4 курс / Фак. Терапия / Fakultetskaya_terapia_Chast_1
.pdfред. Ритм сердечных сокращений правильный, ЧСС 0 80 уд/мин, АД – 145/20 мм рт. ст. Симптом Мюссе. Живот нормальной формы, симметричен. При перкуссии живота отмечается тимпанит. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный. При глубокой пальпации пальпируется сигмовидная и слепая кишка нормальной конси-
стенции, безболезненные.
Размеры печени: по правой передней подмышечной – 10 см, по правой среднеключичной – 9 см, по правой окологрудинной – 8 см.
Печень не выступает из-под края реберной дуги. Область почек не изменена, болезненности в области мочеточниковых точек нет. Селе-
зенка не увеличена.
При рентгенографии органов грудной полости: легочные поля прозрачны, очаговых и инфильтративных теней не выявлено. Увеличение левой границы сердца преимущественно за счет левого желудочка.
ЭКГ: ритм синусовый, нормальное положение электрической оси
сердца, ЧСС – 84 уд/мин. Признаки гипертрофии левого желудочка. Общий анализ крови: Hb – 140 г/л, эритроциты – 4,5 млн, лейко-
циты – 12 тыс., эозинофилы – 1%, палочкоядерные – 6%, сегментоядерные – 34%, лимфоциты – 24%, моноциты – 5%, СОЭ – 42 мм/ч.
Общий анализ мочи: относительная плотность – 1018, реакция кислая, белок, глюкоза, эритроциты отсутствуют, лейкоциты – 1-2 в поле зрения.
Вопросы к задаче:
1.Сформулируйте предварительный диагноз.
2.Какой порок сердца сформировался у данного больного, особенности гемодинамики при данном пороке?
3.На основании чего выставляется активность процесса?
4.Назовите стадии дезорганизации соединительной ткани при данном заболевании.
211
Тема 13. Инфекционный эндокардит
Мотивационная характеристика темы
Знание темы необходимо для постановки и обоснования диагноза инфекционный эндокардит, выбора тактики лечения больных инфекционным эндокардитом и составления индивидуальной программы профилактики развития этого заболевания у пациентов из группы высокого риска. В ходе изучения темы следует повторить анатомию и нормальную физиологию сердца, в частности клапанного аппарата, патоморфологические проявления инфекционного эндокардита, микробиологические особенности выявления различных возбудителей инфекционного эндокардита, фармакологические свойства антибиотиков. Знание темы необходимо для дальнейшего изучения проблемы дифференциальнодиагностического поиска при синдроме лихорадки неясного генеза.
Цель: изучить современные подходы к диагностике, лечению и профилактике инфекционного эндокардита.
Вопросы для подготовки к занятию
1.Строение и функционирование сердца и клапанного аппарата.
2.Патоморфологические проявления инфекционного эндокардита.
3.Методы выделения или определения микроорганизмов – возбудителей инфекционного эндокардита. Правила забора крови для определения гемокультуры при подозрении на инфекционный эндокардит.
4.Патогенез, факторы риска развития инфекционного эндокардита.
5.Клиническая картина инфекционного эндокардита, особенности заболевания в зависимости от локализации процесса, возбудителя, пути проникновения инфекции.
6.Тактика консервативного лечения инфекционного эндокардита, профилактической антибиотикотерапии у пациентов с высоким риском развития заболевания, показания к хирургическому лечению.
Оснащение занятия
1.Тестовые задания для проведения исходного и итогового контроля.
2.Ситуационные задачи по теме занятия.
3.Для проведения клинического разбора и самостоятельной курации на занятии необходимо заранее произвести подбор пациентов с инфекционным эндокардитом, подозрением на него, наличием факторов риска его развития.
