6 курс / Медицинская реабилитация, ЛФК, Спортивная медицина / Спортивная_медицина_Н_Д_Граевская,_Т_И_Долматова_2018

оказываются

прикованными

к

постели

нарушения).

Нарушение

плоидности

с 10–11-летнего возраста. Наблюдает-

(представлено лишь одним заболевани-

ся псевдогипертрофия

икроножных

и

ем – синдромом триплодии). Это леталь-

ягодичных

мышц

за

счет

замещенияная мутация – дети умирают до рожде-

мышечной ткани соединительной и жи-

ния или в первые часы после рождения.

ровой. Во многих случаях развивается

Синдромы трисомий – наиболее частая

сгибательная

мышечная

контрактура

форма численных изменений хромосом.

бедренных и коленных суставов и сус-

Полная моносомия, совместимая с жиз-

тавов

верхних

конечностей

вследствие

нью, наблюдается только по Х-хромосо-

атрофии мышц. Рано снижаются глу-

ме. В основе синдромов, обусловленных

бокие сухожильные рефлексы. Имеет-

структурными нарушениями хромосом,

ся тенденция к некоторому снижению

лежат либо частичные трисомии (при

умственных способностей. Продолжи-

дупликациях и транслокациях), либо

тельность жизни больных – 20–35 лет.

частичные моносомии (при делениях),

Синдром

фрагментарной

(ломкойлибо)

их сочетания.

Х-хромосомы – заболевание, характе-

Хромосомныеболезниуноворожден-

ризующееся

умеренной

или

глубокой

ных детей встречаются с частотой при-

умственной отсталостью и рядом фи-

мерно 2–4 случая на 1000 родившихся.

зических пороков развития (большие

Большинство

хромосомных

аномалий

яички, большие оттопыренные ушные

(полиплоидии,

гаплоидии,

трисомий

раковины, выпуклый лоб и выступаю-

по крупным хромосомам, моносомии)

щие челюсти). Частота встречаемости –

несовместимы

с

жизнью –

эмбрионы

1:2000 новорожденных мальчиков. Этим

и плоды элиминируются из организма

синдромом объясняют до 20% всех слу-

матери в основном в ранние сроки бере-

чаев тяжелой или умеренной умствен-

менности.

ной отсталости. Среди гетерозиготных

Трисомий наиболее часто встречаются

примерно в 30% случаев наблюдаются

у человека по 21-й, 13-й и 18-й паре хро-

нарушение

психики.

Мутантный

ген мосом.

картирован. Он расположен в области

Синдром Патау (синдром трисомий 13)

Хр28.Вэтомучасткепроисходитсниже-

встречается с частотой 1:6000. Имеются

ниеконденсациихроматинаприкульти-

два цитогенетических варианта синдро-

вировании на специальных питательных

ма Патау – простая трисомия и роберт-

средах.

соновская транслокация. Дети с синд-

Хромосомные болезни

ромом Патау рождаются с массой тела

Хромосомными

синдромами назы-

ниже нормы (2500 г). У них наблюдают-

вают комплексы множественных врож-

ся умеренная микроцефалия, наруше-

денных пороков развития, вызываемых

ние развития различных отделов ЦНС,

числовыми (геномные мутации)

или низкий скошенный лоб, суженные глаз-

структурными

изменениями

хромо-ные щели, расстояние между которыми

сом, видимыми в световом микроскопе

уменьшено, микрофтальмия, помутне-

(структурные аберрации).

ние

роговицы,

запавшая

переносица,

В

основе

хромосомных

болезнейширокое

основание носа,

деформиро-

лежат мутации, связанные либо с наванные

ушные

раковины,

расщелина

рушением плоидности

и

изменением верхней

губы

и нёба, полидактилия,

числа

хромосом

(численные

наруше-

флексорное положение кистей, корот-

ния), либо с изменением

структурыкая шея. У 80% новорожденных встреча-

хромосом (аберрации, или структурные

ются пороки развития сердца:

дефекты

межжелудочковой и межпредсердной

дефект

межжелудочковой

перегородки,

перегородок, транспозиции сосудов и

аплазии

одной створки

клапанов аор-

др. Наблюдаются фиброкистозные из-

ты и легочной артерии. У всех больных

менения поджелудочной железы, доба-

наблюдаются

гипоплазия

мозжечка

и

вочные селезенки. Почки увеличены,

мозолистого тела, изменения структур

имеют повышенную дольчатость и кис-

олив.

