5 курс / Госпитальная педиатрия / Propedevtika_detskikh_bolezney

Тема 17. Этапы мочеобразования и мочеотделения

При доброкачественном течении ОПН обычно через 3—4 дня наступает полиурическая фаза, при которой с мочой выделяется большое количество солей, азотистых шлаков. После этого ка нальцевая функция восстанавливается.

3. Острая почечная недостаточность (ОПН). Острая почечная недостаточность — клинический синдром различной этиологии с внезапной транзиторной или необратимой утратой гомеостати ческих функций почек, обусловленный гипоксией почечной тка ни с последующим преимущественным повреждением канальцев

иотеком интерстициальной ткани. ОПН характеризуется нару шением выделения из организма воды, нарастающей азотемией, электролитным дисбалансом, декомпенсированным метаболиче ским ацидозом. Основным клиническим проявлением ОПН яв ляется олигурия — диурез менее 1/3 от нормального или менее 300 мл/м2 поверхности тела за сутки, т. е. 10—12 мл/кг в сутки или менее 0,5 мл/кг в ч. Исключение — новорожденные старше 7 дней

идети первых 3 месяцев жизни, когда олигурией считают умень шение диуреза менее 1 мл/кг в ч. Однако гомеостатические функ ции почек могут быть нарушены и при диурезе, равном и более 300 мл/м2 в сутки, — неолигурическая ОПН (острый интерсти циальный нефрит, поражение аминогликозидами). Упомянутая величина — минимальное количество мочи, необходимое для вы деления 600 мОсм осмотически активных веществ, образованных за сутки при нормальной диете и метаболизме. Анурия — диурез менее 60 мл/м2 в сутки. Снижение скорости клубочковой фильт рации (СКФ) менее 5% нормы — ведущее патогенетическое зве но ОПН.

Этиология. Различают преренальную, ренальную и постре нальную (обструктивную) ОПН, хотя нередко один и тот же фак тор, например ишемия почки, может выступать как пререналь ная, так и ренальная причина ОПН.

Преренальная ОПН (почечная гипоперфузия) может быть вызвана гиповолемией и (или) гипотензией, обусловленными шоком любой этиологии (септическим, геморрагическим, ожого вым и др.), дегидратацией (рвотой, диареей, длительной и тяже

241

Тема 17. Этапы мочеобразования и мочеотделения

лой лихорадкой), массивным снижением коллоидно онкотиче ского давления крови (потерей белка при экссудативной энтеро патии, нефротическом синдроме); перитонитом и асцитом; застойной сердечной недостаточностью; лекарственными препа ратами (нестероидными противовоспалительными препаратами, ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, циклоспо рином, амфотерицином В).

Ренальные причины ОПН следующие:

1)острый канальцевый некроз или тубулорексис — разрыв базальной мембраны канальцев (ишемия почки вследствие пере численных преренальных причин, действия нефротоксинов — отравлений, в том числе ядовитыми грибами, лекарствами (на пример, аминогликозидами, противоопухолевыми препаратами), свинцом, литием, диэтиленгликолем, ртутью и др.; поражения канальцев при дисметаболических нефропатиях, ИН, дисэлект ролитемиях, тяжелом инфекционном токсикозе, внутрисосудистом гемолизе, ожогах, синдроме размозжения, обширных хирургиче ских операциях, особенно на сердце, и др.);

2)внутрисосудистая блокада (гемолитико уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура; системная красная волчанка и другие диффузные болезни соеди нительной ткани, васкулиты; тромбозы почечных сосудов ново рожденных, а также в более старшем возрасте при НС);

3)гломерулонефриты (ОСГН, БПГН и др.);

4)первичный или вторичный интерстициальный нефрит

(ИН);

5)обструкция канальцев (уратная, оксалатная, ксантиновая, сульфаниламидная нефропатии, пигментурия и др.);

6)структурные аномалии почек (агенезия, поликистоз, дис плазии почек).

Постренальная ОПН возможна как следствие «закупорки»

вмочевыводящих путях на разных уровнях при камнях, опухолях, сдавлениях, нейрогенном мочевом пузыре. У детей встречается редко — составляет 1% всех ОПН.

У новорожденных причиной ОПН чаще являются тяжелая асфиксия и синдром дыхательных расстройств (транзиторная

242

Тема 17. Этапы мочеобразования и мочеотделения

ОПН), структурные аномалии развития почек, тромбозы почеч ных сосудов, поражения почек при генерализованных внутри утробных инфекциях, сепсис.

