4 курс / Фак. Терапия / Fakultetskaya_terapia_Chast_1

недоношенной. Перенесенные заболевания: с детства беспокоят частые простудные заболевания, в 7 лет перенесла ветряную оспу. Семейный анамнез не отягощен: родители и брат здоровы. Замужем, сын 22 лет, здоров. Травм, операций не было. Гемотрансфузии не проводились. Аллергологический анамнез не отягощен.

При осмотре: общее состояние ближе к удовлетворительному. Температура тела 37,0 ° С. Кожные покровы слегка влажные, чистые. Акроцианоз. Телосложение нормостеническое. Частота дыханий – 22 в мин. При пальпации грудная клетка безболезненна. Голосовое дрожание незначительно равномерно ослаблено. При сравнительной перкуссии легких ясный легочной звук. При топографической перкуссии границы легких не изменены. Подвижность нижнего легочного края по средней подмышечной линии ± 5 см, по среднеключичной и лопаточной линиям ±4см. При аускультации легких дыхание жесткое, рассеянные свистящие хрипы на выдохе над всей поверхностью легких.

Верхушечный толчок не пальпируется. Границы относительной тупости сердца: правая на 1 см вправо от правого края грудины в IV межреберье, верхняя на уровне нижнего края III ребра, левая на 1 см кнутри от среднеключичной линии в V межреберье. Тоны сердца приглушены, ритмичные, тахикардия – до 96 уд/мин. Пульс – 96 уд/мин, полный, высокий, скачущий, без дефицита. АД – 120/80 мм рт. ст.

Живот обычной формы. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный. При глубокой методической пальпации по Об- разцову-Стражеско-Василенко сигмовидная, слепая кишка, восходящая, поперечная и нисходящая части ободочной кишки нормальных размеров, безболезненные. Нижний край печени пальпируется у края реберной дуги, гладкий, мягкий, безболезненный. Размеры печени по Курлову – 10x9x8 см. Селезенка не пальпируется. Симптом поколачи-

вания отрицательный с обеих сторон. Периферических отеков нет.

Клинический анализ крови: Нb – 165 г/л, эритроциты – 5,1 х 1012/л, лейкоциты – 9,8 х 109/л, эозинофилы – 5%, палочкоядерные – 5%, сегментоядерные – 73%, лимфоциты – 11%, моноциты – 5%, СОЭ – 27

мм/ч, Ht – 48,3.

Анализ мокроты: слизисто-гнойная, вязкая, лейкоциты – 40-50 в поле зрения (преимущественно нейтрофилы), альвеолярные макрофа-

ги – 12-15 в поле зрения, АК и ВК нет.

Посев мокроты на флору и чувствительность к а/б: получен S. viridans > 107 кл-к/мл, чувствительность к ампициллину, гентамицину, цефазолину, медоцефу, ципрофлоксацину; устойчивость к эритроми-

цину, оксациллину.

Рентгенография органов грудной полости: легочные поля без очаго-

вых и инфильтративных изменений, легочной рисунок усилен преимуще-

131

ственно в базальных отделах, корни малоструктурные, синусы свободные, контур диафрагмы ровный, четкий. Тень средостения не изменена.

СПГ: ЖЕЛ – 75%, ОФВ1 – 54%, ОФВ1/ФЖЕЛ – 65%, прирост

ОФВ1 после пробы с бронхолитиком на 7%.

Сатурация: Sat – 89%

Газы крови: РаО2 – 58 мм рт. ст.

Вопросы к задаче

1.Сформулируйте и обоснуйте клинический диагноз.

2.Назовите основные причины развития хронической дыхательной недостаточности.

3.Назовите клинико-физиологические эффекты гипоксии у данной больной?

4.На основании каких параметров определяется степень ДН?

5.Принципы диагностики ДН.

Тема 8. Легочное сердце

Мотивационная характеристика темы

В настоящее время признается, что у каждого четвертого больного с сердечной недостаточностью в возрасте старше 50 лет, причиной ее является легочное сердце. Знание темы необходимо врачу-клиницисту для решения профессиональных задач по диагностике, лечению и реабилитации больных с наличием данной патологии. Освоение темы предусматривает знание курса нормальной анатомии и физиологии системы органов дыхания и сердечно-сосудистой системы, пропедевтики внутренних болезней, рентгенологии, клинической фармакологии.