План проведения занятия
1.Введение, создание мотивации для изучения темы – 5 мин
2.Проверка исходного уровня знаний (тестовый контроль) – 10 мин
212
3.Опрос студентов, обсуждение вопросов – 30 мин
4.Перерыв – 10 мин
5.Решение и обсуждение ситуационных задач – 30 мин
6.Разбор клинического случая – 20 мин
7.Самостоятельная курация тематических больных – 40 мин
8.Обсуждение результатов курации – 30 мин
9.Оценка итогового уровня знаний студентов (тестовый контроль) – 15 мин
10.Заключение: подведение итогов занятия, задание на следующее занятие – 10 мин
Определение и общие вопросы темы
Инфекционный эндокардит (ИЭ) – тяжелое инфекционное, сис-
темное заболевание с первоначальным поражением клапанов сердца и пристеночного эндокарда, которое сопровождается бактериемией, деструкцией клапанов с нарушением их функции и формированием недостаточности клапанов.
Этиология
Течение инфекционного эндокардита характеризуется чрезвычайно широким спектром возбудителей, вызывающих заболевание. Это бактерии, грибы, вирусы, риккетсии, хламидии, микоплазма и др. Чаще всего причиной заболевания являются стрептококки, на долю которых приходится до 60–80% всех случаев инфекционного эндокардита. Причем наиболее распространенным возбудителем из этой микробной группы (30–40%) является зеленящий стрептококк (Streptococcus viridans), который обычно ассоциируется с подострым течением заболевания.
Наиболее типичными возбудителями ИЭ являются:
−грамположительные бактерии: в 50–60% – стрептококки (Streptococcus viridans, haemolyticus, pyogenes, pneumoniae, Enterococcus
spp., Aboitrophia streptococci), в 15–40% – стафилококки (Staphylococcus aureus, epidermalis);
−грамотрицательные бактерии из группы НАСЕК (Heamophilis; Actinobacilus; Cardiobacterium; Eikenella; Kingella), Rothia dento-
cariosa.
Реже ИЭ вызывают такие микроорганизмы, как грибы (Aspergillus spp., Candida spp.) и грамотрицательные палочки Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter spp., Serratia spp., Proteus spp., Providencia spp., Pseudomonas aeruginosa, Coxiella burnetti.
Энтерококковые инфекционные эндокардиты, частота которых за последние 20 лет значительно увеличилась, характеризуются злокаче-
213
ственным течением и устойчивостью к большинству широко используемых антибиотиков.
На втором месте по значимости в этиологии инфекционного эндокардита (10–27%) стоит золотистый стафилококк (St. aureus), инвазия которого наступает на фоне хирургических и кардиохирургических вмешательств, в том числе при проведении инвазивных методов исследования сердечно-сосудистой системы, а также остеомиелита, абсцессов различной локализации, наркомании. Инфекционный эндокардит, вызванный золотистым стафилококком, отличается острым течением заболевания и частым поражением интактных клапанов.
В последние годы возрастает частота инфекционных эндокардитов, вызываемых грамотрицательной микрофлорой (кишечная, синегнойная палочки, микроорганизмы группы НАСЕК). Это связано, прежде всего, с увеличением числа инъекционных наркоманов, больных, страдающих хроническим алкоголизмом и психическими заболеваниями. В этих случаях заболевание, как правило, протекает с тяжелым поражением эндокарда, не поддающимся лечению антибиотиками, а также частыми артериальными тромбоэмболиями.
Возрастает значение полимикробной этиологии инфекционного эндокардита. В этих случаях заболевание отличается бурным началом, многоклапанным поражением сердца, частым вовлечением в патологический процесс миокарда и быстрым развитием сердечной недостаточности. Определенная этиологическая роль отводится также грибам, риккетсиям, хламидиям, вирусам, микоплазме и другим возбудителям.
Классификация ИЭ по клинико-морфологическим формам
−Первичный – ИЭ на интактных клапанах
−Вторичный – ИЭ на фоне изменений сердца (клапанного пораже-
ния или эндотелия крупных сосудов)
Варианты течения:
−острый (10%) клапанная инфекция с клиникой и патогенезом сепсиса, длительностью от нескольких дней до 2-8 недель. Деструкция клапана развивается очень быстро – за 7-10 дней от первых признаков болезни.
−подострый (90%) клапанная инфекция (вальвулит, эндокардит) с персистирующей септицемией, длительность от 1,5 до 3-4 месяцев, порок развивается обычно в течение 1 месяца.
Диагностический статус
−Определенный ИЭ на основании типичной ЭХО КГ картины в сочетании с септицемией.
