4 курс / Фак. Терапия / Fakultetskaya_terapia_Chast_1
.pdfили выписки из стационара, если она произошла раньше. За 15 минут до первой п/к инъекции следует ввести в/в болюсом 30 мг препарата. Важным преимуществом НМГ перед НФГ является простота введения и отсутствие необходимости в регулярном коагулологическом контроле.
6.Другие антитромботические препараты
−Блокаторы ГП IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов. Препараты этой группы могут использоваться при выполнении ТБА в ранние сроки заболевания. В других случаях при ИМпST они не показаны.
−Фондапаринукс. Фондапаринукс избирательно блокирует активированный Х фактор свертывания крови, предотвращая таким образом образование тромбина. Вводится п/к живота и применяется в единой дозе 2,5 мг. Так же как и при использовании НМГ, при лечении фондапаринуксом нет необходимости в регулярном коагулологическом контроле. Преимущество фондапаринукса в том, что он вводится лишь 1 раз в сутки.
7.Блокаторы β-адренергических рецепторов
Блокаторы β-адренергических рецепторов (β-блокаторы) в остром периоде ИМ за счет снижения потребности миокарда в кислороде и улучшения коронарного кровотока способствуют уменьшению ишемии миокарда, ограничению размеров ишемического поражения и, как следствие, достоверно уменьшают летальность, частоту повторных ИМ, угрожающих жизни нарушений ритма. Поэтому первоначальная доза может быть введена в/в, особенно у больных с АГ, сохраняющейся ишемией, с последующим переходом на поддерживающую терапию per os. При в/в введении препарата точнее и быстрее удается подобрать индивидуальную дозу, о достаточности которой обычно судят по желаемой ЧСС (<44-46 ударов в 1 мин в ночные часы в покое). Начальная доза для пропранолола составляет 0,1 мг/кг и вводится в/в за 2-3 приема с интервалами как минимум 2-3 мин; обычная поддерживающая доза до 160 мг/сут за 4 приема per os. Метопролол водится в/в по 5 мг 2-3 раза с интервалом как минимум 2 мин; обычная поддерживающая доза до 200 мг/сут за 2-4 приема per os (та же доза однократно при использовании пролонгированных лекарственных форм).
8.Ингибиторы РААС
−ИАПФ обладают широким спектром действия (профилактика развития сердечной недостаточности, влияние на процессы ремоделирования миокарда, сосудов, антиангинальный, антиишемический эффект, антиаритмическое действие) и существенно уменьшают летальность. ИАПФ показаны всем больным, особенно эффективны у наиболее тяжелых больных с
191
обширным некрозом миокарда, сниженной сократительной способностью ЛЖ (ФВ ≤40%), симптомами СН, СД. Учитывая, что у многих больных ИМ в первые часы гемодинамика относительно нестабильна, рекомендуется начинать лечение с минимальных доз. Общий принцип лечения – постепенно увеличивать (титровать) дозу до рекомендуемой (целевой), которая по данным клинических исследований обеспечивает положительное влияние на прогноз, а если это невозможно, до максимально переносимой.
−Блокаторы рецепторов ангиотензина II (валсартан). Применение блокаторов рецептора ангиотензина II ограничивается случаями, когда у больных ИМпST со сниженной сократительной функцией ЛЖ или АГ имеется непереносимость иАПФ.
9.Восстановление коронарной перфузии
Тактика ведения больных острыми коронарными синдромами (Ре-
комендации European Society of Cardiology, 2000) представлена на ри-
сунке 1.
Коронарная реперфузия
Непосредственной причиной развития ИМ с подъемом ST является окклюзия коронарных артерий, как правило, тромботического происхождения, соответствующей области поражения миокарда. Только восстановление коронарного кровотока в первые 12 ч от начала первых симптомов болезни достоверно улучшает прогноз. Оптимальные результаты наблюдаются, если реперфузионная терапия проводится в первые 2 ч.
Суть тромболитической терапии заключается в медикаментозном разрушении тромба. Оно обеспечивается введением препаратов, активирующих эндогенный фибринолиз, что приводит к расщеплению нитей фибрина (фибриноили тромболитики).
При отсутствии противопоказаний ТЛТ следует проводить у больных ИМ с подъемом ST, если время от начала ангинозного приступа не превышает 12 ч, а на ЭКГ отмечается подъем сегмента ST ≥0,1 mV, как минимум в 2-х последовательных грудных отведениях или в 2-х отведениях от конечностей, или появляется блокада ЛНПГ.
