4 курс / Фак. Терапия / Fakultetskaya_terapia_Chast_1

межреберные промежутки расширены, эпигастральный угол 100 градусов. Обе половины грудной клетки участвуют равномерно в акте дыхания. Частота дыхательных движений – 22 в 1 мин. При пальпации грудная клетка безболезненна, ригидна. Голосовое дрожание ослаблено. При сравнительной перкуссии над легкими коробочный звук. При топографической перкуссии верхняя граница легких спереди на 5 см выше ключицы, сзади на уровне VI шейного позвонка, ширина полей Кренига – 12 см, нижняя граница легких справа – по окологрудинной линии по VI межреберье, по среднеключичной линии VII ребро, по передней подмышечной линии VIII ребро, по средней подмышечной линии IX ребро, по задней подмышечной линии X ребро, по лопаточной линии XI ребро, по околопозвоночной линии остистый отросток XII грудного позвонка; слева – по передней подмышечной линии VIII ребро, по средней подмышечной линии IX ребро, по задней подмышечной линии X ребро, по лопаточной линии XI ребро, по околопозвоночной линии остистый отросток XII грудного позвонка. Подвижность нижнего легочного края по средней подмышечной линии ± 2 см, по среднеключичной и по лопаточной линиям ± 1 см. При аускультации легких дыхание везикулярное ослабленное, в фазу выдоха выслушиваются сухие свистящие хрипы.

Верхушечный толчок определяется в V межреберье на 1 см кнутри от среднеключичной линии, нерасширенный. Границы относительной тупости сердца: правая на 3 см вправо от правого края грудины в IV межреберье, верхняя на уровне нижнего края III ребра, левая 1 см кнутри от среднеключичной линии в V межреберье. Тоны сердца приглушены, ритмичны, 98 уд/мин, выслушивается акцент II тона над легочной артерией. Пульс – 98 уд/мин, удовлетворительного наполнения и напряжения. АД – 130/85 мм рт. ст.

Живот увеличен в объеме за счет подкожно-жировой клетчатки. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный. При глубокой, методической пальпации по Образцову-Стражеско- Василенко сигмовидная, слепая кишка, восходящая, поперечная и нисходящая части ободочной кишки нормальных размеров, безболезненные. Нижний край печени пальпируется у края реберной дуги, гладкий, мягкий, безболезненный. Размеры печени по Курлову – 10 х 9 х 8

см. Селезенка не пальпируется.

Клинический анализ крови: НЬ – 161 г/л, эритроциты – 5,1 х 1012, лейкоциты – 9,2 х 109, эозинофилы – 5%, палочкоядерные – 7%, сегментоядерные – 56%, лимфоциты – 30%, моноциты – 2%, СОЭ – 15

мм/ч, Ht – 42,3.

141

Анализ мокроты: слизисто-гнойная, вязкая, лейкоциты – 50-60 в поле зрения (преимущественно нейтрофилы), альвеолярные макрофаги –

10-12 в поле зрения, АК и ВК нет.

Результаты рентгенографии грудной полости: легочные поля без очаговых и инфильтративных изменений, повышенной прозрачности, легочной рисунок усилен и деформирован по смешанному типу, преимущественно в базальных отделах, корни малоструктурные, синусы свободные, контур диафрагмы ровный, четкий. Тень сердца расширена за счет увеличения правого желудочка, расширение II дуги левого контура сердца.

ЭКГ: ритм синусовый, тахикардия с ЧСС 96 в мин., ЭОС отклонена вправо, высокий остроконечный зубец Р во II, III отведениях, неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

ФВД: ЖЕЛ – 62,4%, ОФВ1 – 43,2%, ОФВ1/ФЖЕЛ – 61%, проба с

бронхолитиком – отрицательная.

Сатурация: SpO2 – 89% 6-мин. шаговая проба – 345 м

Вопросы к задаче

1.Сформулируйте и обоснуйте клинический диагноз.

