4 курс / Фак. Терапия / Fakultetskaya_terapia_Chast_1

тивной ДН повышение работы дыхания, особенно значительное на выдохе, длительность которого по отношению к длительности вдоха может составлять 3:1 и более (при норме 1,2:1). Это означает, что около 16 ч в сутки дыхательные мышцы совершают тяжелую работу по преодолению экспираторного сопротивления бронхов, на которую может расходоваться до 50 и более процентов всего поглощенного организмом кислорода. Столь же длительно высокое внутригрудное давление воздействует на стенки сосудов легких, сжимая капилляры и вены. Это механическое воздействие, а также спазм артериол в зонах резкой гиповентиляции альвеол (так называемый рефлекс Эйлера – Лильестранда) обусловливают значительный рост сопротивления кровотоку и вторичную гипертензию малого круга кровообращения с последующим развитием легочного сердца.

II. Рестриктивный тип ДН

При снижении общей емкости легких менее 80% от должных значений, пропорциональном уменьшении всех легочных объемов и нормальном соотношении отношения Тиффно (> 80%) говорят о рестриктивном синдроме. Рестриктивная ДН обусловлена уменьшением легочной паренхимы (при фиброзах, после пульмонэктомии) и общей емкости легких (ОЕЛ), что приводит к ограничению площади диффузии газов. Несмотря на уменьшение при этом жизненной емкости легких (ЖЕЛ), прежде всего резервов вдоха и выдоха, вентиляция функционирующих альвеол обычно не снижается, т.к. уменьшен и общий объем вентилируемого пространства. Поскольку диффузионная способность углекислого газа примерно в 20 раз выше, чем кислорода, уменьшение площади диффузии ограничивает в основном поступление в кровь кислорода, приводят к гипоксемии, в то время как рСО2 в альвеолах часто определяется на нижней границе нормы, и при любом приросте вентиляции (например, во время физической нагрузки) легко развивается дыхательный алкалоз. Патологические процессы, обусловливающие рестриктивную ДН приводят, как правило, к уменьшению растяжимости легких, поэтому акт вдоха требует большего, чем в норме, усилия дыхательных мышц, что обусловливает инспираторный характер одышки.

III. Диффузионный тип ДН

Патогенез диффузионной ДН состоит в нарушении проницаемости альвеолокапиллярных мембран для газов, что наблюдается только при грубых морфологических изменениях стенок альвеол, их утолщении за счет отека, инфильтрации, наложений фибрина, склероза, гиалиноза. Патологические процессы, приводящие к таким изменениям, обычно сопровождаются также значительными нарушениями вентиляции и кровотока в легких, поэтому диффузионная ДН не бывает изолирован-

121

ной. Однако нарушения диффузии могут быть ведущими в патогенезе ДН при гиалиново-мембранной болезни новорожденных, а у взрослых – при раковом лимфангиите и фиброзах легких, обычно сочетаясь с рестриктивной ДН. Из-за выраженных различий в проницаемости мембран для кислорода и углекислого газа диффузионная ДН характеризуется в основном тяжелой гипоксемией (без гиперкапнии), устраняемой только значительным повышением рО2 в альвеолах (ингаляция высококонцентрированных смесей кислорода или чистого кислорода).

В ответ на гипоксемию и гипоксию при любом типе ДН развиваются компенсаторные реакции систем организма, участвующих в газообмене. Наиболее закономерны эритроцитоз и гипергемоглобинемия, повышающие кислородную емкость крови, а также увеличение минутного объема кровообращения, что наряду с интенсификацией тканевого дыхания способствуют повышению массообмена кислорода в тканях. Однако при значительном нарушении газообмена в легких эти реакции не способны заметно повлиять на развитие тканевой гипоксии, в то время как увеличение объема кровообращения и связанное с эритроцитозм повышение вязкости крови сами становятся патогенными факторами развития легочного сердца.

