5 курс / Госпитальная педиатрия / Propedevtika_detskikh_bolezney

Тема 14. Заболевания эзофагогастродуоденальной зоны

2)склонность к запорам;

3)хороший, как правило, аппетит;

4)нормальная или повышеная секреторная функция желудка;

5)при эндоскопии — воспалительно дистрофическое пора жение антрального отдела желудка и луковицы двенадцатипер стной кишки (антродуоденит);

6)характерна ассоциация с HP.

При фундальном гастрите боли:

1)возникают после еды, особенно после обильной, жареной

ижирной пищи;

2)локализованы в эпигастрии и области пупка;

3)имеют ноющий характер;

4)проходят самостоятельно через 1—1,5 ч;

5)сопровождаются чувством тяжести, переполнения в эпи гастрии, отрыжкой воздухом, тошнотой, изредка рвотой съеден ной пищей, приносящей облегчение.

Из других симптомов:

1)стул неустойчивый;

2)аппетит пониженный и избирательный;

3)при пальпации разлитая болезненность в эпигастрии и об ласти пупка;

4)секреторная функция желудка сохранена или понижена;

5)при эндоскопии — поражение фундального отдела и тела желудка, гистологически могут выявляться атрофические изме нения слизистой оболочки желудка;

6)этот тип ХГД может быть как аутоиммунным, так и ассо циированным с HP при условии длительного его течения.

Наряду с основными клиническими формами ХГД возможно множество атипичных и бессимптомных. Почти в 40% ХГД про текает латентно, степень морфологических изменений и клини ческих признаков может не совпадать.

Диагностика основана на данных анамнеза и осмотра, вклю чает исследование секреторной и моторной функций желудка, эндоскопию. Обязательным при ХГ и ХГД является определение инфекции HP, гистологическое исследование слизистой оболоч ки желудка.

201

Тема 14. Заболевания эзофагогастродуоденальной зоны

Эндоскопически при ХГД обычно обнаруживают очаговую или диффузную гиперемию слизистой оболочки, отек, гипертрофию складок, может выявляться лимфофолликулярная гиперплазия, плоские или приподнятые эрозии. Иногда выявляют бледность, истончение слизистой оболочки, однако наличие или отсутствие атрофии и ее выраженность могут быть оценены лишь гистологи чески.

Гистологическое исследование позволяет достоверно оценить степень воспалительных, дистрофических и дисрегенераторных процессов в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки, выявить как вегетативные, так и кокковые формы HP.

Дифференциальный диагноз проводят с теми же заболевания ми, что и при ФРЖ.

3. Язвенная болезнь. Язвенная болезнь (ЯБ) — полигенно на следуемое хроническое заболевание с образованием язв в желуд ке или двенадцатиперстной кишке с возможным прогрессирова нием и развитием осложнений.

По данным А. В. Новика в структуре гастродуоденальных бо лезней у детей дуодениты и язвенная болезнь встречаются у 1,7% больных. В структуре ЯБ у детей значительно превалирует язвен ная болезнь двенадцатиперстной кишки (ЯБДК), она составляет около 81% всех случаев заболевания, язвенная болезнь желудка (ЯБЖ) составляет 13%, сочетание язвы двенадцатиперстной киш ки и желудка встречается в 6% случаев.

Заболеванию подвержены преимущественно дети в возрасте 7—14 лет. В допубертатном периоде мальчики и девочки болеют одинаково часто. С началом полового созревания частота и тяжесть заболеваний у мальчиков возрастают, а у девочек это заболевание встречается реже и имеет благоприятный прогноз. Это связывают с защитной ролью эстрогенов, стимулирующих регенерацию сли зистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Этиология. Важнейшим фактором развития ЯБ двенадцати перстной кишки считают наследственную предрасположенность. Показатель семейной отягощенности при язвенной болезни у де тей составляет 60—80%, а повышение агрессивных свойств желу

202

Тема 14. Заболевания эзофагогастродуоденальной зоны

дочного сока у одного из родителей больного ребенка выявляют практически в 100% случаев.