Абсолютные противопоказания к ТЛТ:
−ранее перенесенный геморрагический инсульт или нарушение мозгового кровообращения неизвестной этиологии;
−ишемический инсульт, перенесенный в течение последних 3 месяцев;
−опухоль мозга, первичная и метастазы;
192
−подозрение на расслоение аорты;
−наличие признаков кровотечения или геморрагического диатеза (за исключением менструации);
−существенные закрытые травмы головы в последние 3 месяца;
−изменение структуры мозговых сосудов, например, артериовенозная мальформация, артериальные аневризмы.
Хирургическая реваскуляризация миокарда
−Неотложная хирургическая реваскуляризация миокарда рекомендуется:
−У больных с продолжающимся ангинозным приступом или гемодинамически нестабильных, если попытка ТБА оказалась неудачной.
−У больных с продолжающимися или повторяющимися ангинозными приступами, если невозможны или противопоказаны ТБА и ТЛТ.
−Во время хирургического вмешательства в связи с острой митральной регургитацией, разрывом межжелудочковой перегородки или другими «механическими» осложнениями ИМ, требующими неотложного хирургического вмешательства.
−У больных с кардиогенным шоком, развившимся в течение 36 ч от начала ангинозного приступа, если операция может быть проведена в ближайшие 18 ч от развития шока, и у них диагностируют поражение ствола ЛКА или эквивалентное. Следует отметить, что при хирургическом лечении в этой группе больных летальность остается высокой (до 30-40%), но при использовании других методов реваскуляризации она еще почти в 2 раза выше.
−При угрожающих жизни желудочковых аритмиях на фоне стеноза общего ствола ЛКА ≥50% или эквивалентном поражении.
−При невозможности проведения ТЛТ или ТБА, особенно если обнаружено поражение общего ствола ЛКА или эквивалентное.
Клинический разбор больного Задачи клинического разбора:
1.Демонстрация методики опроса и осмотра больных нестабильной ишемической болезнью сердца.
2.Контроль навыков осмотра и опроса студентами больных ОКС с уделением особого внимания факторам риска, прогрессированию заболевания, развитию осложнений.
3.Демонстрация методики постановки диагноза ОКС на основании данных опроса, осмотра и обследования пациента.
4.Демонстрация методики составления плана обследования и лечения.
193
Клинический разбор проводится преподавателем или студентами под непосредственным руководством преподавателя. В ходе занятия разбираются наиболее типичные и/или сложные с диагностической и/или лечебной точки зрения случаи ОКС. В заключение клинического разбора следует сформулировать структурированный окончательный или предварительный диагноз и составить план обследования и лечения пациента. Результаты работы фиксируются в дневнике курации.
Клиническая задача 1
Больной Г., 48 лет, поступил в приемное отделение с жалобами на интенсивные загрудинные боли с иррадиацией в левую подлопаточную область, продолжающиеся в течение 2-х ч, которые сопровождаются резкой слабостью, чувством тревоги, страха.
Анамнез заболевания: Заболел остро 2 ч назад (боли возникли около 5.00ч утра), накануне имели место интенсивные и продолжительные физические нагрузки. Загрудинные боли возникли впервые, сопровождались беспокойством, чувством тревоги, страха. Прием анальгетиков не был эффективным. Бригадой скорой медицинской помощи доставлен в кардиологическое отделение городской больницы.
Анамнез жизни: Из перенесенных заболеваний правосторонняя нижнедолевая пневмония 4 года назад. Наследственность: отец больного умер внезапно в возрасте 55 лет от сердечного приступа. Старший брат пациента перенес инфаркт миокарда в возрасте 50 лет. Курит на протяжении 25 лет по 1 пачке сигарет в день, алкоголь употребляет ежедневно – до 50–100 мл.