При тяжелой гипоксии нарушается окислительное фосфорилирование в тканях со снижением синтеза АТФ и креатинфосфата, активируется гликолиз, накапливаются недоокисленные продукты обмена, что приводит к метаболическому ацидозу и нарушениям электролитного обмена, возможность коррекции которых почками в условиях их гипоксии снижена. Кислотно-щелочное равновесие особенно резко нарушено при декомпенсированном дыхательном ацидозе у больных с прогрессирующей гиперкапнией. Сопутствующие гипоксии и ацидозу потеря клетками калия (нередко с повышением его концентрации в крови) и дефицит АТФ резко нарушают деятельность всех органов, обусловливают возникновение сердечных аритмий, набухание головного мозга и могут быть причиной развития респираторной (респира- торно-ацидотической) комы.

IV. Смешанный тип ДН.

Клиника ДН складывается из следующих признаков:

−Симптомы основного заболевания,

−Одышка с усилением работы дыхания,

−Симптомы гипоксии,

−Симптомы гипокапнии или гиперкапнии.

Клинико-физиологические эффекты гипоксии:

1.Нарушение функции ЦНС, повышенная проницаемость мембран

122

способствует отеку мозга (заторможенность, эйфория, судороги, плохой сон….).

2.Нарушение ССС: тахикардия, увеличение СВ, легочная гипертензия, расширение периферических сосудов (скачущий пульс).

3.Вторичная полицитемия, нарастание гематокрита, снижение СОЭ, гипертромбоцитоз.

4.Дистрофия внутренних органов: фиброз и амилоидоз печени, почек, эндокринных желез.

5.Нарушение системы дыхания: одышка, нарастание вентиляции, рост работы дыхания (возрастает стоимость вентиляции в 10 и более раз), повышение основного обмена.

Клинико-физиологические эффекты гиперкапнии:

1.Усугубление нарушений вентиляции (бронхоспазм, гиперсекреция)

2.Расширение вен: горячие, влажные конечности, внутричерепная гипертензия

3.Повышение мышечной возбудимости: подергивание мышц, судороги, тремор

4.Повышенная реабсорбция натрия в почках, задержка жидкости (пастозность, отеки)

5.Повышение кислотности желудка – эрозии и язвы желудка, расширение желудка.

6.Гиперкалиемия из-за повышения рН в ткани поступают Н+ на обмен калия (калий вымывается из тканей)

Клинико-физиологические эффекты гипокапнии:

1.Снижение возбудимости дыхательного центра

2.Угнетение сосудодвигательного центра

3.Усиление выделения натрия, калия, увеличение диуреза, обезвоживание.

Клиническая классификации ДН по степени тяжести

(нарушения функции внешнего дыхания):

−1 степень – появление одышки при необходимости выполнить физическую нагрузку, превышающую повседневную;

−2 степень – возникновение одышки и других признаков ДН при выполнении обычных повседневных нагрузок;

−3 степень – появление признаков ДН в покое.

123

Таблица 14

Диагностика ДН

1.Диагностика основного заболевания

2.ОАК – обнаружение вторичного эритроцитоза и полиглобулии

3.Исследование кислотно-щелочного равновесия и газов крови

4.Пульс-оксиметрия

5.Спирография с оценкой ЖЕЛ, МОД, МВЛ, ОФВ1, индекса Тиффно, ФЖЕЛ, максимальной объемная скорость выдоха на уровне 25%, 50% и 75% форсированной жизненной емкости легких (МОС25%, МОС50%, МОС75%), средней объемной скорости выдоха на уровне 25-75% от ФЖЕЛ (СОС25-75%), ПОСвыд.

Принципы лечения

1.Лечение основного заболевания

2.Длительная оксигенотерапия – позволяет восстанавливать поврежденные при ДН функции ЦНС, печени, почек; устраняет метаболический ацидоз, уменьшает катехоламинемию, улучшает механические свойства легких

3.СРАР-терапия – метод с постоянным «+» давлением в дыхательных путях, проводится с помощью гермитичной носовой или лицевой маски и респиратора.