214
−Подозрение на ИЭ при наличии классических признаков без ха-
рактерных ЭХО КГ изменений.
−Возможный ИЭ – нет критериев первых двух диагностических состояний, однако нельзя полностью исключить заболевание.
По патогенезу ИЭ собственных клапанов.
ИЭ протезированных клапанов:
−ранний (до 1 года после операции, чаще внутрибольничная флора)
−поздний (через год и более после операции).
ИЭ у больных наркоманией
По локализации
−ИЭ с поражением митрального клапана.
−ИЭ с поражением аортального клапана.
−ИЭ с поражением трикуспидального клапана и др.
Микробиологическая характеристика
При выявлении возбудителя выносится в диагноз, например, «стрептококковый ИЭ». Если к моменту формулирования диагноза возбудитель не выявлен, то перечисляются примененные методы:
−«культуронегативный ИЭ»
−«серологически негативный ИЭ»
−«гистологически и ПЦР-негативный ИЭ».
Если все методики не выявляют возбудителя, ставится диагноз
«микробиологически негативный ИЭ».
Особые формы инфекционного эндокардита
−ИЭ у наркоманов (трёхстворчатый клапан)
−ИЭ на клапанах – протезах
−ИЭ при хроническом гемодиализе
−ИЭ в старческом возрасте
−ИЭ при кардиомиопатиях (гипертрофической, застойной, рестриктивной)
−Нозокомиальный ИЭ (позднее 72 часов)
ИСХОДЫ И ЭВОЛЮЦИЯ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА
Ближайшие результаты
1.Выздоровление(70-80%)(с формированием порока сердца или, что более редко, без него)
2.Смерть в раннем периоде болезни от прогрессирования инфекции
(10%)
215
3.Летальные эмболии (10-20%)
Отдаленные результаты
1.Смерть от прогрессирования недостаточности кровообращения
(60-65%)
2.Формирование хронического нефрита и смерть от почечной недостаточности (10-15%)
Патогенез ИЭ
обусловлен тремя звеньями: повреждение эндотелия; бактериемия; снижение иммунитета.
1.Бактериемия– это циркуляция инфекционных агентов в кровяном русле. Источником бактериемии могут служить: очаги хронической инфекции (тонзиллиты, гаймориты, кариозные зубы, отит, остео-
миелит, фурункулез, и др.); экстракция зубов и любые оперативные вмешательства; инвазивные исследования внутренних органов; несоблюдение стерильности при парентеральных инъекциях (у наркоманов,
центральные венозные катетеры), травмы и ранения; туалет полости рта приводит к кратковременной бактериемии. Чтобы циркулирующие в крови инфекционные агенты привели к возникновению ИЭ необходимо соблюдение двух других обязательных условий !!!.
2.Повреждение эндотелия. При вторичном ИЭ всегда имеет место повреждение эндотелия, риск трансформации бактериемии в ИЭ достигает 90%. При первичном ИЭ в повреждении эндотелия участвуют следующие механизмы: гемодинамические нарушения, метаболические расстройства, воспалительные процессы у больных ССЗ воздействуя на эндокард регургитационных потоков крови, приводят к адгезии (прилипанию) и агрегации тромбоцитов. Запускается процесс местной коагуляции и ведет к образованию на поверхности эндотелия тромбоцитарных пристеночных микротромбов и развивается небактериальный эндокардит. При одновременном присутствии бактериемии, микроорганизмы из крови:
−адгезируют (> грам «+» кокки) и колонизируют микротромбы,
−сверху их прикрывает новая порция тромбоцитов и фибрина, защищающая микроорганизмы от действия фагоцитов и других факторов,
−на поверхности формируются инфекционные вегетации, состоящие из тромбоцитов, микробов и фибрина (идеальные условия для размножения), вызывающие деструкцию сердечных клапанов и развитие эмболий (метастазы инфекции, микроабсцессы в органах).
3. Ослабление резистентности организма – переутомления, переохлаждения, неблагоприятные факторы окружающей среды изменения иммунного статуса – решающее значение: наркомания, токсикомания,
216
алкоголизм, ВИЧ-инфекция, онкопатология, лечение иммунодепрессантами, дистрофии, сахарный диабет, пожилой возраст.