2.Перечислите клинические признаки ХЛС, правожелудочковой недостаточности, выявленные у данного пациента.

3.Какое еще обследование необходимо провести данному пациенту для подтверждения хронической сердечной недостаточности и определения уровня легочной гипертензии?

4.Какое лечение указанного заболевания и его осложнений в период обострения следует провести?

Клиническая задача 2

Больной Р., 62 лет, обратился к врачу с жалобами на кашель с трудноотделяемой, вязкой мокротой желтого цвета, на одышку смешанного характера при незначительной физической нагрузке, самообслуживании, на боли в области сердца ноющего характера, не купирующиеся нитроглицерином, сердцебиение, головные боли, особенно в утренние часы, отеки нижних конечностей, дискомфорт в правом подреберье, общую слабость, повышение температуры до 37,4 ° С.

Из анамнеза: Больной курит на протяжении 46 лет до пачки в день. Кашель с небольшим количеством мокроты серого цвета беспокоит больного в течение многих лет, преимущественно в утренние часы. В холодное время года кашель усиливается. В течение последних 2 лет стала беспокоить одышка при физической нагрузке, сердцебиение,

142

усилился кашель, стал отмечать появление отеков на нижних конечностях к вечеру, проходящих после сна, иногда ноющие боли в области сердца (принимал нитроглицерин – без значительного эффекта). К врачу ранее не обращался, не обследовался. При обострении заболевания принимал аспирин или парацетамол при повышении температуры, отвары трав, таблетки от кашля с термопсисом при усилении кашля, корвалол, валидол при болях в сердце. В течение последних 2-3 месяцев отметил усиление одышки, отеки на нижних конечностях стали постоянными, стал отмечать периодический дискомфорт в правом подреберье. Состояние ухудшилось в течение последних 4 дней после переохлаждения. В связи с усилением кашля, изменением цвета мокроты, усилением одышки, увеличением отеков на нижних конечностях, повышением температуры обратился к врачу.

Профессиональный анамнез: на пенсии, ранее работал прорабом на стройке. Семейный анамнез: мать, 72 года, страдает гипертонической болезнью, отец погиб в 48 лет в ДТП, сестра, 58 лет, страдает язвенной болезнью желудка, дочь 40 лет, страдает хроническим пиелонефритом, внуки здоровы. Перенесенные заболевания: ангина в детском возрасте, правосторонняя пневмония в 42 года. Оперативные вмешательства: 5 лет назад – по поводу пупочной грыжи. Гемотрансфузии не проводились. Аллергологический анамнез не отягощен.

При осмотре состояние средней степени тяжести. Температура тела 37,4 ° С. Диффузный теплый цианоз. Шейные вены набухшие. Выраженные отеки стоп и голеней. Ладони гиперемированы, горячие на ощупь. Лицо Корвизара. Телосложение нормостеническое, грудная клетка бочкообразной формы, над- и подключичные ямки слабо выражены. Обе половины грудной клетки участвуют равномерно в акте дыхания. Частота дыхательных движений – 26 в 1 мин. При пальпации грудная клетка безболезненна. Голосовое дрожание ослаблено. При сравнительной перкуссии легочной звук с коробочным оттенком. При топографической перкуссии границы легких не изменены, подвижность легочного края снижена. При аускультации легких дыхание жесткое, с резко удлиненным выдохом, в фазу выдоха выслушиваются сухие жужжащие хрипы.

Верхушечный толчок определяется в V межреберье на 1 см кнутри от среднеключичной линии, нерасширенный. Границы относительной тупости сердца: правая на 3,5 см вправо от правого края грудины в IV межреберье, верхняя на уровне нижнего края III ребра, левая 1 см кнутри от среднеключичной линии в V межреберье. Тоны сердца приглушены, ритмичны, 98 уд/мин, выслушивается акцент II тона над легочной артерией. Пульс – 98 уд/мин, удовлетворительного наполнения и напряжения. АД – 115/75 мм рт. ст.