ты в корковом слое. Большинство боль-

Продолжительность жизни

детей

с

ных с синдромом Патау (98%) умирают

синдромом Эдвардса невелика: 60% де-

в возрасте до года, оставшиеся в живых

тей умирают

в возрасте

до

3 месяцев,

страдают глубоким идиотизмом.

до года доживает лишь один ребенок из

Синдром Эдвардса (синдром трисомий

десяти; оставшиеся в живых – глубокие

1:7000. Дети с трисомией 18 чаще рож-

Синдром Дауна (синдром трисомии

даются у пожилых матерей. Для женщин

21) – самая частая форма хромосомной

старше 45 лет риск родить больного ре-

патологии у человека – 1:750. Достовер-

бенка составляет 0,7%.

но установлено, что дети с синдромом

Цитогенетически синдром Эдвардса

Дауна чаще рождаются у пожилых роди-

представлен простой трисомией 18. У

телей. Если возраст матери 41–46 лет, то

девочек встречается значительно чаще,

вероятность рождения больного ребенка

чем у мальчиков, что связано, возмож-

возрастает до 4,1%. За возникновение

но, с большей жизнестойкостью жен-

фенотипических проявлений синдрома

ского организма. Дети с трисомией 18

Дауна отвечает лишь небольшой участок

рождаются с низким весом (в среднем

длинного плеча 21-й хромосомы (21р+),

2177 г), хотя сроки беременности нор-

и независимо от механизма удвоения

мальные или даже превышают норму.

развивается типичная клиническая кар-

Фенотипические проявления синдрома

тина.

Эдвардсамногообразны.Наиболеечасто

Масса

новорожденных с синдромом

отмечаются аномалии мозгового и лице-

Дауна в среднем 3167 г. Для больных

вого черепа. Мозговой череп долихоце-

характерны округлой формы голова с

фалической формы. Нижняя челюсть и

уплощенным затылком, узкий лоб, ши-

ротовое отверстие маленькие. Глазные

рокое, плоское лицо. Типичны эпикант,

щели узкие и короткие. Ушные ракови-

запавшая спинка носа, косой (монго-

ны деформированы и в подавляющем

лоидный) разрез глазных щелей, пятна

большинстве случаев расположены низ-

Брушфильда (светлые пятна на радуж-

ко, несколько вытянуты в горизонталь-

ке), толстые губы, утолщенный с глу-

ной плоскости. Мочка, а часто и козелок

бокими

бороздами

выступающий изо

отсутствует. Наружный слуховой про-

рта язык, маленькие, округлой формы,

ход сужен, иногда отсутствует. Грудина

низко расположенные ушные раковины

короткая, из-за чего межреберные про-

со свисающим завитком, недоразвитая

межутки уменьшены и грудная клетка

верхняя челюсть, высокое нёбо, непра-

шире и короче нормальной. В 80% слу-

вильный рост зубов, короткая шея. Из

чаев наблюдается аномальное развитие

пороков

внутренних

органов наиболее

стопы: пятка резко выступает, свод про-

типичны дефекты сердечно-сосудистой

висает (стопа-качалка), большой палец

системы (межжелудочковой или меж-

утолщен и укорочен. Из дефектов внут-

предсердной перегородок и др.) и ор-

ренних органов наиболее часто отмеча-

ганов пищеварения (атрезии и стенозы

ются пороки сердца и крупных сосудов:

различных отделов). У маленьких детей

52

резко выражена мышечная

гипотония,

Понятие конституции

а у детей старшего возраста часто обна-

Разные организмы неодинаково ре-

руживаются катаракты. Характерна умс-

агируют на одно и то же раздражение.

твенная

отсталость,

преимущественно

Степень реакции разных людей на один

имбецильность (слабый, вялый, лишен-

итотжечужеродныйагентможетбытьот

ный энергии) – (65–90%); дебильность

полногобезразличия(индифферентнос-

и

идиотия

диагностируются примерно

ти) к раздражителю до бурной реакции с

в равном соотношении. Последнее де-

тяжелым течением и смертельным исхо-

сятилетие

показало,

что

если

детей с дом. Изучение этого явления в отноше-

синдромом Дауна равивать с раннего нии,

например,

инфекционных болез-

детства, воспитывать с привлечением

ней показало, что дело здесь не только в

всех возможных средств педагогики и

меняющихся свойствах микробов, но и в

психологии, можно достигнуть хороших

разной степени реакции людей на одни

результатов и эти дети не очень будут от-

и те же микроорганизмы.

личаться от здоровых детей.