Показания для кислородотерапии (А.П. Зильбер):

1.выраженный цианоз;

2.тахипноэ; тахикардия или брадикардия;

3.системная артериальная гипотензия или гипертензия;

4.признаки метаболического ацидоза;

5.признаки артериальной гипоксемии (парциальное давление кислорода в артериальной крови – РаО2 – ниже 65 мм рт. ст.). Основным источником кислорода являются баллоны со сжатым

газом, экстракторы и резервуары с жидким кислородом. Доставляется кислород с помощью носового или транстрахеального катетера.

124

Клинический разбор больного Задачи клинического разбора:

1.Демонстрация методики опроса и осмотра больных с наличием синдрома ДН.

2.Контроль навыков студентов осмотра и опроса больных с наличием синдрома ДН.

3.Демонстрация методики постановки диагноза с определением степени тяжести ДН на основании данных опроса, осмотра и обследования пациента.

4.Демонстрация методики составления плана обследования и лечения.

Клиническая задача 1

Больной Р., 42 года, поступил с жалобами на затрудненное дыхание, преимущественно на выдохе, приступы удушья, которые возникают при контакте с резкими запахами (парфюмерия, краска, бензин), холодным воздухом, физической нагрузкой, а также при контакте с кошками, сопровождаются слышимыми на расстоянии хрипами, визингом и заканчиваются выделением небольшого количества вязкой мокроты. Данные приступы возникают до 6-8 раз в сутки (в том числе до 1-2 раз в ночное время), купируются 2 дозами ингалятора «Беротек». Также пациент жалуется на одышку экспираторного характера, возникающую при бытовых нагрузках, при подъеме на 2 пролета лестницы, плохой сон.

Из анамнеза: Больной отмечает, что болен с 12 лет. С 17 до 19 лет приступов не было. Однако в 19 лет приступы возобновились, в связи с этим был демобилизован из армии. Больной лечился в поликлинике, постоянно получал базисную терапию (ингалятор «Серетид», ситуационно – ингалятор «Беротек»), состояние было удовлетворительным, приступы удушья возникали редко, одышку экспираторного характера отмечал только при нагрузках, превышающих бытовые. В течение последнего месяца после перенесенной ОРВИ приступы удушья участились, стал отмечать приступы в ночное время (до 1-2 раз за ночь), усилилась одышка, снизилась толерантность к физическим нагрузкам. Обратился за консультацией к пульмонологу, направлен на стационарное лечение.

Профессиональный анамнез: Работает экономистом, профессиональных вредностей нет. Из перенесенных заболеваний отмечает корь, воспаление легких в 28 лет, ОРВИ – редко. Работает экономистом, профессиональных вредностей нет. Вредные привычки отрицает. Семейный анамнез: у матери больного вазомоторный ринит, бабушка страдала бронхиальной астмой, сведениями о состоянии здоровья отца не располагает, сын здоров. Травм, оперативных вмешательств не бы-

125

ло. Гемотрансфузии не проводились. Аллергоанамнез: отмечает явления крапивницы при употреблении в пищу цитрусовых, меда.

При поступлении состояние средней тяжести. Температура тела 36,7 ° С. Кожные покровы чистые, влажные, незначительный акроцианоз. Грудная клетка нормостеническая, обе половины симметрично участвуют в акте дыхания. При пальпации грудная клетка безболезненна; частота дыхательных движений – 20 в мин. При сравнительной перкуссии – ясный легочный звук с коробочным оттенком. При топографической перкуссии верхняя граница легких спереди на 5 см выше ключицы, сзади на уровне VII шейного позвонка, ширина полей Кренига – 8 см, нижняя граница легких справа – по окологрудинной линии V межреберье, по среднеключичной линии VI ребро, по передней подмышечной линии VII ребро, по средней подмышечной линии VIII ребро, по задней подмышечной линии IX ребро, по лопаточной линии X ребро, по околопозвоночной линии остистый отросток XI грудного позвонка; слева – по передней подмышечной линии VII ребро, по средней подмышечной линии VIII ребро, по задней подмышечной линии IX ребро, по лопаточной линии X ребро, по околопозвоночной линии остистый отросток XI грудного позвонка. Подвижность нижнего легочного края по средней подмышечной линии ± 2,5 см, по среднеключичной и по лопаточной линиям ± 2 см. При аускультации легких – дыхание везикулярное ослабленное, выслушивается большое количество сухих, рассеянных высокочастотных хрипов по всем легочным полям.