143

Живот обычной формы, участвует в акте дыхания. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный, выявляется симптом Плеша. При глубокой, методической пальпации по Образцову- Стражеско-Василенко сигмовидная, слепая кишка, восходящая, поперечная и нисходящая части ободочной кишки нормальных размеров, безболезненные. Печень выступает из-под края реберной дуги на 2,5 см, край гладкий, безболезненный. Размеры печени по Курлову – 13 х 10 х 9 см. Селезенка не пальпируется. Симптом поколачивания отрицательных с обеих сторон. Мочеиспускание без особенностей.

Вопросы к задаче

1.Сформулируйте и обоснуйте предварительный диагноз.

2.Какие клинические признаки ХЛС и правожелудочковой недостаточности выявляются у данного пациента?

3.Дайте описание лица Корвизара, при какой патологии наблюдается?

4.Что такое симптом Плеша и чем он обусловлен?

5.Составьте план дополнительного обследования больного.

6.Назовите принципы лечение хронического легочного сердца.

Клиническая задача 3

Больная Г., 32 года, обратился к врачу с жалобами на периодический кашель с мокротой до 50–60 мл в сутки, мокрота желтого цвета, без запаха, отделяется легко в течение всего дня, повышение температуры до 37,9 ° С, слабость, потливость, одышку инспираторного характера при умеренной физической нагрузке, сердцебиение, отеки на нижних конечностях.

Больная в возрасте 10 месяцев перенесла травму позвоночника, после чего сформировался умеренно выраженный грудной кифосколиоз В детстве частые простудные заболевания с длительным течением (долго сохранялся кашель). С 12-14 лет стала отмечать одышку при физических нагрузках, превышающих повседневные, сердцебиения. Состояла на «Д»-учете в детской поликлинике. В течение последних 6 лет беспокоит кашель по утрам с легко отделяемой мокротой, периодически отмечает отечность нижних конечностей к вечеру, проходящую после ночного сна, одышку при значительных физических нагрузках. Состояние ухудшилось в течение 4 дней, когда после охлаждения появились вышеуказанные жалобы.

Работает бухгалтером. Материально-бытовые условия хорошие. Семейный анамнез: у матери, 56 лет, – гипертоническая болезнь,

отец умер в возрасте 42 лет от несчастного случая. Перенесенные заболевания: частые ОРВИ в детстве, детские инфекции (ветряная оспа,

144

коклюш). Оперативных вмешательств не было. Гемотрансфузии не проводились. Аллергологический анамнез не отягощен.

При осмотре состояние удовлетворительное. Температура тела 37,6 ° С. Кожные покровы нормальной окраски, чистые, влажные. Стопы и голени пастозные. Конституция нормостеническая, грудная клетка деформирована за счет умеренно выраженного кифосколиоза, обе ее половины участвуют в акте дыхания. Частота дыхания – 20 в 1 мин. При пальпации грудная клетка эластичная, безболезненна, голосовое дрожание не изменено. При сравнительной перкуссии легких ясный, легочный звук. При аускультации легких дыхание жесткое с удлиненным и усиленным выдохом, хрипов нет. Бронхофония не изменена.

Верхушечный толчок определяется в V межреберье на 1 см кнутри от средне-ключичной линии, не разлитой. Границы относительной тупости сердца: правая на 3 см вправо от правого края грудины в IV межреберье, верхняя на уровне нижнего края III ребра, левая на 1 см кнутри от среднеключичной линии в V межреберье. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, 92 уд/мин, выслушивается акцент II тона над легочной артерией. Пульс – 92 уд/мин, удовлетворительного наполнения и напряжения. АД – 130/80 мм рт. ст.

Живот обычной формы, активно участвует в акте дыхания. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный. При глубокой методической пальпации по Образцову-Стражеско-Василенко сигмовидная, слепая кишка, восходящая, поперечная и нисходящая части ободочной кишки нормальных размеров, безболезненные. Нижний край печени пальпируется у края реберной дуги, гладкий, мягкий, безболезненный. Размеры печени по Курлову 10x9x8 см. Селезенка не

пальпируется.