К предрасполагающим к развитию язвенной болезни у детей факторам относят следующие:

1)инфицирование Helicobacter pylori. У детей с язвенной бо лезнью Helicobacter pylori в слизистой оболочке антрального от дела желудка обнаруживают в 99% и в слизистой оболочке две надцатиперстной кишки в 96% случаев;

2)ранний перевод на искусственное вскармливание, при ко тором индуцируется увеличение G (гастринпродуцирующих) и Eel (гистаминпродуцирующих) клеток слизистой оболочки антраль ного отдела желудка;

3)алиментарные погрешности;

4)длительный прием некоторых лекарственных средств (са лицилатов, глюкокортикоидов, цитостатиков и др.);

5)особенности семейного уклада (организация быта и воспи тания детей, семейные особенности питания, взаимоотношений

всемье);

6)гиподинамию или физические перегрузки;

7)очаги хронической инфекции;

8)кишечные паразитозы;

9)нервно психические перегрузки;

10)курение и токсикомании;

11)пищевую аллергию.

Патогенез. Наследственная предрасположенность к ЯБ у де тей проявляется:

1)в генетически детерминированных особенностях строения слизистой оболочки желудка;

2)в повышенном количестве гастрин (G) и гистаминпроду цирующих (Eel) клеток, гиперплазии фундальных желез с увели чением числа главных и обкладочных клеток;

3)в повышенной кислотно пептической агрессии, связанной

снаследованием повышенной секреции слизистой оболочкой желудка пепсиногена А (ген локализован на 1 й паре хромосом), а также с качественными особенностями пепсиногена А — доми нированием в его структуре 3 й фракции (Pg3);

203

Тема 14. Заболевания эзофагогастродуоденальной зоны

4)в снижении защитных свойств слизистой оболочки — по ниженной интенсивности муцинообразования, а также снижен ной по сравнению со здоровыми детьми секреции бикарбонатов;

5)в особенностях моторной функции желудка — снижении запирательного рефлекса, препятствующего поступлению в две надцатиперстную кишку кислого содержимого до его ощелачива ния в антральном отделе.

Факторы внешней среды способны изменять соотношение

вотдельных звеньях нейрогуморальной регуляции, влиять на активацию кислотно пептического фактора, корригировать состояние защитно слизистого барьера. Длительное закисление пилородуоденальной области способствует метаплазии эпителия и предрасполагает к инвазии HP, который, повреждая эпителий, способен подавлять защитные свойства слизистой оболочки и инициировать аутоагрессивные реакции.

Клиническая картина. Классическая картина ЯБ характери зуется прежде всего типичным болевым синдромом, который был описан впервые в начале века Мойниганом:

1)боли голодные (натощак или через 1,5—2 ч после еды), не редко ночные;

2)боли упорные, приступообразные, режущие, колющие;

3)боли иррадиируют в спину, правое плечо, лопатку;

4)боли локализованы в эпигастрии и справа от средней линии;

5)боли проходят после приема пищи, приема антацидов или спазмолитиков;

6)обострения сезонные (осенне весенние).

Характерны диспепсические явления:

1)рвота на высоте болей без предшествующей тошноты, из жога, отрыжка;

2)обычно сохраненный, даже повышенный аппетит;

3)запоры.

Нередко выявляют признаки вегетативной дистонии вагото нического типа: утомляемость, повышенную потливость, эмоцио нальную лабильность, артериальную гипотензию, брадикардию.

При осмотре больного могут быть обнаружены признаки ги повитаминоза, обложенность языка, иногда пониженная упитан

204

Тема 14. Заболевания эзофагогастродуоденальной зоны

ность, при пальпации живота болезненность в эпигастрии и мезо гастрии.

Классическое течение ЯБ наблюдается на практике менее чем у 50% детей. У большей части пациентов болевой синдром атипичен — отсутствует «мойнигановский» ритм, нет повто ряемости и стереотипности болей. У 15% детей при ЯБ вообще отсутствуют какие либо жалобы, у 3% — заболевание впервые проявляется осложнениями (кровотечением, стенозом, перфора цией). Чем младше ребенок, тем менее типично проявляется ЯБ.