Верхушечный толчок определяется в V межреберье на 1 см кнутри от среднеключичной линии, не разлитой. Границы относительной тупости сердца: правая на 1 см вправо от правого края грудины в IV межреберье, верхняя на уровне нижнего края III ребра, левая на 1 см кнутри от среднеключичной линии в V межреберье. Тоны сердца ясные, ритмичные. Пульс – 90 уд/мин удовлетворительного наполнения и напряжения. АД – 120/80 мм рт. ст.

Живот правильной формы, активно участвует в акте дыхания; при поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный. При глубокой методической пальпации по Образцову-Стражеско-Василенко сигмовидная, слепая кишка, восходящая, поперечная и нисходящая части ободочной кишки нормальных размеров, безболезненные. Нижний край печени пальпируется у края реберной дуги, гладкий, мягкий, безболезненный. Размеры печени по Курлову – 10 х 9 х 8 см. Селезенка не пальпируется. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.

Периферических отеков нет. Мочеиспускание не изменено.

Клинический анализ крови: Нb – 130 г/л, лейкоциты – лейкоци-

ты – 6,9 х 109/л, эозинофилы – 10%, палочкоядерные нейтрофилы –

126

3%, сегментоядерные нейтрофилы – 65%, лимфоциты – 20%, моноци-

ты – 2%, СОЭ – 5 мм/ч.

Рентгенография органов грудной полости: легочные поля без очаговых и инфильтративных изменений, повышенной прозрачности, легочной рисунок усилен диффузно за счет смешанного компонента, корни структурные, синусы свободные, контур диафрагмы ровный, четкий. Тень средостения не изменена.

ЭКГ: ритм синусовый, тахикардия с ЧСС 92 в мин., ЭОС не отклонена, нарушений ритма и проводимости не выявлено.

ФВД: ЖЕЛ – 72,4%, ОФВ1 – 682%, ОФВ1/ФЖЕЛ – 74%, проба с

бронхолитиком – прирост ОФВ1 на 22%.

Сатурация: Sat – 91%

Газы крови: РСО2 – 36,2 мм рт. ст., РО2 – 72 мм рт. ст

Вопросы к задаче

1.Сформулируйте клинический диагноз заболевания.

2.Что означает понятие «гипоксия»?

3.Укажите ее типы и перечислите компенсаторные механизмы гипоксии.

4.Обоснуйте степень ДН у данного больного.

5.Перечислите основные принципы лечения ДН.

Клиническая задача 2

Больной Ж., 61 год, поступил в пульмонологическое отделение с жалобами на затрудненное дыхание больше на выдохе, кашель с трудноотделяемой, вязкой желто-зеленой мокротой, на одышку смешанного характера в покое, усиливающуюся при незначительных физических нагрузках, самообслуживании, а также эпизодически в ночное время, купируемую 2 дозами ингалятора «Беротек», на периодические боли ноющего характера в области сердца, головные боли, судороги нижних конечностей в ночное время, плохой сон, отеки нижних конечностей, изжогу, дискомфорт в эпигастрии, повышение температуры до 37,2 ° С.

Из анамнеза: Больной курит на протяжении 45 лет до пачки в день. Кашель с мокротой беспокоит больного в течение многих лет, больше по утрам, преимущественно в холодное время года. Так как связывал кашель с курением, за медицинской помощью долгое время не обращался, больным себя не считал. Около 15 лет назад стала беспокоить одышка при умеренной физической нагрузке, усилился кашель. Обратился к участковому терапевту по месту жительства, после обследования в амбулаторных условиях впервые был выставлен диагноз ХОБЛ. С того времени ситуационно использовал ингалятор «Беротек», муколитики – курсами. Ухудшения состояния отмечал преимущественно 1-2 раза в год в холодное

