6 курс / Медицинская реабилитация, ЛФК, Спортивная медицина / Спортивная_медицина_Н_Д_Граевская,_Т_И_Долматова_2018

ленных бактерийных токсинов или ви-

ги), которые встречаются во всех тканях.

русов. Впервые искусственная активная

К фиксированным фагоцитам относятся

иммунизация была проведена английс-

клетки эндотелия (внутренней оболоч-

ким сельским врачом Дженнером путем

ки) некоторых кровеносных и лимфа-

прививки коровьей оспы своему сыну, а

тических капилляров и др. Многие из

затем другим детям. Эта процедура была

фиксированных фагоцитов при раздра-

названа вакцинацией, а прививочный

жении могут быть блуждающими.

материал вакциной (от лат. vасса – ко-

В основе блуждания и фагоцитоза ле-

рова).

жит химиотаксис, или химиотропизм,

Пассивный

искусственный

имму- т. е. способность

блуждающих

клеток

нитет воспроизводится путем введения

«приближаться» к веществам опреде-

человеку сыворотки, содержащей ан-

ленного химического состава (положи-

титела против микробов и их токсинов.

тельный химиотаксис)

или,

наоборот,

Особенно эффективны антитоксичес-

«отталкиваться» от них (отрицательный

кие сыворотки против дифтерии, стол-

химиотаксис).

бняка, газовой гангрены. Применяют

Ретикулоэндотелиальная

(макрофа-

также сыворотки против змеиных ядов

гальная) система

(кобра, гадюка и др.). Сыворотки полу-

Учение И. И. Мечникова о фагоци-

чают главным образом от лошадей, ко-

тозе в дальнейшем развилось в учение о

торых иммунизируют

соответствующи-

ретикулоэндотелиальной системе. Пос-

ми токсинами.

ледняясостоитизклеток,рассеянныхпо

Иммунитет может

быть

стерильным

всему организму. В состав ее входят все

и нестерильным. Стерильным называют

фиксированные фагоциты, а также ре-

такойиммунитет,которыйостаетсявор-

тикулярные клетки печени, селезенки,

ганизме после исчезновения вызвавших

костного мозга, лимфатических узлов,

его бактерий, например, при коклюше,

некоторые клетки опорной (глиозной)

дифтерии, оспе и т. д. Но при некоторых

ткани мозга, эпителий, выстилающий

заболеваниях иммунитет выражен лишь

внутреннюю поверхность альвеол легко-

в период пребывания возбудителя в ор-

го, и др. Все они относятся к группе мак-

ганизме, например, при туберкулезе, си-

рофагов Мечникова, вследствие чего ре-

филисе, малярии. Этот так называемый

тикулоэндотелиальную

систему

можно

нестерильныйиммунитетисчезаетпосле

именовать макрофагальной системой.

полного выздоровления и уничтожения

Гуморальные факторы иммунитета

возбудителя, и организм вновь стано-

Если бактерии попадают в организм,

вится восприимчивым к заболеванию.

не восприимчивый к данному возбуди-

телю, они быстро погибают. Гибель их

Основные механизмы иммунитета

обусловлена не только фагоцитозом, но

Фагоцитоз (от греч. phagein – пожи-

и разрушением, которое наступает от

рать) – поглощение посторонних для

действия веществ, находящихся в крови.

организма частиц различными клетка-

Эти вещества (или факторы) называют-

ми. Клетки, обладающие способностью

ся гуморальными; они тесно связаны с

фагоцитировать,

называют

фагоцита-

кровью.

ми. Фагоциты делятся на блуждающие и

Гуморальные

факторы

содержатся

фиксированные.

в сыворотке крови, где можно выявить

К блуждающим фагоцитам принадле-

специальными реакциями, которые на-

жат лейкоциты крови и различные тка-

зываются серологическими (serum – сы-

невыеклетки(гистиоцитыилимакрофа-

воротка).Вещества,убивающиеираство-

ряющие микробов, называются бактери-

всепредставляютантигены,ноипростые

цидными (от лат. саеdеге – убивать).

химические вещества становятся аллер-

Антитела

генами при соединении с белками орга-

После перенесенной инфекционной

низма, в результате чего приобретают ан-

болезни или после искусственного вве-

тигенные свойства. Следовательно, под

дения в организм каких-либо микробов

аллергией понимают повышенную ре-

или чужеродных белковых тел в крови

акцию организма на определенные суб-

появляются вещества, способные обезв-

станции антигенной природы, которые у

реживать и разрушать соответствующие

нормальных индивидуумов не вызывают

микробы и белковые тела. Вещества эти

каких-либо болезненных явлений (Пет-

получили название антител. Микробы,

ров Р. В., 1976).