Клинический анализ крови: НЬ – 138 г/л, лейкоциты – 9,2 х 109/л, эозинофилы – 2%, палочкоядерные – 5%, сегментоядерные –

72%, лимфоциты – 12%, моноциты – 9%, СОЭ – 21 мм/ч.

Анализ мокроты: слизисто-гнойная, без запаха, лейкоциты – 4050 в поле зрения (нейтрофилы), эритроцитов, атипических клеток и ВК нет.

Посев мокроты: обнаружен рост Streptococcus pneumoniae > 105

к-к/мл, высокочувствительного к ампициллину, эритромицину.

Рентгенография органов грудной клетки: умеренно выражен-

ный кифоз, сколиоз грудного отдела позвоночника. Легочные поля прозрачны, без очаговых и инфильтративных изменений, корни легких тяжистые, структурность сохранена, контур диафрагмы ровный, четкий, синусы свободные. Тень сердца расширена за счет правых отделов.

145

СПГ: ЖЕЛ – 78%, ОФВ1 – 94%, ОФВ1/ФЖЕЛ – 82%.

Фибробронхоскопия: Голосовые связки подвижные, правильной формы. Ход бронхиального дерева не изменен. Карина острая, рельеф хрящевых колец сглажен. Слизистая оболочка трахеи и видимых бронхов несколько гиперемирована, отечна, легко ранима, на ее поверхности небольшое количество слизистого секрета. Устья сегментарных бронхов подвижны, не деформированы. Эндообразований в осмотренных бронхах не найдено.

Вопросы к задаче

1.Сформулируйте клинический диагноз.

2.Какого генеза ХЛС у данной пациентки?

3.Назовите основные причины ХЛС.

4.Укажите патофизиологические механизмы, которые приводят к развитию ХЛС.

Тема 9. Гипертоническая болезнь

Мотивационная характеристика темы

Знание темы необходимо для постановки диагноза гипертонической болезни с учетом методики стратификации риска развития сер- дечно-сосудистых осложнений, для определения тактики лечения больных гипертонической болезнью и составления индивидуальной программы профилактики развития сердечно-сосудистых осложнений гипертонической болезни с учетом деонтологических принципов работы врача и для формирования у студентов понимания социальной значимости гипертонической болезни, необходимости проведения профилактических мероприятий и активного контроля артериальной гипертензии исходя из этических и экономических соображений. В ходе изучения темы необходимо повторение вопросов нормальной анатомии и физиологии сердечно-сосудистой системы, патогенеза гипертонической болезни, фармакологии основных классов антигипертензивных препаратов. Знание темы необходимо в дальнейшем для изучения проблемы дифференциально-диагностического поиска при синдроме артериальной гипертензии, а также при изучении тем ишемической болезни сердца.

Цель: изучить современные подходы к диагностике, лечению и профилактике гипертонической болезни.

146

Вопросы для подготовки к занятию

1.Регуляция артериального давления в норме.

2.Теории патогенеза гипертонической болезни.

3.Патоморфологические проявления артериальной гипертензии.

4.Фармакологические свойства основных классов антигипертензивных препаратов.

5.Современная классификация, клиническая картина, диагностика гипертонической болезни.

6.Тактика лечения гипертонической болезни и профилактики развития ее сердечно-сосудистых осложнений.

Оснащение занятия

1.Тестовые задания для проведения исходного и итогового контроля.

2.Ситуационные задачи по теме занятия.

3.ЭКГ с признаками гипертрофии левого желудочка.

4.Заранее произвести подбор пациентов с различными вариантами гипертонической болезни (с разной продолжительностью заболевания, разными степенями, уровнями риска) для проведения клинического разбора и самостоятельной курации студентами.