127

время года, лечился амбулаторно или в стационаре. С течением времени одышку стал отмечать при меньшем уровне физической нагрузки, появились эпизоды одышки в ночное время. После очередной госпитализации (6 лет назад) была установлена 3 группа инвалидности, в качестве базисной терапии назначен ингалятор «Спирива» (тиатропия бромид) по 1 дозе 1 раз в день, курсы муколитиков. В дальнейшем ухудшение состояния постепенно прогрессировало, обострения стал отмечать более 3х раз в год, стал отмечать появление периодических болей в области сердца ноющего характера, различной длительности, обычно возникающие при физической нагрузке, не купирующихся нитроглицерином, появление отеков на нижних конечностях к вечеру и 2 года назад была установлена 2 группа инвалидности. С тех пор к лечению были добавлены ингаляционные кортикостероиды. Настоящее ухудшение состояния отмечает в течение нескольких дней, когда после переохлаждения усилилась одышка, увеличилась потребность в беротеке, усилился кашель, мокрота стала отходить в большем количестве, желтоватого цвета, увеличились отеки на нижних конечностях, повысилась температура тела. Родственниками был вызван врач на дом, после осмотра пациент доставлен в пульмонологическое отделение для стационарного лечения.

Профессиональный анамнез: в течение 35 лет работал механизатором в совхозе, условия труда считает неудовлетворительными (запыленность, частые переохлаждения). Семейный анамнез: мать, умерла в 81 год, страдала ИБС, сведениями о состоянии здоровья отца не располагает. Женат, сын – 38 лет, здоров. Перенесенные заболевания: детские инфекции – не помнит, ангина в детском возрасте, правосторонняя пневмония в 26 лет. Оперативные вмешательства: аппендэктомия в 38 лет. Гемотрансфузии не проводились. Аллергологический анамнез не отягощен.

При осмотре состояние тяжелое. Температура тела 37,2 ° С. Сатурация 74%. Пациент заторможен. Диффузный теплый цианоз. Румянец на щеках. Конечности влажные, горячие. Симптом «часовых стекол». Склеры инъецированы – « кроличьи глаза». Кожные покровы пастозные. Стопы и голени в нижней трети отечны. Телосложение гиперстеническое, грудная клетка цилиндрическая, над- и подключичные ямки сглажены. Ребра идут горизонтально, межреберные промежутки расширены, эпигастральный угол 100 градусов. Обе половины грудной клетки участвуют равномерно в акте дыхания. Частота дыхательных движений – 26 в 1 мин. При пальпации грудная клетка безболезненна, ригидна. Голосовое дрожание ослаблено. При сравнительной перкуссии над легкими коробочный звук. При топографической перкуссии верхняя граница легких спереди на 5 см выше ключицы, сзади на уровне VI шейного позвонка, ширина полей Кренига – 12 см, нижняя граница легких справа – по окологрудинной ли-

128

нии по VI межреберье, по среднеключичной линии VII ребро, по передней подмышечной линии VIII ребро, по средней подмышечной линии IX ребро, по задней подмышечной линии X ребро, по лопаточной линии XI ребро, по околопозвоночной линии остистый отросток XII грудного позвонка; слева – по передней подмышечной линии VIII ребро, по средней подмышечной линии IX ребро, по задней подмышечной линии X ребро, по лопаточной линии XI ребро, по околопозвоночной линии остистый отросток XII грудного позвонка. Подвижность нижнего легочного края по средней подмышечной линии ± 2 см, по среднеключичной и по лопаточной линиям ± 1 см. При аускультации легких дыхание везикулярное ослабленное, в фазу выдоха выслушиваются сухие свистящие хрипы.

Верхушечный толчок определяется в V межреберье на 1 см кнутри от среднеключичной линии, нерасширенный. Границы относительной тупости сердца: правая на 3 см вправо от правого края грудины в IV межреберье, верхняя на уровне нижнего края III ребра, левая 1 см кнутри от среднеключичной линии в V межреберье. Тоны сердца приглушены, ритмичны, 98 уд/мин, выслушивается акцент II тона над легочной артерией. Пульс – 98 уд/мин, удовлетворительного наполнения и напряжения. АД – 130/85 мм рт. ст.