Конституцией (от лат. – построение,

Окончательный диагноз

хромосом-

сложение) называют сочетание всех

ных болезней устанавливается цитоге-

особенностей структуры и функций ор-

нетическими

методами.

Генетическое

ганизма, определяющих

его

реакцию

обследование здоровых людей прово-

на

различные

воздействия

внешней

дится только с их согласия.

среды. Из данного определения видно,

В настоящее время известно, что если

что

конституция определяет

характер

в наборе генов происходит мутация (из-

взаимодействия

организма

с

внешней

менение структуры гена), то изменяется

средой.

и

соответствующий

фермент,

и отде-

Существуют попытки разделить всех

ленькие дозы рентгеновского облучения

нальные типы по признакам чисто ана-

вызывают появление аномалий в форме

томическим. Различные анатомические

хромосом эмбриональных клеток чело-

различия пытаются связать с разными

века. В опытах на животных показано

формами

реакций,

с наклонностью к

значение ионизирующей радиации в из-

тем или иным заболеваниям. М. В. Чер-

менении наследственных свойств, в по-

норуцкий выделяет три типа конститу-

явлении

патологической

наследствен-

ции человека: астенический, нормосте-

ности. Этим объясняется увеличение

нический, гиперстенический.

числа детей, родившихся с уродствами,

Астенический тип (астеники) харак-

рост заболеваемости лейкозами людей,

теризуется

преобладанием

продольных

подвергшихся

действию

ионизируюразмеров тела над

поперечными. У ас-

щей радиации. Экспериментально раз-

теников длинные тонкие конечности,

работаны методы воздействия на те или

узкая вытянутая в длину грудная клетка,

иные хромосомы растений и животных,

слабо развитая мускулатура, тонкая не-

позволяющие

менять наследственные

жная кожа.

признаки. Создаются новые лекарства;

Гиперстенический

тип

(гиперстени-

генетическая

идентификация широко

ки) характеризуется преобладанием по-

используется в судебно-медицинской

перечных размеров над продольными.

практике.

Целесообразно

генетическое

Гиперстеники – относительно невысо-

обследование перед заключением брака,

кого роста, упитанны, крепкие люди с

для профилактики наследственных бо-

широкой грудной клеткой, относитель-

лезней.

но короткими конечностями.

Нормостенический

тип

(нормосте-

определяет работоспособность нервной

ник) занимает промежуточное положе-

системы;

ние между этими двумя типами.

2) отношение силы возбуждения к

Другие

классификации,

основанные

силе торможения, т. е. уравновешивание

на анатомических особенностях, мало

их между собой;

отличаются от данной и представляют

3) подвижность этих процессов, т. е.

собой различные ее варианты. Так, по

легкость возникновения

реакции на

другим классификациям астеническому

раздражение, быстрота перехода от со-

типу соответствует гипостенический тип,

стояния возбуждения к торможению и

респираторный, церебральный. Нормос-

наоборот.

теникам

соответствуют

нормотоники,

Согласно этой классификации раз-

атлетический, мышечный типы. Гиперс-

личают четыре основных типа нервной

теникам–гипертоники,пикники,дигес-

системы.

тивный тип.

1.Сильный,уравновешенный,подвиж-

Следует заметить, что у большей час-

ный тип с одинаково сильным развити-

ти людей

смешиваются

особенности ем процессов

торможения

и

возбужде-

разных типов. Кроме того, тип сложе-

ния. Это тип с быстрым переходом от

ния не является постоянным в течение

возбуждения к торможению – «живой».

жизни и может меняться в зависимости

По классификации Гиппократа, соот-

от образа жизни, особенностей труда и

ветствует сангвинику.

других факторов.

2. Сильный, уравновешенный, спокой-

ный,или,поГиппократу,флегматичный

3.1.3. Реактивность, типы высшей

тип. Характеризуется несколько инер-

нервной деятельности

тной, выносливой, легко приспосабли-

вающейся к окружающей среде нервной

Реактивность

(reactio)

–

ответная системой.

реакция на раздражитель. Само поня-

3.Сильный,неуравновешенный,возбу-

тие «реактивность» тесно связано с по-

димый тип, у которого сильны оба про-

нятием нервной регуляции. Реактив-

цесса, но возбуждение преобладает над

ность целостного

организма

человека

торможением. Его называют безудерж-

и высших животных зависит от состоя-

ным типом. По классификации Гиппок-

ния нервной системы, от всей совокуп-

рата, соответствует холерику.

