4 курс / Фак. Терапия / Fakultetskaya_terapia_Chast_1

151

Сахарный диабет

−глюкоза плазмы натощак > 7,0 ммоль/л (126 мг/дл) при повторных измерениях

−глюкоза плазмы после еды или через 2 часа после приема 75г глюкозы > 11,0 ммоль/л (198 мг/дл)

Метаболический синдром

Основной критерий – АО (ОТ > 94 см для мужчин и > 80 см для женщин)

Дополнительные критерии:

−АД ≥ 140/90 мм ртст.,

−ХСЛНП > 3,0 ммоль/л, ХС ЛВП < 1,0 ммоль/л для мужчин или < 1,2 ммоль/л для женщин, ТГ > 1,7 ммоль/л,

−гипергликемия натощак ≥ 6,1 ммоль/л, НТГ – глюкоза плазмы через 2 часа после приема 75г глюкозы ≥ 7,8 и ≤ 11,1 ммоль/л

Таблица 18

Стратификация риска развития сердечно-сосудистых заболеваний у больных АГ

Диагностика ГБ

1.Определение степени и стабильности АГ.

2.Исключение вторичной АГ.

3.Оценка риска: ФР, ПОМ, АКС.

Обязательные методы исследования:

−общий анализ крови и мочи;

−содержание в плазме крови глюкозы (натощак);

−содержание в сыворотке крови ОХС, ХС ЛВП, ТГ, креатинина;

−определение клиренса креатинина или СКФ;

−ЭКГ.

Исследования, рекомендуемые дополнительно:

−содержание в сыворотке крови мочевой кислоты, калия;

−ЭхоКГ;

−определение МАУ;

−исследование глазного дна;

−УЗИ почек и надпочечников;

−УЗИ брахиоцефальных и почечных артерий

−рентгенография органов грудной клетки;

−СМАД и СКАД;

−определение лодыжечно-плечевого индекса;

−определение скорости пульсовой волны;

−пероральный тест толерантности к глюкозе;

−количественная оценка протеинурии.

Углубленное исследование:

−осложненная АГ – оценка состояния головного мозга, миокарда, почек, магистральных артерий;

−выявление вторичных форм АГ – исследование в крови концентрации альдостерона, кортикостероидов, активности ренина;

−определение катехоламинов и их метаболитов в суточной моче и/или в плазме крови; брюшная аортография;

−КТ или МРТ надпочечников, почек и головного мозга, КТ или МРА.

Лечение

1.Первичной целью лечения является максимальное снижение риска развития сердечно-сосудистых исходов. Для этого необходимы снижение АД per оs, а также контроль всех обратимых факторов риска.

2.У всех больных АГ АД следует снижать, по крайней мере, до 140/90 мм рт. ст. – целевое АД.

3.У больных СД и пациентов группы высокого или очень высокого риска целевое АД <130/80 мм рт.ст..

4.Достижение целевого АД может быть этапным (при высокой степени АГ): снижение АД на 10-15% от исходного за 2-4 недели с последующим перерывом для адаптации пациента к более низким значениям.

5.Чтобы легче добиться снижения АД до целевых значений, антигипертензивную терапию следует начинать раньше, до значительного поражения ССС.

153

Принципы немедикаментозного лечения

−отказ от курения;

−нормализацию массы тела (ИМТ < 25 кг/м2.);

−снижение потребления алкогольных напитков < 30 г алкоголя в сутки для мужчин и 20 г/сут. для женщин;

−увеличение физической нагрузки – регулярная аэробная (динамическая) физическая нагрузка по 30-40 минут не менее 4 раз в неделю;

−снижение потребления поваренной соли до 5 г/сут.;

−изменение режима питания с увеличением потребления растительной пищи, увеличением в рационе калия, кальция (содержатся в овощах, фруктах, зерновых) и магния (содержится в молочных продуктах), а также уменьшением потребления животных жиров.