илибелковыетела,вызывающиеобразо-

Проявления

аллергии

разнообраз-

вание антител, называются антигенами.

ны – от типичных аллергических реак-

Сыворотка крови организма, пере-

ций, к которым относят анафилаксичес-

несшего инфекцию, благодаря появле-

кий шок, бронхиальную астму или аст-

нию в ней антител, приобретает новые

матический

бронхит,

поражения кожи

свойства по отношению к возбудителю

(экзема, нейродерматит, крапивница),

этойболезни.Онастановитсяиммунной

аллергический насморк, до некоторых

сывороткой. При повторном поступле-

явлений, свойственных алкоголизму,

нии антигена в организм он связывается

климаксу (приливы) и другим заболе-

антителом иммунной сыворотки и обез-

ваниям, которые на первый взгляд к ал-

вреживается.

лергии не имеют отношения.

При выделении бактериями токсина

Аллергены проникают в организм с

в крови появляются вещества, обезвре-

пищей, через дыхательные пути, кожу

живающие токсин; они называются ан-

или при введении их (обычно лекарств)

титоксинами.

шприцом внутривенно, внутримышеч-

Главным местом образования анти-

но, подкожно, внутрикожно. Но при

тел являются лимфатические узлы и се-

первом попадании их в организм ника-

лезенка, из которых антитела поступают

ких неприятных ощущений человек не

в кровь и лимфу.

испытывает, хотя организм небезразли-

Аллергия

чен к такому воздействию. Происходит

Измененная(отгреч.аllos–другой,из-

его перестройка,

сенсибилизация (от

мененный) реактивность организма. На-

лат. sensibilis – чувствуемый, ощути-

звание предложено в 1906 г. австрийским

тельный). При этом отмечается повы-

врачом – педиатром Клемансом Пирке.

шение специфической чувствительнос-

Этим термином обозначают повышен-

ти к определенному аллергену (гипер-

ную чувствительность человека по отно-

чувствительность),

выработка

особых

шению к генетически чужеродному для

субстанций белковой природы – анти-

его организма веществу –антигену (от

тел-иммуноглобулинов или повышение

греч. anti – против, genos – род), который

чувствительности к нему лимфоцитов,

при попадании в организм вызывает не

появление сенсибилизированных лим-

защитную иммунологическую реакцию,

фоцитов,

способных

узнать

аллерген

а реакцию повышенную, извращенную –

при повторном его появлении в орга-

аллергическую. Такие реакции возникают

низме. Сенсибилизация требует време-

в ответ на целый ряд веществ – пищевых,

ни, которое зависит от особенностей

лекарственных, химических и других, ко-

аллергена,

его вида и вида животного,

торые являются аллергенами. Из них не

у которого

формируется аллергическая

62

реакция.Привведениипрепаратов,при-

Что же такое стресс? Сам Селье счи-

готовленных из сыворотки крови, сыво-

тал, что это слово пришло к нам из ста-

роточных препаратов или пенициллина,

рофранцузского и средневекового ан-

обычно она происходит в течение 2–21

глийского языка и в переводе означает

дня. Бывает достаточно одной инъекции

давление, нажим, напряжение.

этих препаратов, одного введения их

Стресс в широком смысле, по Се-

шприцом для формирования повышен-

лье, – совокупность неспеци фических

ной чувствительности; а вот на шерсть

реакций организма, направленных на

животных или пух сенсибилизация мо-

восстановление гомеостаза в ответ на

жет не проявляться в течение несколь-

воздействие стрессора.

ких лет.

Стресс,какуказывалСелье,–невсегда

Таким образом, сенсибилизация ха-

зло и повреждение, это и тренировка и за-

рактерна для любой аллергической ре-

каливание, повышение защитных сил ор-

акции, но проявления аллергии отме-

ганизма, источник радости. Такой стресс

чаются лишь при повторном введении

автор назвал эустрессом, что

подразуме-

аллергена в организм. Оно называется

вает здоровье. В противоположность это-

разрешающим. При этом возникают бо-

му, стресс, превышающий возможности

лезнетворные

расстройства

различной

организма, вызывающий патологические

степени тяжести – от аллергического

изменения, Селье назвал дистрессом.

насморка и

воспаления конъюнктивы

По существу, стрессорным фактором

глаза – конъюнктивита до анафилакти-

является

любое

воздей ствие:

эмоцио-

ческого шока, приступов удушья (аст-

нальное, физических нагрузок, тепла,

ма), поражения почек и других патоло-

холода, боли, интоксикационное, пе-

гических явлений.