ности ее связей и взаимодействий как

4. Слабый тормозной (меланхоличес-

с окружающим внешним миром, так и

кий) тип

характеризуется

слабостью

с внутренним миром организма, с его

обоих процессов с преобладанием тор-

физиологическими системами. Изу-

можения. Основной особенностью это-

чение типов нервной системы имеет

го типа является быстрая утомляемость,

большое значение для выявления ре-

истощаемость нервных клеток – низкий

активности.

предел их работоспособности и быстрое

Типы высшей нервной деятельности

развитие предельного, охранительного,

И. П. Павлов методом условных реф-

торможения.

лексовустановилосновныетипывысшей

Экспериментально показана различ-

нервной деятельности. В основу класси-

ная реакция животных с разными типа-

фикации положены

основные

свойства

ми нервной деятельности на одни и те

высшей нервной деятельности:

же патогенные раздражители. Так, на-

1) сила основных нервных процес-

пример, в опытах с отравлением некото-

сов – возбуждения и торможения, что

рыми ядами наиболее устойчивыми ока-

54

зались представители сильного, уравно-

случаи, когда контакт с антигеном при-

вешенного типа нервной системы.

водит к избыточной продукции IgE, ко-

Иногдаоднойизконституциональных

торый связывается с рецепторами базо-

особенностей того или иного человека

фильных гранулоцитов. Связывание ан-

является повышенная чувствительность

тигена при повторном его поступлении

(т.е.сниженнаясопротивляемость)кне-

приводит к дегрануляции

этих клеток

которым воздействиям, вследствие чего

с освобождением медиаторов воспале-

у такого человека создается наклонность

ния. Возможна атоническая анафилак-

к развитию определенных болезненных

сическая реакция. Так называют ответ

состояний.

сенсибилизированного

организма

на

вещества, которые обычно не являются

Виды реактивности

патогенными (пыльца цветов, волосы,

Реактивность определяется всеми вы-

лекарственные вещества и т. д.), анафи-

шеперечисленными

методами и

может

лаксию разделяют на локальную и сис-

быть:

темную. При локальной анафилаксии

а) нормальной – нормэргия, соответс-

уже через несколько минут в том месте,

твующей

средней

выраженности от-куда повторно введен антиген, возника-

ветной реакции на данный патогенный

етсерозноевоспаление.Исчезаетоноче-

фактор;

рез несколько часов. Системная анафи-

б) пониженной–гипоэргия,подкоторой

лаксия развивается также при действии

понимают слабый ответ на патогенный

антигена, например, при внутривенном

фактор, такой вариант реакции обычно

его введении. Чаще всего проявления

называют отрицательной гипоэргией (со-

анафилаксии наблюдаются в легком, где

ответствует иммунодефициту) в отличие

возникает спазм бронхов и отек их сли-

от положительной гипоэргии, под кото-

зистой оболочки. Возможно и развитие

рой понимают адекватную, хотя морфо-

анафилактического шока.

логически относительно слабо выражен-

Ко II типу (цитотоксическому) отно-

ную, реакцию иммунного организма;

сят те реакции, которые

разрешаются

в) повышенная реакция – гиперэргия,

с помощью гуморальных антител, на-

в этом случае наблюдается избыточно

правленных против тканевых или кле-

сильное и быстрое наступление воспа-

точных антигенов (собственных или

лительного процесса.

фиксированных). При соединении ан-

Гиперэргия представляет собой про-

тител с антигенами, располагающимися

явление

реакции гиперчувствительнос-

на поверхности клетки или других ком-

ти, т. е. состояния, при котором в сен-

понентов ткани, происходит поврежде-

сибилизированном организме при пов-

ние компонентов ткани.

торном контакте с сенсибилизирующим

К III типу (иммунокомплексному) от-

агентом

возникает

необычно

сильная

носятзаболевания,прикоторыхвкрови,

реакция. При этом развивается доволь-

тканевых жидкостях и тканях образуют-

но сильное местное воспаление или мо-

ся и циркулируют комплексы антиген-

жет развиться шок. Различают гиперчувс-

антитело. Антигены могут быть как эк-

твительность немедленного типа (ГНТ) и

зогенными (вирусы, бактерии и др.), так

замедленного (ГЗТ).

и эндогенными. Иммунные комплексы

Выделяют несколько типов гиперэр-

либо остаются в циркулирующей кро-

гии (аллергии).

ви, либо фиксируются в органах (поч-

I тип – анафилаксический (реагино-

ках, сердце, печени, сосудах, суставах).

