Патология пищеварительной системы при наркологических заболеваниях

ПОРАЖЕНИЕ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ

Поражение ЖКТ

• Поражение пищевода

Малые дозы алкоголя подавляют секрецию слюны и повышают её вязкость, приводя к развитию эзофагита (воспаление слизистой оболочки пищевода).

Систематическое употребление алкоголя изменяет моторную функцию пищевода, снижает тонус нижнего пищевода сфинктера, приводит к уменьшению амплитуды и частоты перестальтических волн, что вызывает дисфагию (расстройство глотания).

При возникновении рвотного рефлекса на фоне эзофагита может возникнуть линейный разрыв слизистой в области пищеводно-желудочного соединения — синдром Маллори–Вейсса (желудочное кровотечение, обусловленное разрывами слизистой оболочки при упорной рецидивирующей рвоте).

• Поражение желудка

Малые дозы алкоголя приводят к стимуляции желудочной секреции. При систематическом употреблении снижается секреция соляной кислоты и пепсина, усиление синтеза недоацетилированных молекул защитного слоя, что приводит к уменьшению его толщины и защитных свойств. Возникает воспалительный процесс сначала с повышенной ки-

слотностью, а затем с пониженной.

Нарушение микроциркуляции подслизистных капиллярных сплетений и венул может вызвать отёк слизистой, кровотечение и обусловить геморрагический гастрит или язву.

• Поражение тонкой кишки

Малые дозы алкоголя вызывают ускорение перистальтики и продвижение содержимого.

При систематическом злоупотреблении перистальтика замедляется, повреждаются мембраны, и наблюдается разрушение клеток кишечного эпителия.

Нарушение микроциркуляции приводит к алкогольному энтериту (воспалению слизистой оболочки тонкой кишки), что снижает всасывание витаминов группы В, фолиевой кислоты и к потере белка.

Поражение поджелудочной железы

Острый панкреатит сопровождается резкой болью в животе опоясывающего характера, которая появляется внезапно, усиливается при резких движениях, кашле, рвоте, повышается температура до субфибрильных цифр, возникает тошнота и рвота.

При появлении отёка железы и разбухания желудка возникают асцит, гидроторакс. Может возникать желтуха.

При тяжелом течении возникает шок, полиорганная недостаточность, респираторный дистресс-синдром, почечная недостаточность, психоз.

При тяжелых острых панкреатитах лечение проводится в условиях отделений интенсивной терапии.

•Хронический панкреатит алкогольной этиологии возникает на фоне хронической алкогольной интоксикации, при прогрессирующем остром панкреатите, который при продолжении алкоголизации приводит к необратимому изменению железы.

При обострении хронического панкреатита возникают боли в животе с иррадиацией в спину, тошнота, рвота, желтуха. При усилении признаков панкреатической недостаточности нередко развивается сахарный диабет.

Основными диагностическими признаками являются: характерный анамнез (злоупотребление алкоголем, болевые приступы), наличие экзокринной и/или эндокринной недостаточности, структурные изменения поджелудочной железы.

Для диагностики используют ультразвуковое исследование органов брюшной полости; эндоскопическое ультразвуковое исследование, спиральную компьютерную и МРТ поджелудочной железы.

Алкогольная болезнь печени

Токсическое действие алкоголя на гепатоциты считается основной причиной алкогольного пораженя печени. Внутриклеточное накопление в

гепатоцитах белка и воды приводит к увеличению их размера. Накопление жира («жировая печень») — ранняя стадия алкогольного поражения. Даже кратковременное употребление алкоголя провоцирует развитие жировой дистрофии печени. В начале возникает развитее стеатоза.

• Стеатоз печени (steatosis; греч. stear, steatos жир)

Ранняя стадия алкогольного поражения — стеатоз печени проявляется адаптивной гепотомегалией, которая не вызывает болезненных ощущений, протекает безжелтушно. На УЗИ выявляют диффузно измененную «яркую печень». При отказе от алкоголя стеатоз исчезает в течение нескольких недель.

• Алкогольный гепатит

При продолжении употребления алкоголя может развиваться фиброз портальной системы. Клиническое проявление этой стадии также малосимптомно, но отличается активностью трансаминаз, повышение которых указывает на трансформацию стеатоза в алкогольный гепатит.

Клиническая манифестация алкогольного гепатита — неблагоприятный признак прогрессирования алкогольной болезни печени. Госпитальная смертность пациентов с острой декомпенсацией алкогольного гепатита весьма велика (до 40–60%).

• Цирроз печени (син. фиброз, хронический активный гепатит) Прогрессирование гепатита при алкогольном стаже в 10–15 лет при-

водит к алкогольному циррозу печени.

Основные признаки цирроза — портальная гипертензия (расширение портальной вены) и печеночная недостаточность (малые печеночные знаки в виде «сосудистых звездочек», пальмарной эритемы, гинекомастии), асцит, увеличение селезенки.