Удетей раннего возраста ОПН диагностируют чаще при ин фекционных токсикозах, шоках разной этиологии, ДВС синд роме, тяжелых электролитных нарушениях.

В дошкольном возрасте наиболее частыми причинами ОПН могут быть интерстициальные нефриты (инфекционные, лекар ственные, отравления и др.), шок, вирусные поражения почек, кишечные инфекции.

Ушкольников как наиболее частые причины ОПН выделяют БПГН, шок разной этиологии (ожоговый, травматический, транс фузионный, септический и др.), ДВС синдром, кишечные ин фекции.

Патогенез. До сих пор остается неясным многое в патогенезе ОПН, в частности, несоответствие между умеренными морфоло гическими изменениями в почках и степенью нарушения их функции при ОПН.

ОПН и развивается вследствие резкого снижения СКФ (ме нее 5—10% от нормальной), кардинальным нарушением при ОПН является дисфункция канальцев. Она есть при любой при чине ОПН. При этом чем дольше держится ОПН, тем грубее ка нальцевые нарушения. Если при ОПН преренального генеза и ги поволемия, и артериальная гипотензия ликвидированы или хорошо корригированы, то при недлительной ОПН функция поч ки может быстро восстановиться. Если ОПН была длительной, то канальцевые нарушения поддерживают дефект функции почек

ипосле коррекции гиповолемии или гипотензии. Отсюда крайне важна скорость дифференцированной помощи больному с ОПН.

Если патогенез снижения СКФ при преренальных причинах ОПН более или менее понятен, то при острых тубулярных некро зах и тубулорексисе лишь обсуждается. Полагают следующие воз можные патогенетические звенья:

1) «утечка» плазмы в мезангиум, интерстиций и сдавление клубочков;

2) нарушение всасывания хлорида натрия в проксимальном

идистальном канальцах. приводящее к тому, что в области плот

243

Тема 17. Этапы мочеобразования и мочеотделения

ного пятна он может стимулировать высвобождение ренина и ан гиотензина, что и приведет к уменьшению кровотока в клубочке;

3)обструкция канальцев некротическими массами и цилинд рами, приводящая к повышению канальцевого давления, сниже нию фильтрационного давления, следовательно, к падению СКФ, олигурии;

4)синтез в почках при тубулонекрозах в основном вазокон стрикторных простагландинов (тромбоксана А2 и др.), снижение синтеза вазодилататорных (Е2, простациклина и др.). Это свиде тельствует о крайней опасности назначения нестероидных проти вовоспалительных средств (аспирина, индометацина и др.) при ОПН и даже олигуриях.

Клиническая картина. Течение ОПН обычно делят на четыре стадии: начальную (преданурическую — функциональную почеч ную недостаточность), олигоанурическую, стадию восстановле ния диуреза с развитием полиурии и выздоровление. Начальная стадия клинически определяется теми заболеваниями, которые привели к ОПН, но поражение почек проявляется через 1—2 дня снижением диуреза. Повышения уровня в крови азотистых шла ков, калия (типичные признаки следующих стадий ОПН) обычно не наблюдают. Относительная плотность мочи в этом периоде может быть высокой. Согласно Э. К. Цыбулькину выраженная централизация кровотока при шоке любой этиологии, продол жающаяся более 4 ч, приводит к прогрессивному ухудшению функции почек в ближайшие 12—24 ч, а присоединение тромбоге моррагического синдрома уже в течение 2 ч вызывает олигурию, сопровождающуюся макрогематурией с последующей продол жительной анурией. Молниеносное начало олигоанурического периода наблюдают при гемотрансфузионном шоке. Предануриче ский период при инфекционных токсикозах может длиться и не сколько дней.

Олигоанурическая стадия наряду с резким снижением диуреза (менее 25% нормы при низкой относительной плотности мочи — 1,005—1,008) характеризуется прогрессирующим ухудшением состояния больного, появлением бледности с иктеричным оттен ком (иногда и геморрагии на коже, зуда), адинамии, головной бо