реедание и др. Так, О. Neubauer с соавт.

Итак, аллергия – это повышенная

(2008) именуют физическую активность

чувствительность

(гиперчувствитель-

как «мышечный стресс».

ность), развивающаяся у ранее иммуни-

Совокупность связанных между собой

зированного

(сенсибилизированного)

процессов,

обеспечи вающих механизмы

организма, когда повторный контакт с

адаптации по отношению к стрессору и

новой дозой антигена (аллергена) ведет

его преодоления, Селье назвал

«общим

к развитию

патологической реакции адаптационным синдромом»,

а болезни,

(Шубик В. М.).

связанные

с

дисбалансом

механизмов

неспецифиче ской

адаптации, –

«болез-

3.2.2. Стресс и иммунитет

нями адаптации».

Концепция стресса – одна из осно-

Внастоящеевремяможноутверждать,

что в развитии любой болезни опреде-

вополагающих

концепций

медицины.

ленную роль играет нарушение течения

Стресс – пусковой механизм развития

общего адаптационного синдрома.

практическивсехзаболеваний.

Нарушения

механизмов

психо-

С позиций учения о стрессе становят-

нейроэндокринно-иммунного

взаимо-

ся более ясными понятия «здоровье» и

действия во многом связаны патогене-

«болезнь».

тические основы стрессорных иммунных

Основоположником учения о стрессе

расстройств.

считается Ганс Селье (1907–1982) – врач

Стрессовые

ситуации

являются тем

по образованию, биолог с мировым име-

фоном, который в наибольшей степени

нем, директор и создатель Международ-

способствует выявлению

несостоятель-

ного института стресса.

ности иммунитета организма.

Б. Б. Першин (2002) в результате об-

S. G. Zakowski с соавт. (1992) прове-

следования 30 тыс. человек разных про-

ли исследование на выявление влияния

фессий выявил, что по частоте развития

острого психического стресса на проли-

вторичных иммунодефицитных состоя-

ферацию лимфоцитов и уровень ИЛ-1 и

нийнапервомместестоятиндивидуумы,

ИЛ-2. Здоровые мужчины были подвер-

принимающие ответственные решения:

гнуты психическому стрессу в виде двух

руководители

круп

ных

учрежденийпоказов,

фильма ужасов, после чего учас-

банков, структур бизнеса (более 90%); за

тники эксперимента дважды в течение

ними следуют сотрудники правоохрани-

30 мин должны были воспроизводить

тельных органов и медицинские работ-

детали фильма. После эксперимента от-

ники

скоропомощных

подразделений

мечалось острое снижение

митогенной

(60–70%); дети организованных коллек-

активностилимфоцитов.Этиизменения

тивов, элитные спортсмены, рабочие и

были более выражены у лиц, имев ших

служащие предприятий с вредными ус-

гипертензивнуюреакциюартериального

ловиями труда (50–60%); пилоты, води-

давления (АД), чем у лиц с более низким

тели и диспетчеры транспортных пред-

АД. Корреляции с уровнем кортизола

приятий (40–50%);

военнослужащие и

найденонебыло.

преподаватели (30–40%).

По данным Е. А. Bachen (1992), пос-

Особую роль в развитии стрессорных

ле острого психического (фрустраци-

иммунных расстройств играет социаль-

онного) стресса отмечалось значитель-

ный стресс (Stone А. А., Bouhjerg О. Н.,

ное

снижение митогенной

активности

1994).

лимфоцитов, снижение коэффициента

В

целом

психоэмоциональныеТ-хелперы / Т-супрессоры.

стрессы

оказывают

общее

им муно-В

то

же время опубликовано

нема-

супрессивное действие, что может уси-

ло

работ,

свидетельствую щих

о

поло-

ливать

восприимчи вость

организма

кжительном

влиянии кратковременного

инфекционным заболеваниям, в част-

стресса

на иммунитет. М. Schedlowski

ности к ОРВИ; активируются скрытые

с соавт. (1993) провели эксперимент с

хронические инфекции, например, гер-

участием парашютистов (п=45). Забо-

петическая (Burns У. Е., Ring С., Drayson

ры крови осуществля лись за 2 часа до

М., 2008). Стрессорная иммуносупрессия

прыжка, сразу после прыжка и через 1

обуславливает

существенно бо лее

высо-

час после прыжка. Результаты исследо-

кую частоту онкологических заболева-

вания показали, что немедленно

по сле

ний, в том числе и у лиц, занимающихся

прыжка регистрируется увеличение со-

профессиональным

спортом

(Поле таев

держания

лимфоцитов и

натуральных

А. Б., 2007).