Цель: знать этиологию, патогенез, клиническую картину и осложнения синдрома легочного сердца, принципы коррекции легочной гипертензии; уметь собирать жалобы и анамнез, проводить физикальное и лабораторно-инструментальное обследование больного с синдромом хронического легочного сердца.

Вопросы для подготовки к занятию

1.Определение легочного сердца

2.Причины развития и патогенез хронического легочного сердца.

3.Клинические проявления хронического легочного сердца.

4.Диагностика хронического легочного сердца.

5.Основные принципы лечение пациентов с данной патологией.

Оснащение занятия

1.Осмотр больного с клинической картиной хронического легочного сердца: сбор жалоб, анамнеза, физикальный осмотр, включающий

132

применение пальпации, перкуссии и аускультации.

2.Изучение результатов лабораторного и инструментального обследования больного с наличием хронического легочного сердца: клинического анализа крови, рентгенографии легких, электрокардиографии, эхокардиодопплерографии.

План проведения занятия

1.Введение, создание мотивации для изучения темы – 5 мин

2.Проверка исходного уровня знаний (тестовый контроль) – 15 мин

3.Опрос студентов, обсуждение вопросов – 20 мин

4.Решение и обсуждение ситуационных задач – 30 мин

5.Разбор клинического случая – 20 мин

6.Перерыв – 10 мин

7.Курация больных – 50 мин

8.Обсуждение результатов курации – 30 мин

9.Оценка итогового уровня знаний студентов (тестовый контроль) – 20 мин

10.Заключение: подведение итогов занятия, задание на следующее занятие – 10 мин

Определение и общие вопросы темы

Легочное сердце – гипертрофия и (или) дилатация правого желудочка сердца вследствие нарушения функции легких.

По темпу развития различают острое, подострое и хроническое легочное сердце. Острое характеризуется внезапно развивающейся недостаточностью правого желудочка, дилатацией его без предварительной гипертрофии, что наблюдается при остро возникающей гипертензии малого круга, чаще связанной с массивной тромбоэмболией легочной артерии, вентильным спонтанным пневмотораксом и др.

Подострое имеет в основе постепенное, но неуклонное нарастание легочной гипертензии с гипертрофией миокарда правого желудочка с последующей недостаточностью его через несколько недель или месяцев. Это отмечается при рецидивирующей немассивной тромбоэмболии легочной артерии, при затяжном приступе бронхиальной астмы и др.

Хроническое легочное сердце развивается при медленном и постепенном, с периодами ремиссии и обострения, повышения давления в легочной артерии.

Хроническое легочное сердце (ХСЛ) – синдром, который характе-

ризуется формированием легочной артериальной гипертензии и развитием гипертрофии правого желудочка (компенсированное легочное

133

сердце) и правожелудочковой недостаточности (декомпенсированное легочное сердце).

Причины хронического легочного сердца:

1.Заболевания паренхимы легких.

2.Заболевания воздухоносных путей.

3.Поражение легочного сосудистого русла.

4.Торакодиафрагмальные заболевания.

5.Нарушения функции дыхательного центра.

Патогенез

Возникновению легочного сердца всегда предшествует легочная артериальная гипертензия, являющаяся ведущим патогенетическим звеном его развития.

Механизмы легочной гипертензии

1.Гипоксическая легочная вазоконстрикция. В норме существует рефлекс Эйлера: если в относительно небольшом участке легкого происходит снижение РО2 в альвеолярном воздухе, то в этом же участке рефлекторно возникает местная вазоконстрикция, которая приводит

кадекватному ограничению кровотока и нарушений вентиляционноперфузионных соотношений не происходит. Если альвеолярная гиповентиляция выражена в большей степени и распространяется на обширные участки легочной ткани развивается генерализованное повышение тонуса легочных артериол, ведущее к повышению общего легочного сосудистого сопротивления и легочной гипертензии. Механизм гипоксической легочной вазоконстрикции реализуется при участии симпатоадреналовой системы, а также вазоконстрикторных эндотелиальных факторов

2.Влияние гиперкапнии. Гиперкапния (увеличение СО2 в крови) действует не прямо на тонус легочных сосудов, а опосредованно – преимущественно через обусловленный ею ацидоз (снижение рН меньше 7,2). Кроме того, задержка СО2 способствует снижению чувствительности дыхательного центра к СО2, что еще больше уменьшает вентиляцию легких и способствует легочной вазоконстрикции.

3.Нарушения бронхиальной проходимости. При ХОБЛ выраженная неравномерность легочной вентиляции обусловливает значительные нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений, усугубляет альвеолярную гипоксию и приводит к генерализованному проявлению механизма гипоксической легочной вазоконстрикции.