Основные патологические процессы, определяющие клиническую картину ИЭ
1.Образование на створках клапанов вегетаций, ведущих к их деструкции и возникновению недостаточности клапана.
2.Иммунопатологические реакции, связанные с высокими титрами аутоантител, ЦИК которые могут сопровождаться развитием миокардита, гломерулонефрита, артритов, васкулита и т.д.
3.Нарушение всех звеньев клеточного, гуморального иммунитета и неспецифической защиты организма
4.Тромбоэмболические осложнения.
Органы – мишени при ИЭ Сердце: инфаркт, порок, абсцесс, аневризма, миокардит, перикар-
дит, сердечная недостаточность.
Сосуды: васкулит, тромбоэмболия, геморрагии, аневризма. Почки: диффузный гломерулонефрит, нефротический синдром,
инфаркт, почечная недостаточность. Печень: гепатит.
Селезенка: спленомегалия, инфаркт, абсцесс.
Легкие: пневмония, абсцесс, инфаркт Нервная система: ОМНК, менингоэнцефалит, абсцесс, киста.
Современное клиническое течение инфекционного эндокардита характеризуется:
−значительным преобладанием подострых форм эндокардита;
−возрастанием числа атипичных вариантов течения заболевания со стертой клинической симптоматикой;
−преобладанием иммунопатологических проявлений (васкулит, миокардит, гломерулонефрит), иногда выступающих на первый
план в клинической картине заболевания.
Клиническая картина инфекционного эндокардита отличается большим многообразием симптомов. Помимо типичных клинических проявлений, эндокардит может протекать атипично, под маской других заболеваний, обусловленных иммунопатологическим поражением органов или тромбоэмболическими осложнениями: гломерулонефрита, инфаркта почки, геморрагического васкулита, стенокардии или ИМ, инфаркта легкого, острого нарушения мозгового кровообращения, миокардита, сердечной недостаточности и т.д.
217
Для подтверждения наличия ИЭ и формулировки окончательного диагноза необходимо выявление особых диагностических критериев, принятых во всех странах мира и основанных на наиболее специфичных для данного заболевания лабораторно-инструментальных данных и ряде наиболее распространенных клинических проявлений.
Модифицированные критерии Duke для диагностики ИЭ
Большие критерии:
1. Положительные результаты посева крови А. Наличие в двух отдельных пробах крови одного из типичных возбудителей инфекционного эндокардита:
−S. viridans
−S. bovis
−Группы HACEK
−S. aureus
−Энтерококки
Б. Стойкая бактериемия (независимо от выявленного возбудителя), определяемая:
−или в двух и более пробах крови, взятых с интервалом 12 ч,
−или в трех и более пробах крови, взятых с интервалом не менее 1 ч между первой и последней пробами
2. Эхокардиографические признаки поражения эндокарда А. ЭхоКГ-изменения, характерные для инфекционного эндокардита:
−подвижные вегетации
−абсцесс фиброзного кольца
−новое повреждение искусственного клапана
Б. Развитие недостаточности клапана (по данным ЭхоКГ)
Малые критерии:
1.заболевания сердца, предрасполагающие к развитию ИЭ, или внутривенное употребление наркотиков;
2.лихорадка с температурой тела 38 ° С и более;
3.сосудистые феномены: артериальные эмболии, септические инфарктные пневмонии, микотические аневризмы, внутричерепные кровоизлияния, геморрагии на конъюнктиве, пятна Дженуэйя;
4.иммунологические феномены: гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, ревматоидный фактор;
5.микробиологические данные: положительная гемокультура, несоответствующая большим критериям, серологические данные об активном инфекционном процессе при выявлении микроорганизмов – возможных возбудителей ИЭ;
6.ЭхоКГ-данные, характерные для ИЭ, но не соответствующие большим критериям.