вый) – это всегда ГНТ. Сюда относят те

Такие изменения особенно характерны

тиген в этом случае или фиксирован на

ганах и тканях развиваются проявления

клетке, или им являются компоненты са-

как ГНТ, так и ГЗТ.

мой клетки. Этот тип процесса – всегда

Крометого,аутоиммунныеповрежде-

ГЗТ – наблюдается при реакции оттор-

ния тканей могут возникнуть при реак-

жения при пересадке тканей и органов.

ции на измененные антигены, в резуль-

Необходимо отметить, что определе-

татеперекрестногореагированиявсвязи

ние состояния реактивности в каждом

со сходством собственных и экзогенных

конкретном

случае

является сложным

антигенов,

при

иммунокомплексном

из-за

неопределенности

критериев

и повреждении. Состояния,

сопровож-

необходимости четко анализировать не

дающиеся такими реакциями, принято

только состояние макроорганизма, но и

называть

болезнями с

аутоиммунным

факторы, вызвавшие воспаление.

компонентом. К аутоиммунным забо-

леваниям относится большинство форм

Аутоиммунные болезни

хронического проявления, особенно ге-

К ним относят ряд заболеваний, для

патита, гломерулонефрита, воспаления

которых аутоиммунная агрессия явля-

органов желудочно-кишечного тракта,

ется причинным фактором. Эти болезни

лекарственную аллергию и другие.

возникают против собственных неиз-

Крайнее

проявление

недостаточнос-

менных антител. Имеется два механизма

ти иммунной системы – иммунодефи-

таких реакций:

цитные синдромы. Они бывают первич-

1) нарушение физиологической изо-

ные, т. е. связанные с недоразвитием

ляции органов и тканей, в отношении

иммунной системы, и вторичные (при-

которых отсутствует толерантность (ряд

обретенные), возникающие в результате

органов нервной и эндокринной сис-

заражения вирусом иммунодефицита. К

тем); примерами таких заболеваний яв-

последним относится СПИД – синдром

ляется полиневрит, симпатическая оф-

приобретенного иммунодефицита. За-

тальмия, лимфоматозный зоб (болезнь

болевание возникает в результате зара-

Хашимото) и асперматогения. Факто-

жения

(инфицирования),

вирус (ВИЧ)

рами, нарушающими изоляцию, могут

в основном поражает Т-лимфоциты им-

быть вирусные инфекции, хроническое

мунной системы.

воспаление, травмы. В результате ауто-

Различают три формы ВИЧ-инфи-

иммунного

повреждения

происходит цирования:

вирусоносительство,

пре-

гибель

паренхиматозных

элементов, СПИД

и СПИД.

При

вирусоноситель-

сопровождающаяся

разрастанием

со-

стве клинических

и

морфологических

единительной ткани. Морфологические

форм не наблюдается. Для пре-СПИДа

проявления воспаления определяются в

характерны

нарастающие

симптомы:

основном реакциями ГЗТ;

истощение, диарея, субфебрилитет, сла-

2) отмена иммунологической толе-

бость, увеличение лимфатических узлов.

рантности к собственным антигенам,

СПИД характеризуется полным прояв-

возникающая в связи с соматическими

лением

клинической

картины

заболе-

56

вания, которая обусловлена сочетанием

вем и сохраняем здоровье, пока и пос-

морфологических изменений трех групп.

кольку у нас нормально работает систе-

Первую группу составляют морфо-

ма иммунитета. Как отмечает известный

логические

изменения,

обусловленные

московский иммунолог В. И. Говалло

непосредственным

воздействием

воз-

(1980), именно иммунитет

объединяет

будителя болезни (ВИЧ): гиперплазия

бесчисленное множество тканей и кле-

лимфоидной ткани с последующей ее

ток в единый организм, управляя слож-

атрофией (появление вакуолей в белом

ной и многоликой целостной индивиду-

веществе головного и спинного мозга).

альностью в меняющемся море жизни,

Указанные

изменения

ЦНС

являются

способствуя зарождению жизни и ее

причиной развития у 60% больных не-

сохранению, отодвигает старость и уга-

врологических и психических наруше-

сает лишь тогда, когда исчерпаны все ге-

ний (СПИД-деменция).

нетические резервы, обрекая на смерть

Вторую группу представляют измене-

сохраняемый и оберегаемый организм.

ния, возникшие в результате активации

Иммунитет сегодня

определяют как

оппортунистических

инфекций,

таких

способ защиты организма от живых тел

как кандидоз, токсоплазмоз, пневмоци-

и веществ, несущих в себе признаки ге-

тоз, герпетическая инфекция и др. Мор-

нетически

чужеродной

информации,

фологические изменения в этих случаях

т. е. способ защиты от чуждых для орга-

соответствуют

преобладающему

типу

низма веществ. Это защита не только от

инфекции.