Принципы медикаментозного лечения

−У пациентов с высоким нормальным АД, АГ 1-2 степени при отсутствии ПОМ, МС, АКС можно начинать с изменения образа жизни, медикаментозная терапия назначается при не эффективности (таблица 19.).

−В остальных случаях – дополнительно к модификации образа жизни медикаментозная терапия.

−Долгосрочный (пожизненный) прием препаратов; использование препаратов длительного действия облегчает режим лечения, повышает приверженность пациента к лечению и повышает эффективность лечения;

−При длительном приеме антигипертензивные препараты должны отвечать следующим требованиям:

Контролировать АД в течение 24 часов. Не задерживать жидкость в организме

Не нарушать углеводный, липидный, пуриновый обмен Не угнетать функцию ЦНС Не провоцировать рикошетную гипертонию.

154

Таблица 19

Алгоритм лечения АГ в зависимости от уровня АД и риска развития сердечно-сосудистых заболеваний

155

Основные группы гипотензивных препаратов

Тиазидные диуретики (гипотиазид, индапамид). Механизм антигипертензивного действия диуретиков определяется, в основном, их натрийуретическим и собственно диуретическим действием, что приводит к уменьшению ОЦК и величины преднагрузки. Кроме того, снижение содержания Nа+ в сосудистой стенке сопровождается уменьшением ее реактивности в ответ на любые прессорные стимулы, в том числе на действие катехоламинов. В результате снижается ОПСС и уровень АД.

Бета– адреноблокаторы (атенолол, метопролол, небивалол, лабеталол). Антигипертензивное действие β-адреноблокаторов обусловлено тремя основными механизмами:

−устранением симпатических влияний на сердце, что проявляется уменьшением ЧСС и МО (блокада β1-адренорецепторов кардиомиоцитов и клеток проводящей системы сердца);

−блокадой β1-адренорецепторов клеток ЮГА почек и подавлением секреции ренина и активности РААС;

−восстановлением чувствительности барорецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны.

Кардиоселективные β1-адреноблокаторы, кроме того, не нарушают функционирование β2-адренорецепторов, естественная стимуляция которых катехоламинами вызывает расширение артериол и снижение ОПСС.

β-адреноблокаторы с ВСА, наряду с блокадой β1адренорецепторов, дополнительно стимулируют β2-адренорецепторы, способствуя активному уменьшению тонуса резистивных сосудов.

β-адреноблокаторы 3-го поколения обеспечивают отчетливый вазодилатирующий эффект и снижение АД за счет дополнительной блокады α-адренорецепторов (карведилол, лабетолол) или восстановления синтеза NО (небивaлол).

Антагонисты кальция (ретардированные формы нифедипина, амлодипин, дилтиазем). Основные механизмы антигипертензивного действия блокаторов медленных кальциевых каналов:

−Снижение тонуса артериол и уменьшение ОПСС (основной вазодилатирующий эффект).

−Мягкий натрийуретический эффект (уменьшение реабсорбции Nа+ в почечных канальцах), развивающийся в результате снижения чувствительности рецепторов надпочечников к ангиотензину II и уменьшения образования альдостерона.

−Некоторое увеличение почечного кровотока за счет преимущественного расширения приносящих (афферентных) артериол почечных клубочков.

156

−Уменьшение чувствительности мышечных клеток, в которых снижается концентрация ионов Са2+, к воздействию различных трофических факторов, приводящих к развитию гипертрофии миокарда и гладкомышечных клеток артерий (L. Hansson, 1995).

−Уменьшение агрегации тромбоцитов и продукции трмбоксана, что также усиливает вазодилатирующий эффект.

−Снижение под действием верапамила и дилтиазема потребления

миокардом кислорода за счет отрицательного инотропного действия этих препаратов.