4.Анатомические изменения легочного сосудистого русла. Сдавление и запустевание артериол и капилляров вследствие фиброза легочной ткани и эмфиземы легких; развитие утолщения сосудистой стенки, что

сопровождается уменьшением просвета легочных артериол

134

испособствует увеличению вазоконстрикции; множественные микротромбозы, возникающие в условиях хронического нарушения кровотока

иповышенной агрегации тромбоцитов; рецидивирующие тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии; развитие бронхопульмональных анастомозов, т.е. анастомозов между ветвями бронхиальных артерий, относящихся к большому кругу кровообращения, и разветвлениями легочной артерии (малый круг). Поскольку давление в бронхиальных артериях выше, чем в малом круге кровообращения, происходит перераспределение крови из системы бронхиальных артерий в систему ветвей легочной артерии, что существенно увеличивает легочное сосудистое сопротивление. Васкулиты также характеризуются пролиферацией интимы, сужением

иоблитерацией просвета сосудов.

5.Нарушение функции эндотелия сосудов легких в саморегуляции тонуса из-за снижения вазодилатирующих факторов (оксида азота).

6.Активация при гипоксии РААС с нарастанием легочной гипертензии.

Дополнительные факторы:

−повышенная вязкость крови и агрегация тромбоцитов, что еще больше затрудняет кровоток по сосудистому руслу легких, увеличивая его сопротивление. Кроме того, способствуют образованию пристеночных тромбов мелких ветвей легочной артерии;

−увеличение МО, одной из возможных причин гиперволемии, по видимому, является гиперкапния, способствующая увеличению концентрации альдостерона в крови и, соответственно, задержке Nа+ и воды;

−тахикардия.

Основные изменения гемодинамики, возникающие в результате легочной гипертензии:

1.Гипертрофия ПЖ (без нарушения его функции).

2.Постепенное снижение систолической функции ПЖ, что приводит к застою в большом круге, относительной недостаточности ТКклапана.

3.Тенденция к увеличению ОЦК, задержке Nа+ и воды в организме.

и формирования «второго барьера» в виде выраженных структурных изменений сосудистого русла легких).

135

Клиника хронического легочного сердца

В начальных стадиях заболевания давление в ЛА повышается только во время физической нагрузки или при обострении воспалительного процесса в легких, клинически не проявляется.

Развернутая клиническая картина ЛС характеризуется повышением среднего давления в легочной артерии выше 25 мм рт. ст., наличием выраженной гипертрофии миокарда ПЖ, его дилатацией, а также признаками прогрессирующей изолированной правожелудочковой недостаточности.

Одышка при легочной артериальной гипертензии возникает в результате ограничения легочного кровотока. Это приводит к нарушению оксигенации крови в легких, артериальной гипоксемии и раздражению дыхательного центра. В отличие от одышки, связанной с левожелудочковой недостаточностью и венозным застоем крови в легких, одышка при легочной артериальной гипертензии не усиливается в горизонтальном положении больного и не уменьшается в положении сидя.

Тахикардия является весьма характерным, хотя и неспецифичным, признаком легочной артериальной гипертензии. Нередко она может быть проявлением дыхательной недостаточности и рефлекторного повышения активности САС у больных с артериальной гипоксемией.

Неспецифическими признаками являются слабость, повышенная утомляемость, снижение толерантности к физической нагрузке.

Боли в области сердца нередко возникают при физической нагрузке, однако нитроглицерин обычно не купирует боль. Причиной их возникновения является относительная коронарная недостаточность, обусловленная значительным увеличением мышечной массы ПЖ, относительно недостаточным развитием капиллярной сети, рефлекторным спазмом правой коронарной артерии, затруднением коронарного кровотока в ПЖ в связи с повышением в нем конечного диастолического размера. Вероятно, имеет также значение инфекционно-токсическое поражение миокарда, а также пульмонокардиальный рефлекс.

Коллаптоидный вариант течения – эпизоды резкой слабости, го-

ловокружений, внезапное падение АД, профузный холодным пот и тахикардия, как правило, возникает у больных с тяжелой декомпенсацией, выраженной легочной артериальной гипертензии и тенденцией к падению сердечного выброса. Эти клинические проявления

в большинстве случаев указывают на плохой прогноз заболевания.