Status praesens communis: При осмотре состояние крайне тяжелое. Больной нормостенического телосложения, рост – 170 см, вес – 100 кг, ИМТ=34,6. При осмотре головы, лица, шеи патологических изменений не наблюдается. Кожные покровы бледные, влажные, акроцианоз. Подкожно-жировой слой развит избыточно: толщина кожной складки на уровне пупка – 6 см. Отеков нет. Носовое дыхание свободное. Грудная клетка конической формы. Обе половины грудной клетки в дыхании участвуют одинаково. Вспомогательные дыхательные мышцы в акте дыхания не участвуют. Брюшной тип дыхания. Пальпация грудной клетки безболезненна. Голосовое дрожание ощущается симметрично с обеих сторон. ЧД – 20 уд/мин. При сравнительной перкуссии в 9-ти парных точках определяется ясный легочный звук. При аускультации над легкими определяется жесткое дыхание, хрипов нет. Верхушечный толчок пальпируется в V межреберье по левой среднеключичной линии, разлитой, высокий, усиленный, резистентный. Сердечный толчок отсутствует. Пульсации в эпигастральной области нет. Границы относительной тупости сердца: правая – по правому краю
194
грудины в IV межреберье; левая – по левой среднеключичной линия в V межреберье; верхняя – в III межреберье. Ширина сосудистого пучка 6 см. При аускультации тоны сердца глухие, ритмичные, шумов не определяется. ЧСС 88 уд/мин. Пульс одинаковый на правой и левой лучевых артериях, синхронный, ритмичный, с частотой 88
уд/мин, слабый, нитевидный. АД – 100/70 мм рт. ст. Язык розовой окраски, влажный, чистый. Живот симметричен. Окружность живота на уровне пупка – 96 см. При перкуссии живота определяется тимпанический звук. При поверхностной и глубокой пальпации живот безболезненный. Симптом раздражения брюшины (Щеткина– Блюмберга) отрицательный. Размеры печеночной тупости по Курлову: по правой среднеключичной линии – 9 см; по передней срединной линии – 8 см; по правой реберной дуге – 7 см. Печень пальпируется у края реберной
дуги, край печени мягкий, ровный, гладкий, безболезненный.
ЭКГ:
Вопросы к задаче
1.Сформулируйте клинический диагноз, включая осложнения.
2.Как интерпретировать ЭКГ – проявления заболевания у этого пациента?
3.Расскажите об этиологии и патогенезе заболевания.
4.Перечислите факторы риска заболевания у данного больного.
5.Назначьте лечение (режим, диета, группы лекарственных средств).
Клиническая задача 2
Больной З., 45 лет, почтальон, доставлен в стационар из поликлиники с жалобами на неприятные ощущения в области сердца давящего характера, возникающие при ходьбе на расстояние до 100 м, при подъеме на один пролет лестницы, проходящих после прекращения движе-
195
ния через 5 мин.; слабость, быструю утомляемость, ощущение сердцебиения и одышку при повседневных нагрузках.
Анамнез заболевания: Болен в течение 1 месяца, когда при обычной физической нагрузке впервые появились вышеописанные жалобы. Приступ загрудинных болей длительностью около 1,5 ч был 3 дня назад, когда больной пробежался за автобусом. Тогда боли прошли самостоятельно, однако стали появляться при нагрузках – ходьбе на расстояние до 100 м, подъеме по лестнице на 1 этаж. За это же время появилась одышка. Выраженность ее нарастала, в настоящее время появляется при нагрузках повседневных, как и утомляемость, ощущение сердцебиения. С данными жалобами обратился в поликлинику, был осмотрен терапевтом. Бригадой СМП доставлен в стационар.
Анамнез жизни: Рос и развивался нормально. Перенесенные заболевания отрицает. Вредные привычки отрицает. Наследственность: отец больного умер внезапно в возрасте 50 лет от сердечного приступа. Старший брат пациента умер в возрасте 48 лет внезапно.
Status praesens communis: При осмотре – состояние средней тяжести. Больной нормостенического телосложения, рост – 170 см, вес – 85 кг, индекс Кетле – 29,41. При осмотре головы, лица, шеи патологических изменений не наблюдается. Кожные покровы бледные, влажные, акроцианоз. Подкожно-жировой слой развит избыточно: толщина кожной складки на уровне пупка – 6 см. Отеков нет. Дыхание через нос свободное. Грудная клетка конической формы. Правая и левая половины грудной клетки в дыхании участвуют симметрично, подвижность ее снижена. Вспомогательные дыхательные мышцы в акте дыхания не участвуют. Брюшной тип дыхания. Пальпация грудной клетки безболезненна. Голосовое дрожание ощущается симметрично с обеих сторон. ЧД – 20 уд/мин. При сравнительной перкуссии в 9-ти парных точках определяется ясный легочный звук. При аускультации над легкими определяется жесткое дыхание, хрипов нет. Грудная клетка в области сердца не изменена. Верхушечный толчок невидимый, пальпируется в V межреберье по левой среднеключичной линии, разлитой, высокий, усиленный, резистентный. Сердечный толчок отсутствует. Пульсации в эпигастральной области нет. Границы относительной тупости сердца: правая – по правому краю грудины в IV межреберье; левая – по левой среднеключичной линия в V межреберье; верхняя – в III межреберье. Ширина сосудистого пучка 6 см. При аускультации тоны сердца глухие. ЧСС – 88 уд/мин. Ритм правильный, шумов нет. Пульс одинаковый на правой и левой лучевых артериях, синхронный, ритмичный с частотой 88 уд/мин, слабый, нитевидный. АД –
130/80 мм рт. ст.