244

Тема 17. Этапы мочеобразования и мочеотделения

ли, слабости, тошноты, рвоты, диареи, тахикардии (чаще при сни женном артериальном давлении, особенно диастолическом, но в конце концов развивается гипертензия; появлением различных нарушений ритма сердца и проводимости — экстрасистолии, бло кады). Характерно появление шумной одышки — следствие мета болического ацидоза и токсемии (типичны различные виды ано малий дыхания — чейн стоксово, куссмаулевское), судорог, резких болей в животе, отека легких; характерна нарастающая анемизация, возможна тромбоцитопения. Клинические проявления азотемии — беспокойство, кожный зуд, тошнота, рвота, анорексия, расстройство сна, стоматиты, колиты, гастриты. Выделением азо тистых шлаков через желудочно кишечный тракт и объясняются тошнота, рвота, метеоризм, диарея. В этот период могут быть резко выражены признаки гиперкалиемии (мышечная слабость, аритмии, остановка сердца), перегрузки жидкостью (отек соска зрительного нерва, гипертензия, увеличение сердца, ритм галопа, чрезмерное увеличение массы тела, отек легких, периферические отеки). При отсутствии помощи ОПН приводит к коме, смерти.

Стадия восстановления диуреза, когда восстановилась прохо димость канальцев, клинически характеризуется увеличением ди уреза, улучшением состояния больного, но, так как функциональ но эпителий канальцев неполноценен, процессы реабсорбции

исекреции несостоятельны: через 1—2 дня развиваются гипо

иизостенурия, гипосолемия (гипонатриемия, гипокалиемия, ги помагниемия, гипокальциемия). Полиурия может достигать 10 л в сутки.

Прогрессирует анемия. Одновременно вследствие нарушения функции полиморфноядерных нейтрофилов, угнетения гумораль ного и клеточного иммунитета почти закономерно наслаивается инфекция, в том числе грибковая. Инфекционные осложнения — одна из основных причин смерти больных с ОПН. В этой же ста дии достаточно сложна коррекция перечисленных электролит ных нарушений.

Полиурический период кончается тогда, когда диурез восстано вился до нормы. Начальный (шоковый) период обычно длится 1—3 дня, олигурический — до 2—2,5 недель, периоды восстанов

245

Тема 17. Этапы мочеобразования и мочеотделения

ления диуреза (полиурический) — 1—6 недели и более, выздоров ления — до 2 лет. Если олигурический период продолжается более 3—3,5 недели, очень велика вероятность кортикального некроза, что является плохим прогностическим признаком. Критериями выздоровления считают нормализацию концентрационной функции почек, исчезновение анемии.

Диагноз. Очень важно установить этиологию и тип ОПН, ибо это определяет лечение. Больного взвешивают 2 раза в день; учи тывают диурез; измеряют артериальное давление; в крови опреде ляют рН, уровень HCО3, Na, К, Сl, Са, Р, азота мочевины, креати нина, мочевой кислоты, гемоглобина, лейкоцитов и тромбоцитов (в мазке ищут фрагментированные эритроциты — признак ДВС синдрома); проводят бактериологическое исследование крови и мочи; в моче оценивают общий анализ, осмолярность, уровень креатинина и др. Кроме того, делают ЭКГ, коагулограмму и другие анализы в зависимости от клинической картины и предпола гаемой этиологии ОПН. Полезно ультразвуковое обследование почек.

В крови обычны анемия, увеличенная СОЭ, а при биохимиче ском анализе — азотемия с увеличением концентрации остаточно го азота (более 30 ммоль/л), азота мочевины (более 7,0 ммоль/л), креатинина (более 0,1 ммоль/л), гиперкалиемия (более 6 ммоль/л), гипокальциемия (менее 2 ммоль/л), гиперфосфатемия (более 1,8 ммоль/л), гипермагниемия (более 2 ммоль/л), гипохлоремия (менее 95 ммоль/л), гиперсульфатемия, декомпенсированный метаболический ацидоз (величина BE — более 10 ммоль/л). При декомпенсированной ОПН имеется так называемый дельта аци доз с повышенным «анионным пробелом» (разница между кон центрациями в сыворотке крови натрия + калия и уровнями хло ра + бикарбонатов в норме равна 15 ммоль/л). Дельта ацидоз характерен также для кетоацидоза, лактатацидоза, любого шока, су дорог и иного, для отравлений этанолом, метанолом, железом, этиленгликолем, салицилатами. Вначале эти анализы делают 2 раза в день, затем ежедневно и далее — по показаниям.