218
Диагноз ИЭ может считаться подтвержденным при наличии:
патологических критериев:
−выявления микроорганизмов-возбудителей, выделенных методом гемокультуры или при гистологическом исследовании материала вегетации, эмболов или внутричерепных абсцессов;
−гистологического подтверждения наличия вегетации или внутричерепных абсцессов, свидетельствующих об активном ИЭ;
клинических критериев:
−двух больших, или
−одного большого и трех малых, или
−пяти малых.
Диагноз ИЭ может считаться возможным при наличии:
одного большого и одного малого критерия или
трех малых критериев.
Диагноз ИЭ может считаться отвергнутым при:
подтверждении альтернативного диагноза;
разрешении симптомов на фоне антибиотикотерапии продолжительностью < 4 дней;
отсутствии свидетельствующих об ИЭ патологических данных в ходе хирургического вмешательства или аутопсии при продолжительности антибиотикотерапии < 4 дней.
Дополнительные методы диагностики Лабораторная диагностика
Втипичных случаях триада симптомов: анемия, лейкоцитоз и увеличение СОЭ.
−Анемия – чаще нормохромного типа, у 50% больных, особенно при первичном ИЭ
−Увеличение СОЭ – может достигать 50-70 мм/ч, обнаруживают практически у всех больных
−Лейкоцитоз – со сдвигом формулы влево. Выраженный гиперлейкоцитоз обычно указывает на присоединение гнойно-септических осложнений.
Вбиохимическом анализе крови: выраженная диспротеинемия, повышение фибриногена, серомукоида, положительные осадочные пробы, ревматоидный фактор, титры ЦИК.
Инструментальная диагностика
Наиболее ценным и информативным методом является ЭХО-КГ в динамике, позволяющая выявить вегетации на клапанах и хордах, перфорации или разрывы створок клапанов, разрывы хорд, миокардиальные абсцессы, оценить степень и динамику клапанной регургитации.
219
−Разрешающая диагностическая способность трансторакальной ЭхоКГ при ИЭ составляет от 50 до 80%.
−Чреспищеводная ЭхоКГ повышает чувствительность метода для диагностики ИЭ до 90-94% устраняется преграда для ультразвукового сигнала в виде: ребер, подкожного жирового слоя, воздуха
в легких; обеспечивается близость от исследуемого участка
В отличие от трансторакальной чреспищеводная ЭхоКГ позволяет:
−Распознавать вегетации размерами 1-1,5 мм
−С большей степенью достоверности диагностировать абсцессы миокарда и поражение клапанных протезов.
При развернутой клинике ИЭ и данных лабораторных исследова-
ний отсутствие достоверных ЭхоКГ-признаков ИЭ не является поводом для исключения данного диагноза. Целесообразно повторное ЭхоКГ-исследование через 7-10 дней.
Профилактика инфекционного эндокардита
Профилактическая антибиотикотерапия показана всем пациентам с высоким и умеренным риском развития ИЭ.
Профилактическая антибиотикотерапия в группах высокого и умеренного риска развития ИЭ:
при стоматологических манипуляциях в ротовой, носовой полостях, бронхах, среднем ухе и пищеводе (профилактика гематогенного распространения Str. viridans и микроорганизмов группы НАСЕК):
−амоксициллин 2,0 г внутрь за 1 ч до вмешательства;
−при невозможности перорального приема препаратов: амоксициллин или ампициллин 2,0 г в/в на протяжении 30-60 мин до процедуры однократно;
−при аллергических реакциях на препараты пенициллинового ряда: клиндамицин 600 мг, или азитромицин 500 мг, или кларитромицин 500 мг за 1 ч до процедуры;
при желудочно-кишечных и урогенитальных вмешательствах (профилактика энтерококковой инфекции и S. bovis):
−группа высокого риска: ампициллин или амоксициллин 2,0 г в/в в сочетании с гентамицином1,5 мг/кг в/м или в/в за 30–60 мин до вмешательства, затем повторно через 6 ч после вмешательства ампициллин или амоксициллин 1,0 г внутрь;
−группа среднего риска: ампициллин или амоксициллин 2,0 г в/в за 30-60 мин до вмешательства или амоксициллин 2,0 г внутрь за 1 ч до процедуры;
−при аллергических реакциях на препараты пенициллинового ряда у пациентов с высоким риском: ванкомицин 1,0 мг в/в в
220