Язык розовой окраски, влажный, чистый. Живот симметричен. Окружность живота на уровне пупка – 96 см. При перкуссии живота
196
определяется тимпанический звук. При поверхностной пальпации живот безболезненный. Симптом раздражения брюшины отрицательный. Размеры печеночной тупости по Курлову: по правой среднеключичной линии – 9 см; по передней срединной линии – 8 см; по правой реберной дуге – 7 см. Печень пальпируется у края реберной дуги, край печени мягкий, ровный, гладкий, безболезненный.
ЭКГ, снятая во время болевого приступа в приемном отделении:
Вопросы к задаче
1.Сформулируйте полный диагноз, включая осложнения.
2.Как интерпретировать ЭКГ – проявления заболевания у этого пациента?
3.Расскажите об этиологии и патогенезе заболевания.
4.Перечислите факторы риска данного заболевания у этого больного.
5.Назначьте патогенетически обоснованное обследование и лечение с указанием доз лекарств, методов контроля за их действием и противопоказаний.
Клиническая задача 3
Больной А., 51 год, инженер-строитель, поступил в клинику с жалобами на интенсивные боли сжимающего характера, локализующиеся за грудиной и в левой половине грудной клетки, иррадиирующие в левую подлопаточную область, возникающие при ходьбе на расстояние до 100 м и, периодически, в состоянии покоя, купируются нитроглицерином в течение 2–3 мин, перебои в работе сердца, сердцебиения. Также жалуется на повышение АД максимально до 190/110 мм
197
рт.ст., проявляющееся головными болями преимущественно в теменных областях, болями за грудиной, слабостью.
Анамнез заболевания: Боли за грудиной впервые появились в 39летнем возрасте после сильного психо-эмоционального перенапряжения. Обращался за медицинской помощью, был установлен диагноз ишемической болезни сердца, стенокардии II Ф.К., принимал нитраты. В течение последних 7 лет отмечает подъемы АД до 190/110 мм рт. ст., систематического лечения по поводу гипертонической болезни не получал, при кризах самостоятельно принимал каптоприл. Настоящее ухудшение возникло за неделю до поступления в стационар, боли стали возникать при бытовых физических нагрузках и в покое, стал невозможным подъем по лестнице более 10 ступеней, увеличилась интенсивность, длительность и частота возникновения болевого синдрома (до 5–6 раз в сутки), сублингвальный прием 1 таб. Нитроглицерина стал неэффективным. Направлен в стационар.
Анамнез жизни: Работает в проектно-конструкторском бюро, отмечает частые нервные перегрузки. Длительное время курил по 20–30 сигарет в день, последние 2 года не курит. У матери больного ИБС, гипертоническая болезнь.
Status praesens communis: При поступлении состояние средней тяжести. Больной повышенного питания. ИМТ=36,45. Кожные покровы и видимые слизистые чистые, розовые. Периферических отеков нет. При аускультации легких: дыхание жесткое, хрипы не выслушиваются. ЧД=20 уд/мин. При пальпации области сердца верхушечный толчок слабый, низкий в V межреберье, на 1,5 см латеральнее 1. medioclavicularis sinistra. При аускультации тоны сердца приглушены, акцент II тона на аорте, систолический шум на аорте и верхушке. Пульс аритмичный за счет экстрасистол (4–6 уд/мин), хорошего наполнения и напряжения на обеих лучевых артериях, ЧСС = пульс = 80 уд/мин. АД 180/100 мм рт. ст. Снижение пульсации на аа. dorsales pedes. Язык влажный, чистый. Поверхностная и глубокая пальпация живота безбо-
лезненна. Печень – 13x12x7 см, нижний край не пальпируется.