Ингибиторы АПФ (эналаприл, периндоприл, рамиприл). Механизм антигипертензивного эффекта осуществляется за счет:

−системная вазодилатация артериол (уменьшение постнагрузки) и вен (уменьшение преднагрузки);

−снижение альдостеронзависимой реабсорбции Nа+ и воды в дистальных канальцах почек;

−снижение ангиотензинзависимой реабсорбции Nа+ в проксимальных канальцах почек;

−уменьшение активности САС;

−замедление прогрессирования и обратное развитие гипертрофии миокарда ЛЖ и гипертрофии гладкомышечных клеток сосудистой стенки;

−увеличение синтеза эндотелием релаксирующих факторов, в частности оксида азота (NО), влияющих на коронарный, церебральный и почечный кровоток.

Блокаторы рецепторов ангиотензина-II (эпросартан, лозартан)

Дополнительные классы гипотензивных препаратов

Агонисты имидазолиновых рецепторов (моксонидин, рилмени-

дин). Препараты, относящиеся к данной группе лекарственных средств, стимулируют имидазолиновые и α2-адренорецепторы нейронов, расположенных в вентролатеральном отделе продолговатого мозга, которые, в свою очередь, оказывают тормозящее влияние на сосудодвигательный центр и тем самым снижают активность САС. В результате уменьшается центральный симпатический контроль за ОПСС и величиной сердечного выброса и развивается отчетливый антигипертензивный эффект.

Альфа – адреноблокаторы (празозин, доксазозин). Механизм антигипертензивного действия этих веществ заключается в конкурентной селективной блокаде α1-адренорецепторов гладкомышечных клеток сосудов. Это ограничивает избыточную катехоламиновую стимуляцию клеток и способствует, таким образом, значительной артериолярной и венозной вазодилатации, снижению ОПСС и АД. Селективность α1-блокаторов сохраняет «свободными» пресинаптические α2-

157

адренорецепторы, воздействие на которые выделяющегося норадреналина по типу обратной связи тормозит продукцию норадреналина. Кроме того, дилатация вен сопровождается депонированием крови в емкостных сосудах, уменьшением притока крови к сердцу и величины преднагрузки. Важным свойством α1-адреноблокаторов является благоприятное действие их на липидный профиль (повышение содержания ЛВП и снижение ХС ЛНП и триглицеридов). Не влияют эти препараты и на углеводный обмен, что позволяет использовать их у больных сахарным диабетом.

Выбор гипотензивного препарата:

−предыдущий позитивный или негативный опыт применения препаратов соответствующего класса;

−влияние антигипертензивных средств на ФР у конкретного больного;

−наличие бессимптомного ПОМ, ССЗ, нефропатии или СД может быть основанием для выбора определенных антигипертензивных средств,

−наличие других состояний может препятствовать назначению ряда антигипертензивных препаратов;

−возможность взаимодействия с другими лекарственными

−средствами, которые используются для лечения сопутствующих заболеваний;

−затраты на лечение, хотя стоимость не может иметь преимущества перед эффективностью и переносимостью.

Необходимо постоянно контролировать побочные эффекты антигипертензивных средств, так как они являются основной причиной низкой приверженности лечению.

Клинические ситуации, определяющие выбор препарата Тиазидные диуретики

Изолированная систолическая гипертония (пожилые), сердечная недостаточность

Бета-блокаторы

Стенокардия, перенесенный инфаркт, сердечная недостаточность, тахиаритмии, глаукома, беременность

Антагонисты кальция (дигидропиридиновые)

Изолированная систолическая гипертония (пожилые), стенокардия, гипертрофия левого желудочка, каротидный/ коронарный атеросклероз, беременность

Антагонисты кальция (верапамил/дилтиазем)

Стенокардия, каротидный атеросклероз, суправентрикулярная тахикардия

158

Ингибиторы АПФ

Сердечная недостаточность, дисфункция ЛЖ, перенесенный инфаркт, диабетическая нефропатия, недиабетическая нефропатия, гипертрофия ЛЖ, каротидный атеросклероз, протеинурия/микроальбуминурия, фибрилляция предсердий, метаболический синдром

Антагонисты ангиотензиновых рецепторов

Сердечная недостаточность, перенесенный инфаркт, диабетическая нефропатия, протеинурия/ микроальбуминурия, гипертрофия ЛЖ, фибрилляция предсердий, метаболический синдром, кашель, вызванный ингибиторами АПФ

Диуретики (антагонисты альдостерона)

Сердечная недостаточность, перенесенный инфаркт

Петлевые диуретики

Терминальная нефропатия, сердечная недостаточность

Клинический разбор больного Задачи клинического разбора:

1.Демонстрация методики опроса и осмотра больных гипертонической болезнью.