микробов, но и от клеток, отличных от

Изменения третьей группы заклю-

собственных, чужих или изменивших-

чаются в появлении некоторых видов

ся в генетическом отношении и став-

опухолей. Наиболее часто при СПИДе

ших чужими. По выражению известно-

развивается саркома Капоши, которая,

го иммунолога, австралийского ученого

в отличие от эндемических форм этой

Ф.Барнета,главнаязадачаиммунитета–

опухоли, при ВИЧ-инфекции характе-

распознавание своего и чужого. Образно

ризуется генерализованным характером

выражаясь, ему, иммунитету, безразлич-

с поражением

лимфатических

узлов. но, встречается ли он с микробной или

Кроме того, при

СПИДе

появляются вирусной

частицей,

раковой клеткой

лимфомы различной локализации, рак и

или клеткой от пересаженной чужерод-

другие опухоли.

ной ткани, например, почки или сердца.

Для него это чужие клетки, от которых

организм необходимо защитить.

3.2 ИММУНИТЕТ

Как и другие системы, система имму-

нитета имеет центральные органы (кос-

3.2.1 Иммунитет и аллергия

тный мозг и зобная железа – тимус) и

как проявление реактивности,

периферические органы. К последним

виды иммунитета

относятся

селезенка,

лимфатические

узлы, скопления лимфоидной ткани,

В организме человека и животного,

лимфоцитов, лимфоидные образования,

кроме таких известных систем, как не-

а также лимфоциты крови и лимфы. Это

рвная, сердечно-сосудистая, дыхатель-

система лимфоидных тканей, их вес со-

ная, мочевыделительная, эндокринная

ставляет 1% веса тела; следовательно,

и другие, существует система иммуни-

весят они у человека обычно 700–800 г.

тета. Роль ее нисколько не меньше, чем

Основной структурной единицей сис-

указанных выше систем. Мы с вами жи-

темы иммунитета являются

лимфоциты.

Они относятся к белым кровяным тель-

ми вирусами, некоторыми бактериями.

цамкровиипредставляютсобойнеболь-

Они атакуют любые чужеродные для ор-

шие клетки, почти целиком состоящие

ганизма клетки, в том числе и клетки пе-

из ядра. Лимфоидные клетки не только

ресаженных в организм тканей – кожи,

расселяются в селезенке, лимфатических

почек, сердца. Как уже отмечалось,

узлах, других лимфоидных органах, но и

лимфоциты, которые после первого

циркулируют в крови, лимфе, межткане-

контакта с антигеном специально наце-

вой жидкости, проникая в самые отда-

лены против него, имеют повышенную

ленные уголки тела, чтобы осуществить

чувствительность к определенным ан-

основную свою функцию – распознава-

тигенам и называются сенсибилизиро-

ние и уничтожение чужеродных веществ.

ванными лимфоцитами. Клетки, против

При этом лимфоциты нередко погибают.

которых действуют сенсибилизирован-

Поэтому лимфоидную систему отличает

ные лимфоциты, назвали клетками-ми-

высокий уровень обменных процессов,

шенями. На поверхности лимфоцитов

способность к быстрому самообновле-

находятся специфические белковые мо-

нию.

лекулы-рецепторы, с помощью которых

Сенсибилизированные

лимфоциты

обнаруживается чужеродный антиген и

и особые белковые

вещества, антите-

происходит соединение с ним. При этом

ла, – два оружия системы иммунитета.

лимфоциты выделяют ферменты, убива-

Имеются две формы иммунного отве-

ющиечуждуюорганизмучастицу.Обыч-

та – клеточная и гуморальная. Первую

но на нее «набрасывается» множество

осуществляютклеточныеэлементы–лим-

лимфоцитов. Они могут гибнуть, чтобы

фоциты, вторую – антитела, содержащие-

выделилось больше смертоносных для

сявсывороткекровиидругихжидкостях

врага ферментов, и таким образом унич-

организма (от лат. humor – жидкость).

тожают его. Это Т-лимфоциты-киллеры

Костный мозг постоянно вырабаты-

(от англ. – убивать).

вает так называемые стволовые клетки.