киллеров. Эти изменения значительно

Отмечено, что стрессорные ситуации

коррелиро вали с плазменной концент-

могут способствовать снижению уровня

рацией норадреналина. Авторы пришли

фагоцитов, лимфоцитов и их субпопуля-

к выводу, что во время острого стресса в

ций, митогенной активности лимфоци-

виде прыжка проис ходит

мобилизация

тов, активности натуральных киллеров,

иммунной системы.

продукции интерлейкинов и интерфе-

B. D. Naliboff (1991) были приведены

ронов (Першин С. Б., Кончугова Т. В.,

данные о различном влиянии 12-ми-

1996; Сапин М. Р., Никитюк Д. Б., 2000).

нутного

арифметического

стресс-тес-

Однако влияние острого стресса на

та на мужчин разных возрастных групп

состояние иммунной системы носит не-

(21–41 и 65–85 лет). У лиц более моло-

однозначный характер.

дого возраста отмечались быстрые кле-

64

точные изменения в форме увеличения

собой комплекс стрессорных факторов,

Т-супрессоров, натуральных киллеров.

оказывающих воздействие на иммунную

У пожилых людей такой мобилизации

системуорганизмаспортсмена,который

не наблюдалось.

можетвызыватькакэустресс(физилоги-

Е. В. Баева и М. Ф. Никонова (1989)

ческая акти вации иммунной системы),

в эксперименте выявили, что если при

так и дистресс (развитие иммунодефи-

продолжительном

стрессовом

воздейс-

цита) в зависимости от целого ряда эн-

твии

проис ходит снижение

пролифе-догенных и экзогенных причин.

рации тимоцитов, то кратковременный

стресс

вызывает

увеличение

в

тимусе 3.2.3. Физические нагрузки

молодых форм клеток

и иммунитет

Приведенные

факты

дают

основа-

ние утверждать, что стресс может иг-

В

большинстве

исследований

как

рать как

иммуносупрессирующую,

так

российских,

так

и

зарубеж ных

ученых

и

иммунопотен цирующую

роли. Этодоказано, что физическая нагрузка уме-

зависит

от

выраженности

и времениренной интенсивности не вызывает па-

стрессового воздействия,

личностных

тологических сдвигов в иммунной сис-

особенностей,

возраста,

гормо нального

теме или даже стимулирует иммунный

фона, состояния других систем

оргаответ (Шубик В. М., Левин М. Я, 1985;

низма, в том числе и стресса у спортсме-

Аронов Г. Е., Иванова Н. И., 1987; Суз-

нов (Gallagher S., Phillips А. С., Evans Р.,

дальницкий Р. С, Ле вандо Б. А., 1998;

2008).

Chiang J., Huang Y. W., Chen M. L., 2000;

Для поддержания ИС на оптималь-

West N. P., Руpе D. B., Kyd .J, M., 2008).

ном уровне требуется эустресс – нор-

Стимуляция

иммунной

системы

мальное развитие адаптационных реак-

в

стрессовых

ситуациях

спортивной

ций. Эустресс (воздействие, адекватное

деятельности может способствовать оп-

адаптационному

потенциалу

организ-

тимизации

адаптационных

про цессов

ма) вызывает в организме как физиоло-

в других

органах

и

системах

(Gleeson

гические, так и поведенческие измене-

М.,

2000;

Karaca

bеу

K.,

Saygin О.,

ния, способствующие адаптации и ин-

Ozmerdivenli R., 2005).

теграции ЦНС, эндокринной и иммун-

По данным В. А. Таймазова с соавт.

ной систем (Phillips А. С.,Burns У. Е.,

(2003), физическая нагрузка может при-

Lord J. M., 2007).

водить к повышению числа моноцитов

С другой стороны, нет сомнения, что

периферической крови. А определенные

дистресс

(воздействие,

неадекватное еетипыучеловекаиэкспериментальных

защитным силам организма) вызывает

животных – причина усиления функций

патологи ческие

изменения

в иммун-макрофагов:

хемотаксис,

адге зияфа,

-

ной системе. Это может

выражатьсягоцитоз и

устойчивость

к

опухолевому

как в излишней активации, так и в не-

росту.

достаточности иммунной функции, в

A. V. Басurаu с соавт. (2007) выявили,

зависи мости

от

характеристик

стрес-

что интенсивные нагрузки (85% МПК)

сорного воздействия и индивидуальных

препятствуют

развитию

опухолевого

особенностей организма (Davis M. S.,

процесса у крыс за счет усиления фаго-

Davis W. С., Ensign W. Y., 2008).