Лечение. Зависит от периода ОПН. В начальном (преданури ческом, шоковом периоде) основа лечения — воздействие на

246

Тема 17. Этапы мочеобразования и мочеотделения

этиологический фактор. От активности лечения в этот период за висят степень гипоксии почечной ткани, возможность корти кального некроза, его сроки и тяжесть последующих периодов. Такими специфическими мероприятиями являются: восполне ние объема циркулирующей крови при гиповолемии и шоке, наз начение допамина в низких дозах при артериальной гипотензии для увеличения кровотока в почках, фуросемида — при застойной сердечной недостаточности (в комбинации с сердечными глико зидами в минимальной дозе), внутривенное введение альбумина при резкой гипопротеинемии, плазмаферез или гемосорбция — при отравлениях, переливание крови — при постгеморрагическом шоке, назначение антибиотиков при тяжелых инфекциях, плаз мафереза при гемолитико уремическом синдроме и болезни Мошковица и др. Терапию, направленную на восстановление ди уреза, начинают с выяснения ответа на водно солевую нагрузку:

втечение 30 мин внутривенно капельно вводят изотонический раствор натрия хлорида в дозе 20 мл/кг. Если гиповолемия все же несомненна, а достаточного ответа на нагрузку нет, то можно внутривенно ввести 20% ный раствор маннитола, из расчета 0,2— 0,4 г/кг массы тела (сухого вещества). При гиповолемии опасен фуросемид, но в то же время он стимулирует диурез при сердеч ной недостаточности (2 мг/кг внутривенно). Если ответа нет, то через 2 ч его вводят также внутривенно в двойной дозе. Для уве личения почечного кровотока прибегают к допамину (1—4 мкг/кг

вмин), но при гипотензии дозу увеличивают (10 мкг/кг в мин).

Если у больного клинически и лабораторно диагностирована III стадия ДВС синдрома, то после переливания свежезаморо женной плазмы (источник антитромбина III, уровень которого обычно резко снижен) начинают гепаринотерапию. Оптимально гепаринотерапию проводить внутривенно капельно в начальной дозе 15 ЕД/кг в час. Если время свертывания крови по Ли—Уайту через 6 ч не удлиняется до 20 мин, то дозу увеличивают до 30— 40 ЕД/кг в час, если же оно свыше 20 мин, то дозу уменьшают до 5—10 ЕД/кг в час. Отмену гепарина проводят постепенно, умень шая дозу в течение 1—2 суток во избежание «рикошетного синд рома и гиперкоагуляции. Полезен в этот момент дипиридамол.

247

Тема 17. Этапы мочеобразования и мочеотделения

При тромбозах крупных сосудов почек рассматривают вопрос о назначении тромболитиков — урокиназы в дозе 200 ЕД/кг в час внутривенно капельно в течение суток при небольших тромбах, а у новорожденных в дозе 400 ЕД/кг в час в течение 24—78 ч (иногда дозу повышают даже до 50 000 ЕД/кг в час).

Олигоанурический период. Прежде всего следует решить, нет ли показаний к диализу. Ими являются уровни в сыворотке крови: мочевины — более 24 ммоль/л, калия — более 7 ммоль/л (при оте ке мозга, легких — более 6,5 ммоль/л), фосфора — более 2,6 ммоль/л, рН крови — менее 7,2 и дефицит оснований — более 10 ммоль/л, а также суточный прирост в плазме крови мочевины — более 5 ммоль/л, калия — более 0,75 ммоль/л, креатинина — более 0,18 ммоль/л, анурия — свыше 2 суток, выраженная гипонатрие мия (менее 120 ммоль/л), перегрузка жидкостью с отеком легких или мозга. Конечно, не все эти признаки могут быть у одного больного, но как показание к гемодиализу достаточно и двух. Тех нику гемодиализа рассматривают в курсе реанимации и интен сивной терапии.

Диета. В анурическую стадию больной не должен голодать, ибо это увеличивает распад собственных белков и азотемию. В диете необходимо ограничение белка, Na, К, Р. Количество белка в суточной диете сначала 0,6 г/кг, количество углеводов увеличено до 18—20 г/кг. Молоко ограничивают из за высокого содержания фосфора. Животные белки на время исключают. Можно использовать диету Джиордано—Джиованетти. Расшире ние диеты зависит от динамики основных клинико лабораторных показателей. При ежедневном диализе количество белка в диете 1—2 г/кг массы тела в сутки.

Жидкостная терапия зависит от уровней основных электро литов. При гипонатриемии суточное количество жидкости равно неощутимым потерям (300—400 мл/м2, у новорожденных вдвое больше) + вчерашний диурез и патологические потери (со сту лом, рвотами) – планируемые потери массы тела за сутки. Вли ваемые растворы — глюкозосолевые (1/5 от этого — коллоидные кровезаменители). При отсутствии рвоты 60—70% суточного объема жидкости дают внутрь. Контроль массы тела дважды в день

248

Тема 17. Этапы мочеобразования и мочеотделения

позволяет изменять водную нагрузку. Допустимы колебания мас сы тела (0,5% в сутки).