При обследовании: печень плотная с неровными контурами, увеличена в размерах, позже размеры уменьшаются.

Появление признаков прогрессирования алкогольной болезни печени сопровождается нарастанием фиброза стромы, разрастанием широких соединительнотканных прослоек, уменьшением жира, развитием мелкоузлового цирроза. В дальнейшем при продолжении злоупотребления алкоголем наступает исчезновение жира, увеличение размеров регинирирующих узлов (крупноузловой цирроз). На этом этапе целесообразно исключение развития рака печени.

АЛКОГОЛЬНЫЕ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

•острый гепатит В

•другие острые вирусные гепатиты

Острые вирусные гепатиты

Острый гепатит В (гепатит сывороточный, парантеральный, желтуха прививочная) — вирусный гепатит в результате парантеральной передачи возбудителя инфекции с инкубационным периодом от 9 до 26 недель, чаще с постепенным развитием болезни.

Гепатит может протекать как в желтушной, так и в безжелтушной форме. Появление желтухи указывает на благоприятный прогноз, безжелтушная форма склонна к хронизации заболевания.

Считается, что острый вирусный гепатит В разрешается самостоятельно в 80% случаев. У 1% развивается фульминантная форма заболевания (так называемая молниеносная, характеризующаяся массивной деструкцией ткани печени, выраженными клиническими проявлениями и острейшим течением). В острый период велик риск внутрисемейного заражения. У около 15% больных заболевание переходит в хроническую форму.

Лечение острого гепатита В симптоматическое. Многие пациенты с молниеносным типом течения нуждаются в трансплантации печени.

Другие острые вирусные гепатиты — гепатиты, вызванные различ-

ными вирусами, клиническая картина которых часто сходная и отличаются в основном серологически. Различаются гепатиты А, С и D. С развитием методов молекулярной генетики перечень гепатотропных вирусов расширяется.

Вирусный гепатит А (син. гепатит инфекционный, эпидемический, болезнь Боткина) характеризуется преимущественно фекально-оральным путем передачи инфекции при контакте людей, недостаточно соблюдающих правила личной гигиены.

Инкубационный период — 15–40 дней, с острым началом заболевания, с повышением температуры тела.

Тяжелое течение с массивным некрозом характерно только для ослабленных и пожилых людей, а также для лиц с хроническим заболеванием печени другой этиологии. Гепатит А, в отличие от других, не хронизируется.

Вирусный гепатит С. Заражение происходит парентеральным путем, редко — половым.

Инкубационный период — 1–5 месяцев. Инфекция иногда проявляется остро, с желтухой, с повышением температуры тела, со значительным увеличением активности трансаминаз. Чаще заболевание протекает малосимптомно, с признаками слабости, повышенной утомляемости, снижением работоспособности и настроения, бессонницей. У больных, перенесших острый вирусный гепатит, длительно сохраняется слабость, недомогание, осложнением может быть развитие хронического гепатита.

Хронические вирусные гепатиты

Вирусные гепатиты хронические — клиническая форма гепатита, характеризующаяся длительным течением и разнообразием симптомов, в том числе признаками печеночной недостаточности, различают персистирующую (доброкачественную) и активную (прогрессирующую) формы.

При персистирующей форме заболевание отличается длительным сохранением морфологических признаков острого инфекционного процесса без тенденции к обратному развитию на протяжении нескольких месяцев. При активной форме (син. гепатит агрессивный) гепатит характеризуется частыми обострениями, выраженной портальной, перипортальной и внутридольковой инфильтрацией; возможен переход в цирроз печени.

Хронические вирусные гепатиты — заболевания малосимптомные, ограничиваются, как правило, общей слабостью, тяжестью в правом подреберье, умеренным увеличением печени и лабораторными изменениями. Появление признаков печеночно-клеточной недостаточности свидетельствует о возможной трансформации хронического гепатита в цирроз печени. Чаще всего болезнь прогрессирует медленно.

Хронический вирусный гепатит В (син. персистирующий гепатит) —

хронический гепатит, характеризующийся преимущественно нерезко выраженными инфильтративными процессами в печени с редкими обострениями и длительными периодами ремиссий с сохранением возможности восстановления морфологической структуры печени. В поражении печени и развитии гепатита играют роль иммунологические факторы, поэтому тяжесть болезни не всегда определяется выраженностью вирусемии. Последующее течение вариабельно с возможностью развития цирроза печени и терминальной стадии болезни с печеночной недостаточностью.

При выявлении у больного хронического гепатита В целесообразна вакцинация всех его близких.

Хронический вирусный гепатит С. Диагноз хронического гепатита С подтверждается обнаружением инфицирования больных вирусом иммунодефицита — состояние, развивающееся на фоне ВИЧ-инфекции.