В клиническом анализе крови: эритроциты – 4,39 х 1012, НЬ –
136 г/л, лейкоциты – 7,9 х 109, эозинофилы – 3%, палочкоядерные нейтрофилы – 1%, сегментоядерные нейтрофилы – 69%, лимфоциты –
17%, моноциты – 10%, СОЭ – 8 мм/ч.
Биохимический анализ крови: холестерин – 7,0 г/л,
β-липопротеиды – 6,9 г/л.
Рентгенография органов грудной клетки: легкие эмфизематоз-
ны, легочный рисунок усилен, особенно в нижних отделах с обеих сторон, расширение тени сердца за счет левых отделов, аорта плотная, расширенная.
198
ЭКГ: горизонтальное положение ЭОС, гипертрофия левого желудочка, отрицательные зубцы Т в V5–V 6, единичные желудочковые экстрасистолы. На ЭКГ, снятой в момент болевого приступа, отмечено
появление отрицательного зубца Т в отведениях III, aVF, V5–V 6.
Тест с 6-минутной ходьбой: за 6 минут проходит 427 м.
Вопросы к задаче
1.Сформулируйте диагноз.
2.Выделите факторы риска основного заболевания у больного.
3.Какие дополнительные исследования необходимы для уточнения диагноза?
4.Тактика ведения больного?
Тема 12. Острая ревматическая лихорадка (ревматизм, болезнь Сокольского-Буйо)
Мотивационная характеристика темы
Знание темы необходимо для решения студентом профессиональных задач по диагностике, лечению и профилактике острой ревматической лихорадки (ОРЛ). Основано на повторении и изучении тем курса нормальной анатомии и физиологии, патологической анатомии и физиологии сердечно-сосудистой системы, пропедевтики внутренних болезней, клинической фармакологии (сердечно-сосудстых и противовоспалительных препаратов).
Цель: знать этиологию, патогенез, патоморфологию, особенности клинической картины и диагностические критерии острой ревматической лихорадки, методы обследования, дифференциальную диагностику, осложнения заболевания, лечение и профилактику.
Вопросы для подготовки к занятию
1.Определение острой ревматической лихорадки.
2.Этиология, патогенез и патоморфология ревматического процесса.
3.Клиническая картина острой ревматической лихорадки.
4.Лабораторные и инструментальные методы обследования больных острой ревматической лихорадкой.
5.Диагностические критерии и степени активности острой ревматической лихорадки.
6.Дифференциальная диагностика ревматизма.
199
7.Осложнения заболевания.
8.Лечение и профилактика.
Оснащение занятия
1.Больной острой ревматической лихорадкой.
2.Истории болезни больных острой ревматической лихорадкой.
3.Данные лабораторных тестов (в т.ч. специфических и неспецифических показателей воспалительного процесса), протоколы инструментальных методов исследования: электрокардиограмм, эхокардиограмм, рентгенограмм органов грудной клетки.
4.Тестовые задания для проверки исходного и итогового уровня знаний, ситуационные задачи по теме занятия.
План проведения занятия
1.Введение, создание мотивации для изучения темы занятия – 5 мин
2.Проверка исходного уровня знаний (тестовый контроль) 15 мин
3.Опрос студентов, обсуждение вопросов – 40 мин
4.Разбор клинического случая – 40 мин
5.Перерыв – 10 мин
6.Курация больных – 30 мин
7.Интерпретация данных лабораторных и инструментальных методов исследования по теме занятия – 20 мин
8.Решение и обсуждение ситуационных задач 20 мин
9.Оценка итогового уровня знаний студентов (тестовый контроль) – 20 мин
10.Заключение: подведение итогов занятия, задание на следующее занятие – 10 мин
Определение и общие вопросы темы Острая ревматическая лихорадка (ревматизм, болезнь Со-
кольского-Буйо) – это системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердечнососудистой системы, характеризующимся развитием клапанных пороков сердца. Заболевание развивается остро, обычно спустя 2 – 3 недели после перенесенной носоглоточной стрептококковой инфекции у генетически предрасположенных лиц, главным образом, в детском и юношеском возрасте.
Роль β-гемолитического стрептококка группы А в этиологии ревматизма подтверждают клинические данные и результаты эпидемиологических исследований. Ревматическая атака часто развивается через 2 – 3 недели после острой носоглоточной стрептококковой инфекции, особенно в закрытых коллективах. В то же время ревматизм не
200