При осмотре пациента можно выявить:

−диффузный (центральный) теплый цианоз;

−болезненный румянец на щеках, расширение и увеличение количества сосудов на коже и конъюнктивах, обусловленные патологическим расширением периферических сосудов под действием СО2;

136

−при тяжелой ДН – « кроличьи (или лягушачьи) глаза эмфизематика», обусловленные заметным расширением и увеличением количества сосудов конъюнктивы;

−симптом «барабанных палочек» и «часовых стекол».

Симптомы ХСЛ в период декомпенсации связаны с нарастающей

недостаточностью кровообращения, прогрессирующей дистрофией внутренних органов и тяжелой дыхательной недостаточностью (отеки нижних конечностей, набухание шейных вен, синдром «экономии усилий», симптом Плеша, симптомы респираторной энцефалопатии).

Диагностика

Объективные признаки хронического легочного сердца и легочной артериальной гипертензии:

1.Наличие выраженного разлитого сердечного толчка и эпигастральной пульсации (гипертрофия и дилатация ПЖ).

2.Акцент и расщепление II тона на легочной артерии (высокое давление в легочной артерии и замедление изгнания крови из ПЖ).

3.Смещение вправо правой границы сердца и расширение абсолютной тупости сердца (дилатация ПЖ).

4.Появление клинических признаков правожелудочковой недостаточности (смешанный цианоз, отеки, набухание шейных вен, гепатомегалия, гидроторакс, асцит).

5.Сочетание каждого из указанных признаков с наличием у больного хронических заболеваний бронхолегочного аппарата, поражения легочных сосудов или торако-диафрагмальными поражениями.

Инструментальные методы обследования.

1.Эхокардиодопплерография позволяет получить объективное подтверждение наличия гипертрофии ПЖ и ПП; оценить систолическую функцию ПЖ; косвенно определить давление в ЛА.

2.Электрокардиография. Вероятными ЭКГ-признаками увеличения правых отделов сердца являются:

−увеличение размера зубца P (в отведениях II, III, AVF) (P-pulmonale);

−S1Q3 – тип, отклонение оси сердца вправо более 1100;

−соотношение R/S в V6 ≤ 1$

−rRS в правых грудных отведениях;

−блокада правой ножки пучка Гиса (частичная или полная).

Сочетание этих признаков увеличивает их диагностическую значимость.

137

3. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки выявляют признаки, указывающие на увеличение размеров ПЖ и наличие легочной артериальной гипертензии:

−Выбухание ствола легочной артерии в правой передней косой проекции и реже в прямой проекции (расширение II дуги левого контура сердца).

−Расширение корней легких.

− Увеличение размеров ПЖ в правой и левой передней, а также в левой боковой проекциях и уменьшение ретростернального пространства.

−Значительное выбухание заднего контура тени сердца вплоть до сужения ретрокардиального пространства при выраженной гипертрофии и дилатации ПЖ, который смещает ЛЖ кзади.

−Расширение ствола и центральных ветвей легочной артерии, которое сочетается с обеднением сосудистого рисунка на периферии легочных полей за счет сужения мелких легочных артерий.

Лечение

Эффективность лечения больных с легочным сердцем в большей степени зависит от возможности купировать основное заболевание легких, нежели нормализовать изменения в сердце и нарушения гемо-

динамики.

Основные принципы терапии ХСЛ:

1.Коррекция легочной артериальной гипоксемии: ингаляция О2, применение бронхолитиков; антибиотиков, коррекция легочного сосудистого сопротивления

2.Коррекция легочного сосудистого сопротивления:

А) блокаторы Са каналов (дилтиазем, исрадипин) – снижают тонус сосудов миокарда, расширяют бронхи, уменьшают агрега-

Б) ингибиторы АПФ (эналаприл, периндоприл, каптоприл) воздействуют на гуморальную (эндокринную) РААС и уменьшают

зодилататоры преимущественно венозного типа, существенно уменьшают венозный возврат крови к правому сердцу, «разгружая» миокард и снижая тем самым давление в легочной артерии.

138

Г) a1-адреноблокаторы (доксазозин) – способствуют значительной артериолярной и венозной вазодилатации, снижению ОПСС и легочного сосудистого сопротивления. Кроме того, дилатация вен сопровождается депонированием крови в емкостных сосудах, уменьшением притока крови к сердцу и величины преднагрузки на

ПЖ.