цитоза и увеличения пролиферативной

Таким образом, с физиологической

активностилимфоцитов.

точки

зрения

спортивная

деятельность

Установлено, что кратковременная,

и

физическая

нагрузка

представляют

малоинтенсивная

физическая

нагруз-

ка не влияет на морфофункциональные

нитета с нарушением связей как между

особенности органов иммунитета.

отдельными параметрами самой иммун-

На умеренные по объему и продолжи-

ной системы, так и с другими системами

тельности нагрузки организм отвечает:

организма. Лимфоидная ткань истоща-

увеличением массы лимфоидной ткани;

ется, уменьшается масса органов имму-

высоким ее содержанием в органах им-

нитета. Эта фаза отражает срыв адапта-

мунной системы; усилением иммунопо-

ции, значительное сокращение резервов

этических процессов; активным функци-

иммунитета и вступление организма в

онированием лимфоидных структур, по-

стадию повышенного иммунологичес-

вышением иммуноглобулинов в плазме

кого риска. В этом случае заболевае-

крови.

мость достигает своего пика.

Эти явления Р. С. Суздальницкий и

Регистрируемое

угнетение

иммуно-

В. А. Левандо (1998) обозначили как фазу

логических

показателей

коррелирует

с

мобилизации. Заболеваемость спортсме-

ростом заболеваемости. Разворачивается

нов в эту фазу минимальна, работоспо-

картина

вто ричного

иммунодефицита.

собность

высокая.

Аналогич ную

фазуСрыв

иммунологической адаптациии

и

выделяет и А. Jeurissen (2003), указывая,

сопряженные с этим заболевания зако-

что ФН в этой фазе предотвращает за-

номерно

диагностируют ся примерно

в

болеваемость респираторными заболева-

40% случаев у высококвалифицирован-

ниями.

ных спортсменов на высоте спортивной

Вторая фаза –фаза компенсации (по

формы (Суздальницкий Р.

С.,

Ле ван-

Р. С. Суздальницкому и В. А Левандо),

до В. А., 2003).

характеризуется нарушением одних им-

Фаза

восстановления, по

мнению

мунных показателей и компенсацией их

Р. С. Суздальницкого и В. А. Леван-

другими. Физиологическая защи та еще

до (1998), наблюдается в постсорев-

остается на том же уровне из-за выра-

новательный

пе риод,

после

снижения

женной мобилизации резервов имму-

интенсивности

нагрузки.

Показатели

нологических механизмов, и поэтому

иммунологического статуса возвраща-

заболеваемость достоверно не отличает-

ются к исходному уровню предыдущего

ся от таковой в предыдущей фазе. Про-

тренировочного цикла.

должительность

этого периода обратно

Если после снижения нагрузки нет

пропорциональна

интенсивности

фи-

тенденции к нормализации показателей

зической нагрузки. Фаза компенсации,

иммунитета (7–10-е сутки), а полного

по мнению авторов, связана с нараста-

восстановления не происходит на про-

ющей нестабильностью и сбоями в фун-

тяжении 21–28 суток, то можно гово-

кционировании

иммунной системы и

рить не о транзиторных изменениях им-

отражает

нарушение взаимосвязей

как

мунного статуса, а о стойком вторичном

внутри самой системы иммунитета, так

иммунодефиците, требующем специ-

и с другими системами организма.

альных мероприятий для его коррекции

При высокой интенсивности и про-

(Аронов Г. И., Иванова Н. И., 1987). Эти

должительности

трениро вочных

нагру-

авто ры

полагают, что не следует

начи-

зок, их чрезмерности в соревнователь-

нать

следующий

тренировочный

цикл

ный период может наступить фаза де-

(сезон) до стабилизации показателей

компенсации – резкое снижение всех

иммунологической реактивности.

показателей иммунитета как крови, так

В некоторых случаях отмечается за-

и секретов. При этом отмечается дисба-

тяжное

восстановление

им

мунологи-

ланс регуляторных

механизмов

имму-

ческих показателей (на многие месяцы и

66

даже годы), что характеризуется различ-

щен ряд методологических и методичес-

ными клиническими иммунологически-

ких ошибок (прежде всего, отсутствие

ми синдромами. Как правило,

этоучета тренировочного цикла), которые

связано

с

развитием

синдрома

пере-делают данные литературы практически

напряжения, проявляющегося сниже-

несопоставимыми.