Сенсибилизированными

лимфоци-

Это своего рода ствол дерева, от которого

тами являются и Т-лимфоциты-эффек-

растут ветви – предшественники клеток

торы, ответственные зааллергические

крови(красныеибелыекровяныетельца,

реакции замедленного типа (ГЗТ). Эти

клетки свертывания крови – тромбоци-

клетки мобилизуют к участию в реакции

ты) и клеток системы иммунитета. Клет-

ГЗТ другие клетки, в том числе содержа-

ки костного мозга постоянно выходят,

щиеся в крови эозинофилы, базофилы и

мигрируют из него. Часть их попадает в

фиксированные в тканях макрофаги, а

тимус, проходит там своего рода обуче-

также клетки, повреждающие ткани.

ние, дифференцировку

и

превращается

Имеются также Т-лимфоциты-хелпе-

ответственные за так называемый кле-

«запускают» различные иммунологичес-

точный иммунитет. Имеющиеся в тиму-

кие реакции. Разновидности Т-хелперов

се эпителиальные клетки синтезируют

(Т-хелперы-1 и 2) выполняют разные

гормоны, такие как тимозин, тимулин,

функции: Т-хелперы-1, главным обра-

тимопоэтин, способствующие диффе-

зом, регулируют реакции клеточного им-

ренцировке Т-лимфоцитов. Одна из по-

мунитета, Т-хелперы-2 – гуморального

пуляций(групп)Т-лимфоцитоввступает

иммунитета.Т-лимфоциты,какидругие

в «рукопашную схватку» с различными

иммунокомпетентные клетки, т. е. клет-

чужеродными антигенами, в том числе

ки, способные к иммунологическим ре-

клетками – раковыми или пораженны-

акциям, могут и подавлять реакции им-

58

мунитета, они обладают так называемы-

вых молекул антител. Описано 5 разно-

ми супрессорными функциями (от англ.

видностей, классов, иммуноглобулинов

supress – подавлять).

(хотя имеется и более тонкая их диффе-

Таким образом, тимус играет важную

ренцировка на «подклассы»). Различные

роль в работе системы иммунитета. Если

классыиммуноглобулиновимеютразное

этот орган отсутствует, что бывает при

строение и выполняют неодинаковые

некоторых генетических расстройствах,

функции.Ониобозначаютсязаглавными

то не образуются сенсибилизированные

буквами английского алфавита – А, D,

лимфоциты,отсутствуетиммунитетпро-

Е, G, М. На ранней стадии дифференци-

тив многих вирусов, не разрушаются чу-

ровки В-лимфоцитов последние проду-

жеродные клетки, в том числе раковые.

цируют иммуноглобулины D (IgD). При

Т-лимфоциты-хелперы «запускают»

проникновении в организм чужеродных

не только клеточные, но и так называ-

антигенов вначале вырабатываются им-

емые гуморальные иммунологические

муноглобулины М (IgM), затем имму-

реакции, за которые ответственна дру-

ноглобулины G (IgG). Важную роль в

гая популяция лимфоцитов, названная

противоинфекционной защите играют

В-лимфоцитами,

которые

проходятиммуноглобулины А, особенно такая

дифференцировку в самом костном моз-

их разновидность, как секреторные им-

гу. Они превращаются в плазматические

муноглобулины А (sIgA). Для процессов

клетки, «фабрики антител», обусловли-

аллергии очень большое значение име-

вающих гуморальные

иммунологические

ют иммуноглобулины Е (IgE). Больше

реакции.

всего в крови IgG, меньше – IgM и IgA.

Т-лимфоцитов, из них 50–60% состав-

общего содержания иммуноглобулинов.

ляют Т-клетки (Т-лимфоциты), а 20–

Оно измеряется в нанограммах (нг) и со-

30% – В-клетки (В-лимфоциты), 10–

ставляет 87–350 нг/мл. Концентрацию

20% не относятся ни к Т-, ни к В-лим-

IgE выражают также и в условных еди-

фоцитам. Пропорция лимфоцитов в се-

ницах – МЕ (международные единицы).

лезенке примерно такая же, а в лимфа-

1 МЕ равна 2,42 нг. Следовательно, не

тических узлах Т-клеток – до 80%.

все антитела выполняют защитную фун-

Если Т-лимфоциты-киллеры – ору-

кцию, защищают организм от чуждых

жие для рукопашной схватки с чужерод-

для него веществ, некоторые антитела (в

ными частицами, то антитела – оружие

основном иммуноглобулин Е) обладают

дальнего боя. Антитела представляют

сродством к клеткам, главным образом

собой глобулиновую фракцию белков,

тучным клеткам и базофилам, фикси-

их иммунологическая функция обусло-

руются на них, обусловливая сенсиби-

вила их название – иммуноглобулины.