Запомните! Применение вазодилататоров требует большой осторожности и адекватного контроля за гемодинамикой и функциональным состоянием легких, поскольку может ухудшить вентиляционноперфузионные соотношения в легких, что способствует росту давления в легочной артерии. Лечение вазодилататорами должно сопровождаться адекватной коррекцией нарушений легочной вентиляции и лечением бронхолегочных заболеваний.

3.Коррекция гемореологических нарушений и агрегации тромбоцитов А) Кровопускание при увеличении гематокрита больше 55-60% и высоком давлении в легочной артерии.

Б) Низкомолекулярные гепарины (фраксипарин, эноксипарин,

клексан).

В) Реополиглюкин внутривенно капельно по 200-400 мл 2 раза

в неделю.

Г) Трентал внутрь по 100-400 мг 2–3 раза в день

4.Лечение правожелудочковой недостаточности

А) Диуретики – показаны при наличии отечного синдрома и высоких значений ОЦК. Используют петлевые диуретики (фуросемид) в сочетании с калийсберегающих диуретиков или антагонистов альдостерона (альдактона, верошпирона). Неконтролируемое применение диуретиков может вызвать метаболический

алкалоз Б) Ингибиторы АПФ (эналаприл, каптоприл)

В) Сердечные гликозиды (дигоксин) показаны при фибрилляции предсердий и сопутствующей левожелудочковой недостаточности.

Клинический разбор больного Задачи клинического разбора:

1.Демонстрация методики опроса и осмотра больных хроническим легочным сердцем.

2.Контроль навыков студентов осмотра и опроса больных хроническим легочным сердцем.

3.Демонстрация методики постановки диагноза хроническое легочное сердце на основании данных опроса, осмотра и обследования пациента.

4.Демонстрация методики составления плана обследования и лечения.

139

Клиническая задача 1

Больной Д., 66 лет, обратился к врачу с жалобами на одышку смешанного характера, возникающую при самообслуживании, незначительной физической нагрузке, при выходе на мороз, на резкие запахи, купирующуюся инг. «Беротек»; на кашель с трудноотделяемой, вязкой желтоватой мокротой; на периодические боли в области сердца без четкой связи с физической нагрузкой, сердцебиение; отеки нижних конечностей; повышение температуры тела до 37,8 ° С.

Из анамнеза: Больной курит на протяжении 40 лет до пачки в день. Кашель с мокротой беспокоит больного в течение многих лет, больше по утрам, преимущественно в холодное время года. Так как связывал кашель с курением, за медицинской помощью не обращался, больным себя не считал. В течение последних 4 лет стала беспокоить одышка при умеренной физической нагрузке, усилился кашель. При обострении заболевания принимал аспирин при повышении температуры, грудные сборы при усилении кашля. В последующем одышку стал отмечать при меньшем уровне физической нагрузки, при выходе на мороз, при резких запахах (по совету соседа, страдающего бронхиальной астмой, стал пользоваться беротеком). В дальнейшем появились периодические боли в области сердца ноющего характера, различной длительности, обычно возникающие при физической нагрузке, не купирующиеся нитроглицерином. Около 1 года назад стал отмечать появление отеков на нижних конечностях к вечеру, сердцебиения при физической нагрузке. Состояние ухудшилось в течение 5 дней после переохлаждения: усилилась одышка, увеличилась потребность в инг. «Беротек», усилился кашель, мокрота стала отходить в большем количестве, желтоватого цвета, увеличились отеки на нижних конечностях, повысилась температура тела, что вынудило пациента обратиться к врачу.

Профессиональный анамнез: в течение 15 лет работал газоэлектросварщиком, далее на мясокомбинате, не работает около 6 лет (пенсионер по возрасту). Семейный анамнез: мать умерла в возрасте 76 лет от инфаркта миокарда, отец умер в 78 лет, естественной смертью, страдал хроническим гастритом, хроническим холециститом, МКБ. Женат, имеет сына 40 лет и дочь 37 лет, дети здоровы. Перенесенные заболевания: редкие ОРВИ в детском возрасте. Оперативные вмешательства: аппендэктомия в 18 лет. Гемотрансфузии не проводились. Аллергологический анамнез не отягощен.

При осмотре состояние средней степени тяжести. Температура тела 37,6 ° С. Сатурация 89%. Диффузный теплый цианоз. Румянец на щеках. Симптом «часовых стекол». Стопы и голени в нижней трети отечны. Телосложение гиперстеническое, грудная клетка цилиндрическая, над- и подключичные ямки сглажены. Ребра идут горизонтально,

140