Не допускать голодания (суточный калораж за счет углеводов и жира не должен быть менее 300 ккал/м2). 2% ный раствор гидро карбоната натрия внутрь (0,12 г/кг сухого вещества), промывание желудка тем же раствором, 4% ный гидрокарбонат натрия капель но внутривенно за сутки в количестве, равном BE (ммоль/л) × мас су тела (в кг) × 0,3.

При азотемии обязателен туалет слизистых оболочек полости рта, так как стоматиты и паротиты могут быть началом сепсиса, высокие сифонные клизмы с 1% ным раствором натрия хлорида, внутрь энтеросорбенты (вуален, полифепан в дозе 2—3 г/кг массы тела больного в сутки).

Гиперкалиемия — типичное проявление ОПН. Помогает контролю гиперкалийгистии ЭКГ. Необходимо внутривенное введение глюконата кальция (10% ный раствор 2 мл/кг, ибо у этих детей часта и гипокальциемия), внутривенно 20% ный раствор глюкозы (4—5 мл/кг) с инсулином (1 ЕД на 5 г введенной глюко зы), назначение осмотического слабительного (сорбитола, ксили та), коррекция ацидоза гидрокарбонатом натрия.

Антибиотики — обязательная часть терапии, учитывая высо кую частоту наслоения инфекционных процессов у таких боль ных. Антибиотики дают короткими курсами по 5 дней в половин ной дозе от среднетерапевтической. Между курсами делают перерыв 1—2 дня. Не следует назначать нефротоксичные анти биотики и те, которые преимущественно выводятся почками (аминогликозиды, тетрациклины, метициллин, цефалоспорины I поколения и др.).

Детям, находящимся на гемодиализе, круг применяемых ан тибиотиков может быть расширен за счет тех, которые хорошо проходят через мембраны. Диуретики применяют в олигоанури ческой стадии только для того, чтобы выяснить ответную реак цию почек, и не более 1 раза в сутки (!) из за возможной отото ксичности фуросемида. Сердечные гликозиды можно применять лишь по строгим показаниям и в минимальнейших дозах, так как при олигурии и ацидозе очень велика опасность кумулятивного

249

Тема 17. Этапы мочеобразования и мочеотделения

действия на сердечную мышцу (нарушение ритма сердца). Гемо диализ не уменьшает опасности применения гликозидов.

Кровезаменители и белковые препараты при анурии противо показаны. Продолжают терапию гепарином в минимальных до зах, иногда глюкокортикоидами. Следует учитывать, что глюко кортикоиды могут способствовать катаболизму, усиливать азотемию.

В период полиурии жидкость не ограничивают. Диету обога щают солями калия, кальция, магния, натрия, но ограничение бел ка еще необходимо. Гипонатриемия (менее 120 ммоль/л) — пока зание для введения концентрированных растворов, хлорида натрия, гипокальциемия (менее 2 ммоль/л) — 10% ного раствора глюконата кальция по 1 мл/кг внутривенно. На область почек назначают электрофорез с нитрофуранами и препаратами, улуч шающими почечный кровоток (никотиновой кислотой, эуфил лином). При сохраняющейся азотемии показан гемодиализ.

Период выздоровления начинается тогда, когда кончилась по лиурия, однако еще сохраняются гипо , изостенурия, никтурия, мышечная слабость, утомляемость, анемия. Анемия специфиче ского лечения не требует, так как по мере восстановления функ ции почек она проходит. Ребенок не посещает школу и детские учреждения с целью профилактики инфекций по крайней мере 3 месяца. Категорически противопоказаны вакцинации, введе ние γ глобулина и чужеродных сывороток, применение анальги на, сульфаниламидов, тетрациклинов, анаболических гормонов, усиливающих склероз почек. Показана фитотерапия. При интер куррентных заболеваниях желательно ограничиться минималь ной фармакотерапией.

Диспансерное наблюдение. Осуществляют в течение 2 лет: ежеме сячные анализы мочи и крови, проба Зимницкого, контроль арте риального давления; ежеквартально — биохимический контроль сыворотки крови (мочевины, электролитов, белковых фракций) в первые полгода, далее 1 раз в 6 месяцев. Выздоровлением считают отсутствие каких либо отклонений от нормы в течение 2 х лет и восстановление концентрационной функции почек. Рентгено контрастное обследование возможно лишь после выздоровления.

250