2.Контроль навыков осмотра и опроса студентами больных гипертонической болезнью.

3.Демонстрация методики постановки диагноза гипертонической болезни на основании данных опроса, осмотра и обследования пациента.

4.Демонстрация методики составления плана обследования и лечения.

Клинический разбор проводится преподавателем или студентами

под непосредственным руководством преподавателя. В ходе занятия разбираются наиболее типичные и/или сложные с диагностической и/или лечебной точки зрения случаи гипертонической болезни. В заключение клинического разбора следует сформулировать структурированный окончательный или предварительный диагноз и составить план обследования и лечения пациента. Результаты работы фиксируются в дневнике курации.

Клиническая задача 1

Больная E., 52 лет, жалуется на головные боли ноющего характера в височно-теменной области, сопровождающиеся мельканием мушек, возникающие после эмоционального перенапряжения, связанные с повышением АД до 160/95 мм рт. ст. Из анамнеза известно, что впервые повышение АД до 145/95 мм рт. ст. было выявлено в 50 лет. Стали

159

беспокоить периодические головные боли, преимущественно в височ- но-теменной области. Боли возникали редко, всегда на фоне эмоционального перенапряжения, сопровождались мельканием мушек перед глазами, редко тошнотой. Различные анальгетики головную боль не купировали. Обследования, лечения не получала. Неделю назад отметила ухудшение самочувствия на работе, вне связи с психоэмоциональным напряжением, и проявлялось внезапным появлением тошноты, сильной головной болью, принимала анальгетики и папазол, самочувствие без улучшения. Была вызвана машина скорой помощи.

Врачом скорой помощи зарегистрированы АД 185/105 мм рт. ст. и частота сердечных сокращений (ЧСС) 67 уд/мин. Через 30 мин после внутривенного введения 40 мг лазикса АД снизилось до 150/95 мм рт. ст., самочувствие улучшилось, резко усилился диурез. Госпитализирована планово для обследованияи подбора терапии.

Гинекологический анамнез: менструации с 13 лет регулярные, необильные, безболезненные по 4 дня через 28 дней, в течение последнего года стали нерегулярными с циклом от 30 до 45 дней. Замужем. Имеет двоих детей. Работает менеджером в торговой компании. Частые стрессы на работе. Прибавка в массе тела за год составила 4 кг.

Семейный анамнез: родители больной умерли рано: мать в возрасте 49 лет от инсульта, отец в возрасте 42 лет от инфаркта миокарда. Он также страдал сахарным диабетом типа.

Вредные привычки: курит 4-5 сигарет в день в течение 10 лет. При осмотре: состояние удовлетворительное. Рост 174 см. Масса

тела 78 кг. Индекс массы тела = 27. Объем талии 89 см.

Кожные покровы бледно-розовые, умеренно влажные, эластичные. Отеков нет. Лимфоузлы не пальпируются. Грудная клетка правильной формы, перкуторно – ясный легочной звук. ЧД– 16 уд/мин. При аускультации легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ст. Границы относительной сердечной тупости: правая – на 1,5 см кнаружи от правого края грудины в IV межреберье, леваяя – на 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии в V межреберье, верхняя – верхний край III ребра. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. ЧСС – 68 уд/мин. Пульс ритмичный, без дефицита, напряженный. АД

– 164/88 мм рт. Живот при поверхностной пальпации мягкий, безболезненный. При глубокой пальпации патологии со стороны толстой кишки, печени и селезенки не выявлено. Размеры печени по Курлову – 9x8x7 см. Нижний край печени мягкий, ровный, безболезненный. Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Пальпация в точках Кювье безболезненна. Щитовидная железа не увеличена.

160