Методологическая

нием работоспособно сти,

спортивных ошибка,

по

мнению

авторов,

заключа-

результатов.

При

этом

наблюдаютсяется в том,

что

состояние иммунитета

нейроэндокринные и сердечно-сосу-

изучалось изолированно, без учета вза-

дистые

расстройства,

персистирующая

имодействия нервной, эндокринной и

усталость, нарушение сна, психоэмо-

иммунной систем.

циональные расстройства. Для каждого

Таким образом, стрессовые ситуации

физиологического состояния организма

спортивной

деятель ности

– этофон,

на

спортсменаимеетсясвойпредельныйпо-

котором

выявляется

несостоятельность

роговый уровень физической нагрузки,

иммунитета, в значительной мере связан-

пре вышение

которого

приводит к

воз-

ная с генетическим или приобретенным

никновению нарушения метаболизма и

снижением

стрессоустойчивости.

Ос-

иммунитета (Стернин Ю. И., Кнорринг

новными механизмами развития ВИД у

Г. Ю., Сизякина Л. Л., 2007). Этот порог

спортсменовявляются:нарушениянейро-

индивидуаленизависитотрядаэндоген-

эндокринной регуляции; энергетическо-

ных и экзогенных факторов. Спортив-

го, пластического и субстратного обеспе-

ная деятельность служит тем фоном, на

ченияиммуннойсистемыиинтоксикаци-

котором

вы является

несостоятельность

онный синдром (эндогенный и экзоген-

иммунитета, в значительной мере.

ный), который приводит к перенапряже-

Таким образом, физические нагруз-

нию антитоксического иммунитета.

ки могут играть как иммунопотенциру-

При нормальной адаптации к услови-

ющую, так и иммуносупрессирующую

ям

спортивной

деятель ности

происхо-

роль заболеваний, а также другой пато-

дит интеграция всех систем организма и

логии, связанной с иммунными нару-

усиление регуляции иммунной системы,

шениями. Однако большинство авторов

что приводит к ее мобилизации. В то же

считает, что физические нагрузки обла-

время нагрузки, неадекватные возмож-

дают дозозависимым эффектом:

ностям атлета, вызывают сначала значи-

• адекватные нагрузки стимулируют и

тельное напряжение, а затем угнетение

модулируютиммунныереакции;

иммунной системы. Поэтому, как было

• длительные, истощающие – оказыва-

показано

в

иссле дованиях Гавриловой

ют негативное влияние на ИС спорт-

Е. А., процент

лиц

с

частыми

ОРВИ

смена, способствуя снижению резис-

у

спортсменов

с

удовлет ворительной

тентности организма и развитию ин-

адаптацией к нагрузкам оказался в 3 раза

фекционных, аутоиммунных и опу-

ниже, чем в популяции (5,2% против

холевых заболеваний, а также другой

15%). При нарушении адаптации орга-

патологии, связанной с иммунными

низма этот процент составил уже 26,5%.

нарушениями.

Супрессия

защитных

сил

организ-

По мнению Р. С. Суздальницкого и

ма

спортсмена выражается снижением

В. А. Левандо (2003), анализ публикаций

количества

иммунокомпетентных

кле-

о проблеме иммунодефицитов у спорт-

ток, в большей степени нейтрофилов и

сменов, проведенный ими, показал, что

Т-лимфоцитов, их функциональной ак-

при оценке состояния ИС в процессе

тивности и, как следствие, – снижение

тренировок и соревнований

был допу-

уровня интерлейкинов и интерферонов.

Показатели В-клеточной системы из-

Вторичный иммунодефицит чаще вы-

меняются в меньшей степени. В-лимфо-

являлся у спортсменов, тренирующих

циты могут даже повысить свою актив-

вынос ливость, затем

следовал

футбол

и

ностьнаопределенноевремя.Однакопри

тяжелая атлетика, реже всего иммуноде-

интенсивных нагрузках отмечает ся сни-

фицит отмечался в спортивных играх. С

жениеуровняиммуноглобулинов,каксы-

увеличением уровня спортивного мас-

вороточных,такисекреторных.Крайним

терства росла и частота иммунодефици-

проявлением

иммуноглобулинсинтети-

та. Так, у спортсменов II разряда она со-

ческой функции В-лимфоцитов являет-

ставила 20,8%, а у МС уже 48,4%.

ся состояние, при котором на короткое

Психоэмоциональный

статус спорт-

время полностью исчезают иммуногло-

сменов с иммунодефицитом отличается

булины сыворотки крови. Фрагменты

высокимуровнемутомленияивыражен-

иммуноглобулинов могут появляться под

ным снижением

психиче ского

резерва

действием протеаз в условиях резкого за-

и

соревновательной

готовности

после

кисления внутренней среды организма,

физической

нагрузки.