Живот увеличен в объеме за счет подкожно-жировой клетчатки. При поверхностной пальпации живот мягкий, болезненный в эпигастрии. При глубокой, методической пальпации по Образцову- Стражеско-Василенко сигмовидная, слепая кишка, восходящая, поперечная и нисходящая части ободочной кишки нормальных размеров, безболезненные. Нижний край печени пальпируется у края реберной дуги, гладкий, мягкий, безболезненный. Размеры печени по Курлову –

10 х 9 х 8 см. Селезенка не пальпируется.

Общий анализ крови: НЬ – 178 г/л, эритроциты – 5,9 х 1012, лейкоциты – 9,2 х 109, эозинофилы – 5%, палочкоядерные – 7%, сегментоядерные – 56%, лимфоциты – 30%, моноциты – 2%, СОЭ – 3 мм/ч,

Ht – 52,3.

Анализ мокроты: слизисто-гнойная, вязкая, лейкоциты – 50-60 в поле зрения (преимущественно нейтрофилы), альвеолярные макрофаги –

10-12 в поле зрения, АК и ВК нет.

Результаты рентгенографии грудной полости: легочные поля без очаговых и инфильтративных изменений, повышенной прозрачности, легочной рисунок усилен и деформирован по смешанному типу, преимущественно в базальных отделах, корни малоструктурные, синусы свободные, контур диафрагмы ровный, четкий. Тень сердца расширена за счет увеличения правого желудочка, расширение II дуги левого контура сердца.

129

ЭКГ: ритм синусовый, тахикардия с ЧСС 96 в мин., ЭОС отклонена вправо, высокий остроконечный зубец Р во II, III отведениях, неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

ФВД: ЖЕЛ – 62,4%, ОФВ1 – 28,2%, ОФВ1/ФЖЕЛ – 51%, проба с

бронхолитиком – отрицательная.

Сатурация: Sat – 74%

Газы крови: РСО2 – 60,8 мм рт. ст., РО2 – 39 мм рт. ст ФГДС: Пищевод проходим, слизистая без особенностей. кардия

смыкается. Слизистая желудка отечная, гиперемированная, в антральном

отделе имеются единичные эрозии. Взята биопсия слизистой оболочки

Данные биопсии: Helicobacter pylori – не выявлена.

Вопросы к задаче

1.Сформулируйте и обоснуйте клинический диагноз.

2.На основании каких объективных критериев выставлена степень ДН?

3.Назовите клинико-физиологические эффекты гипоксии у данного больного?

4.Назовите клинико-физиологические эффекты гиперкапнии у данного больного?

5.Перечислите основные показания для кислородотерапии.

Клиническая задача 3

Больная Г., 50 лет, обратилась к врачу с жалобами на сильный приступообразный кашель с небольшим количеством вязкой трудноотделяемой мокроты желтоватого цвета, одышку экспираторного характера при бытовых физических нагрузках и при выходе на холод, на повышение температуры тела до 37,8 0С, повышенную утомляемость, плохой сон.

Из анамнеза: Кашель беспокоит около 3 лет, заболевание протекает с обострениями обычно в холодное время года, лечится самостоятельно (аспирин, мукалтин, отвары трав, чай с малиной). В течение последнего года стал отмечать появление одышки при быстрой ходьбе, при подъеме на 2 этажа лестницы, в последние 2-3 месяца одышка стала беспокоить при бытовых физических нагрузках (уборка квартиры), при выходе на холодный воздух, стала отмечать нарушение сна. Настоящее ухудшение связывает с переохлаждением на работе. В течение трех последних дней усилился кашель, одышка, появилась трудноотделяемая мокрота желтоватого цвета, повысилась температура тела. Самостоятельное лечение (ингаляции с отварами трав, аспирин) – без эффекта. Обратилась к участковому терапевту.

Профессиональный анамнез: работает в прядильном цехе, отмечает запыленность на рабочем месте. Вредные привычки отрицает. Родилась

130