лизацию организма к вызвавшему их

И клеточные, и гуморальные иммуноло-

образование антигену (аллергену). Если

гические реакции – реакции специфи-

аллерген вновь попадает в организм, то

ческие и направлены строго в отноше-

при соединении с антителами на повер-

нии только тех антигенов, которые вы-

хности клетки нарушаются свойства ее

звали реакцию. Антитела связываются с

мембран и жизнедеятельность.

вызвавшим их образование антигеном и

Итак, и иммунитет, и аллергия – ре-

подходят к антигену, как ключ к замку.

зультаты работы одной и той же системы

Эти белки составляют около 1% массы

лимфоидных тканей. Но иммунитет за-

крови, в 1 л крови их содержится 10 г.

щищает нас от живых генетически чуж-

В крови человека имеется 1020 белко-

дых веществ, и попадание в организм та-

ких антигенов приводит к образованию

пример,птицы(куры,голуби)вобычных

лимфоцитов и специфических антител,

условиях содержания не восприимчивы

обеспечивающих

невосприимчивость

к сибирской язве. Однако стоит только

к ним. При аллергии наблюдается об-

ослабить организм этих птиц путем ох-

ратный эффект – повышение чувстви-

лаждения, голодания, как они заболева-

тельности к антигену, который в дан-

ют сибирской язвой.

ном случае выступает в роли аллергена.

Приобретенный иммунитет разделяют

Аллергия – как бы ошибка иммунитета.

на естественный и искусственно при-

По определению известного аллерголо-

обретенный. Каждый из них по способу

га В. И. Пыцкого с соавторами (1999),

возникновенияразделяетсянаактивный

аллергия – иммунная реакция организма,

и пассивный.

сопровождающаяся

повреждением

собс-

Естественно

приобретенный

актив-

твенных тканей.

ный иммунитет возникает после перене-

Виды иммунологической реактивности.

сения соответствующего инфекционно-

По способу происхождения

различают

го заболевания.

видовой и приобретенный иммунитет.

Естественно

приобретенный

пассив-

Видовой иммунитет является наследс-

ный иммунитет, или, как его называют

твенным признаком данного вида жи-

иногда, врожденный, или плацентар-

вотных. Например, рогатый скот не бо-

ный иммунитет, обусловлен переходом

леет сифилисом, малярией и многими

защитных антител из крови матери через

другими болезнями, заразными для че-

плаценту в кровь плода. Пассивным пу-

ловека; собаки невосприимчивы к воз-

тем получают иммунитет новорожден-

будителю

пневмонии

рогатого

скота; ные дети по

отношению к

кори,

скар-

лошади не болеют чумой собак и т. д.

латине и другим инфекциям. Через 1–2

По прочности или стойкости видовой

года, когда антитела, полученные от ма-

иммунитет разделяют на абсолютный и

тери, разрушаются и частично выделя-

относительный.

ются из организма ребенка, восприим-

Абсолютным называют такой имму-

чивость его к указанным заболеваниям

нитет, который возникает у животного с

возрастает. Пассивным путем иммуни-

момента рождения и является настолько

тет может (в меньшей степени) переда-

устойчивым, что никаким воздействиям

ваться с молоком матери.

внешней среды не удается его ослабить

Невосприимчивость

может

выраба-

или уничтожить. Так, например, ника-

тываться также путем так называемой

кими воздействиями

внешней

среды бытовой иммунизации, когда у человека

(холод, голод, утомление, травмы не-

под влиянием малых доз инфекций, по-

рвной системы и пр.) не удается вызвать

лучаемых от больных и бактерионосите-

у собак и кроликов заболевание поли-

лей, вырабатывается иммунитет к ряду

омиелитом.

инфекционных заболеваний,

например

Несомненно, что в процессе эволю-

к дифтерии, скарлатине и др.

ции абсолютный, видовой, иммунитет

Искусственный иммунитет воспроиво-

образуется в результате постепенного,

дится человеком в целях предупрежде-

наследственного закрепления

иммуни-

ния заразных заболеваний.

тета приобретенного.

Активным

искусственным

иммуните-

Менее прочным, зависящим от воз-

томназываетсяиммунитет,достигаемый

действия

внешней

среды

на

каждого путем

прививки

здоровым

людям или

отдельного животного, являетсяотно-

животным культур убитых или ослаб-

сительный видовой иммунитет. Так, на-

ленных

патогенных

микробов,

ослаб-

60