У

спортсменов

а способность их сорбироваться на фор-

с иммунодефицитами отмечались так-

менных

элементах

крови

проявляется

же

выраженные

изменения

со

сторо-

увеличением нулевых лимфоцитов.

ны практически всех показателей ССС:

Таким образом, состояние иммунной

морфологических,

гемодинамических,

системы, развивающее ся под влиянием

вегетативных, что указывает на то, что

неадекватных физических нагрузок, ха-

иммунодефицит служит фактором сни-

рактеризуется угнетением Т-клеточной

жения

функцио нальных

способностей

системы, нарушением кооперации кле-

организма. Но как иммунодефицит, так

ток и

сниже нием

их

функциональной

и изменения со стороны ССС и психо-

активности, появлением аутоагрессив-

эмоционального статуса спортсмена мо-

ных клонов В-лимфоцитов, что ведет к

гут быть проявлениями одного и того же

аутоиммунизации.

состояния–перенапряжения.

Наиболее

выраженные

изменения

При

проведении

иммунокор-

иммунологических показателей отмеча-

рекции

требуется

следующая

по-

ются на пике «спортивной формы».

следовательность лечебно-профилакти-

Для каждого физиологического со-

ческих мероприятий: коррекция трени-

стояния

имеется свой

пре дельный по-

ровочного

процесса,

рационализация

роговый уровень спортивных нагрузок,

питания, ликвидация ОХИ, дегельмин-

выше кото рого возникает

общее нару-

тизация, энзимотерапия, детоксикация

шение

метаболизма

и

иммунитета.

В организма,

коррекция

дисбактериоза,

среднем, по данным Гавриловой Е. А.,

устранение

гиповитамино за и

наруше-

иммунологическая

недостаточ

ностьний минерального обмена,

нормализа-

была выявлена у 37,8% обследованных

ция клеточного метаболизма, экстраим-

спортсменов

с при знаками

физическо-

мунная модуляция препаратами метабо-

го перенапряжения, что почти в 3 раза

лической группы и (в случае выражен-

превы шало таковую у лиц с удовлетво-

ных иммунодефицитов) интраиммунная

рительной адаптацией организма к фи-

модуляциясредствами фармакологичес-

зическим нагрузкам (13,4%). Поэтому

кой группы.

особое внимание при выявлении имму-

Подводя итог представленным иссле-

нодефицитов у спортсменов следует об-

дованиям, следует отметить, что спортив-

ращать прежде всего на лиц с признака-

ные стрессорные иммунодефициты – яв-

ми физического перенапряжения.

ление,

реально

существующее.

Это

не

68

только один из ранних признаков нару-

вмешательство

предотвратит

развитие

шения адаптации спортсмена к услови-

болезни даже при действии несомненно

ям спортивной деятельности, но и пато-

патогенных раздражителей.

генетический механизм развития целого

Болезни, даже вызванные одним и

ряда заболеваний. Если восстановление

тем же фактором, у разных индивиду-

спортсмена

после выраженных

физиумов развиваются

неодинаково.

Это

ческих

и

соревновательных нагрузок, объясняется

различной реактивностью

как правило,

сопро вождается

быстрой организмов. Зная это, врач лечит не бо-

регрессией соматических и психических

лезнь, а больного (М. Я. Мудров). Для

нарушений – усталости, нарушений на-

правильного

патогенетического

лече-

строения,сна,аппетита,сниженияфизи-

ния нужно воздействовать на условия,

ческой работоспособности, то иммунные

при которых развиваются болезни. А эти

нарушения могут оставаться и персисти-

условия у каждого больного имеют свои

ровать многие месяцы и даже годы.

особенности.

Это

требует

дальнейшей разработки

Закономерности патогенеза:

раздела клинической спортивной имму-

1. Патогенез представляет собой цепь

нологии, что будет способствовать раз-

реакцийорганизма,когдапервичнодейс-

витию новых направлений в профилак-

твовавший раздражитель уже не может

тике и лечении патологии спортсме нов

оказывать влияния на все последующие

и повышении их работоспособности.

проявления

болезни.

Болезнетворный

раздражитель может действовать крат-

ковременно (ранящий снаряд, высокая

3.3. ПАТОГЕНЕЗ – МЕХАНИЗМ

или низкая температура, отравляющие

РАЗВИТИЯ БОЛЕЗНИ

химические вещества и т. д.), а вслед за

этим действием развивается болезнь.