План проведения занятия

1.Введение, создание мотивации для изучения темы – 5 мин

2.Проверка исходного уровня знаний (тестовый контроль –15 мин

3.Опрос студентов, обсуждение вопросов – 20 мин

4.Перерыв – 10 мин

5.Решение и обсуждение ситуационных задач – 30 мин

6.Разбор клинического случая – 20 мин

7.Самостоятельная курация тематических больных – 40 мин

8.Обсуждение результатов курации – 30 мин

9.Оценка итогового уровня знаний студентов (тестовый контроль) – 20 мин

10.Заключение: подведение итогов занятия, задание на следующее занятие – 10 мин

Определение и общие вопросы темы

Артериальная гипертензия – состояние, при котором уровень САД при повторных измерениях составляет 140 и более мм рт. ст. и/или ДАД – 90 и более мм рт. ст.

Гипертоническая болезнь – хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является АГ, не связанная с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными, в современных условиях часто устраняемыми причинами (симптоматические АГ).

147

Факторы риска АГ

−Пульсовое АД (у пожилых людей)

−Возраст > 55 лет у мужчин и > 65 лет у женщин

−Курение

−Дислипидемия – ХС >5,0 ммоль/л, ХС ЛПНП >3,0 ммоль/л, ХС ЛПВП < 1,0 ммоль/л у мужчин и < 1,2 ммоль/л у женщин, ТГ > 1,7 ммоль/л

−Гликемия плазмы натощак 5,6-6,9 ммоль/л

−Нарушение толерантности к глюкозе

−Абдоминальное ожирение (окружность талии > 102 см у мужчин и > 88 см у женщин)

−Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (< 55 лет у мужчин и < 65 лет у женщин)

Патогенез АГ

ГБ – мультифакторное полигенное заболевание, являющееся следствием взаимодействия генетических факторов и факторов окружающей среды. Наиболее распространена и признанна мозаичная теория патогенеза АГ.

Основными патогенетическими механизмами, реализующими действие ФР и приводящими к формированию АГ служат гиперфункция СНС, активация и дисбаланс РААС. Дисбаланс нейрогуморальных систем приводит к последствиям:

−Функциональным: дисфункция эндотелия, повреждение клеточных мембран, инсулинорезистентность, нарушение функции почек (задержка Na воды, гломерулярная гиперфильтрация), увеличение ОЦК, констрикция артериол.

−Структурным: ремоделирование ССС и органов-мишеней.

Нейрогенная теория патогенеза. Сторонники этой концепции

(Г.Ф. Ланг, А.Л. Мясников и др.) придавали ведущее значение в патогенезе ГБ нарушениям центральной регуляции кровообращения, возникающим в результате «невроза» высших корковых и гипоталамических центров, который формируется под действием длительной психической травматизации и отрицательных эмоций.

Классификация ГБ

Классификация уровней артериального давления представлена в таблице 15, пороговые уровни АД для диагностики АГ различными методами отображены в таблице 16.

148

Таблица 16

Пороговые уровни АД для диагностики АГ различными методами

−Стадия I – имеется повышение АД, отсутствие поражения органов

– мишеней.

−Стадия II – наличие одного или нескольких признаков поражения органов – мишеней: ГЛЖ, СОСУДЫ, ПОЧКИ

−Стадия III – наличие ассоцированных клинических состояний (клинические проявления ПОМ).

Субклиническое поражение органов-мишеней является промежу-

точным этапом сердечно-сосудистого континуума и определяет общий сердечно-сосудистый риск. Поэтому необходимо тщательно исследовать органы, которые страдают при артериальной гипертонии. В настоящее время доказано неблагоприятное прогностическое значение бессимптомного поражения органов-мишеней у пациентов, страдающих и не страдающих повышенным АД.

Стратификация риска

методика разделения пациентов на группы в зависимости от индивидуального риска развития у конкретного больного сердечно-сосудистых заболеваний. Критерии стратификации риска представтены в таблице 17, стратификация риска развития сердечнососудистых заболеваний у больных АГ – в таблице 18.

149