Этиология отвечает на вопрос: чем

2. Один и тот же раздражитель может

вызвана болезнь? Патогенез отвечает на

вызывать многообразные формы и вари-

вопрос: как развивалась болезнь, как и

анты болезни.

почему развиваются заболевание орга-

Например, для действия боевого от-

низма в целом и болезненные измене-

равляющеговеществафосгенадостаточно

ния отдельных органов?

кратковременного вдыхания его. В ответ

Задача изучения патогенеза – объяс-

на такое действие рефлекторно развива-

нить болезненные явления, а следова-

ется отек легких и гибель эпителия дыха-

тельно, и изучить условия, при которых

тельных путей. Отек вызывает нарушения

возникают эти явления. Патогенез не-

кровообращения. В легких развивается

льзя изучать без этиологии, они нераз-

воспаление, и как исход его – развитие

рывно связаны.

соединительной ткани, что ведет к уплот-

Изучение

и

знание

патогенеза бонению и сморщиванию легких и т. д.

лезней

имеет

огромное

практическое

3. Разные раздражители могут вы-

значение. Только если известно, поче-

звать одну и ту же или очень близкую по

му возникает заболевание и при каких

характеру реакцию. При изучении пато-

условиях оно развивается, можно при-

генеза заболеваний можно увидеть боль-

менять правильное лечение с целью из-

шое разнообразие их проявлений. Так,

менения условий, способствующих раз-

при обсеменении организма (с током

витию болезни. Зная физиологические

крови) какими-либо микроорганизмами

механизмы развития болезни, можно

или раковыми клетками в одних случаях

предположить, какое целенаправленное

обнаруживается

множество

патологи-

ческих фокусов, в других – они не воз-

цессов (одно и то же заболевание может

никают совсем или имеют локализован-

проявляться поражением

либо многих

ный очаг в одном из органов.

органов и тканей, либо какого-нибудь

4. Развитие заболевания зависит не

одного органа).

только от свойства раздражителя, но и от

исходного состояния организма, а также

3.3.2. Основные формы

от ряда внешних факторов, действую-

возникновения, течения и исхода

щих на больного.

болезни

Обычно

болезнетворный

раздражи-

тель действует на организм через не-

В природе существует огромное мно-

рвную систему. Однако раздражители

гообразиеформвозникновения,течения

могут

и

непосредственно

повреждать

иисходазаболеваний.Этомногообразие

ткани (травма, высокая температура,

обусловливают следующие факторы:

электрический ток, яды и т. д.), но от-

Характер причины:

ветная реакция организма координи-

– длительность действия патогенного

руется

нервной

системой.

При этом фактора;

происходят нарушения функций орга-

– локализация этого воздействия;

низма, которые, как правило, сначала

– ответная реакция на него организма.

носят

приспособительный

защитный

Течение заболевания может зави-

характер, но в дальнейшем приводят к

сеть от:

ряду болезненных изменений. Реакции

– характера причины;

эти не всегда целесообразны; именно

– длительности действия патогенно-

поэтому они часто ведут к нарушению

го фактора;

функций и структур тканей и органов. В

– локализации этого воздействия;

свою очередь, патологически изменен-

– ответной реакции на него организма.

ные органы и ткани могут стать источ-

Однако имеется и определенная об-

никами раздражения, которые включа-

щность, типичность в возникновении,

ются в цепь патогенеза и могут вызвать

течении и исходе болезней.

проявление новых болезненных про-

Течение заболеваний может быть:

цессов.

– типическим;

– атипическим;

3.3.1. Составные части патогенеза

– рецидивирующим;

– латентным.

Схематически

различают

составные

Типическим течение считается в том

части патогенеза:

случае, если обнаруживаются характер-

– пути проникновения болезненного

ные для данного заболевания симптомы

агента, «ворота болезни» в организм и

(признаки).

место его первоначального воздействия;

Атипическое течение характеризует-

–путираспространенияболезнетвор-

ся отклонением от обычного и может

ного агента в организме:

проявляться в виде стертой (с невыра-

а) путем соприкосновения (контакта);

женной или слабо выраженной симпто-

б) через сосудистые (кровеносную и

матикой), абортивной (с укороченным

лимфатическую) системы;

течением, быстрым исчезновением всех

в) через нервную систему (нейроген-

болезненных проявлений и внезапным

ный путь);

выздоровлением) или

молниеносной

г) механизмы, определяющие харак-

(быстро нарастающая симптоматика и

тер и локализацию патологических про-

тяжелое течение заболевания) формах.

70