Диагностика. Основное значение придается эндоскопическому (или рентгенологическому) исследованию, позволяющему уточ нить локализацию язвы, определить стадию заболевания и характер секреторно моторных нарушений. Эндоскопически выделяют:

1)стадию свежей язвы;

2)стадию начала эпителизации;

3)стадию рубцующейся язвы;

4)стадию полного заживления язвенного дефекта.

Тяжесть течения ЯБ определяется сроками заживления язв, наличием или отсутствием осложнений, длительностью ремис сии и частотой рецидивов.

Критерии тяжести течения:

1)легкое — заживление язвы в срок до 1 месяца, ремиссия бо лее 1 года;

2)средняя тяжесть — заживление более 1 месяца, ремиссия менее 1 года;

3)тяжелое — наличие осложнений, частые рецидивы (более 2 обострений в год), сочетанные и множественные язвы, длитель ные сроки заживления.

Для оценки агрессивных свойств желудочного секрета исполь зуют фракционное желудочное зондирование, рН метрию, иссле дование интрагастральной протеолитической активности желудка. Для оценки моторной функции желудка применяют ультразвуко вое, электрогастрографическое или рентгенологическое исследо вание. Важное значение имеет диагностика хеликобактериоза.

Дифференциальный диагноз проводят с симптоматическими (острыми) язвами.

205

Тема 14. Заболевания эзофагогастродуоденальной зоны

Острые изъязвления слизистой оболочки пищеварительного тракта не имеют типичных клинических проявлений, очень дина мичны и, с одной стороны, быстро рубцуются, а с другой — часто приводят к тяжелым осложнениям (кровотечению, перфорации). В зависимости от причины, вызывающей изъязвление, выделяют острые язвы:

1)стрессовые язвы чаще локализуются в теле желудка, возни кают при ожогах, после травм, при обморожениях;

2)аллергические изъязвления наиболее часто развиваются при пищевой аллергии;

3)медикаментозные язвы возникают после приема средств, нарушающих барьерные функции слизистой оболочки (несте роидных и стероидных противовоспалительных препаратов, ци тостатиков и пр.);

4)эндокринные язвы у детей встречаются редко — при гипер паратиреозе, при сахарном диабете, при синдроме Золлингера— Эллисона (гиперплазии гастринпродуцирующих клеток антраль ного отдела желудка или поджелудочной железы).

Последнее заболевание проявляется симптомами, сходными

сЯБ. Характерна выраженная интрагастральная гиперсекреция, гипертрофия слизистой оболочки желудка, ригидность к обыч ной терапии. Скрининговым тестом является выявление повы шения в сыворотке крови натощак концентрации гастрина.

Вторичные язвы могут быть:

1)гепатогенными (при снижении инактивации в печени гаст рина и гистамина);

2)панкреатогенными (при снижении продукции бикарбона тов и повышении продукции кининов);

3)гипоксическими (при легочно сердечной недостаточности);

4)при диффузных заболеваниях соединительной ткани (в ре зультате нарушений микроциркуляции);

5)при хронической почечной недостаточности (вследствие уменьшения разрушения гастрина в почках и нарушения защит ного барьера желудка).

4. Острый панкреатит. Острый панкреатит (ОП) — острое вос палительно деструктивное поражение поджелудочной железы,

206

Тема 14. Заболевания эзофагогастродуоденальной зоны

связанное с активацией панкреатических ферментов внутри са мой железы и ферментативной токсемией. У детей ОП встречает ся гораздо реже, чем у взрослых.

Этиология. Наиболее частыми причинами его возникновения

удетей являются:

1)инфекции (эпидемический паротит, вирусный гепатит, эн теровирус Коксаки В, ветряная оспа, герпес, грипп, псевдотубер кулез, дизентерия, сальмонеллез, сепсис);

2)тупая травма поджелудочной железы в результате сильного удара в живот;

3)заболевания с обструкцией и повышением давления в панк реатических протоках (папиллит, холедохолитиаз, киста или стрик тура холедоха, дуоденостаз с дуоденопанкреатическим рефлюксом, закупорка дуоденального соска аскаридами, описторхоз, фасцио лез, клонорхоз);

4)гепатобилиарная патология (желчнокаменная болезнь, хронический холецистит);

5)гиперкальциемия (гиперпаратиреоз или гипервитаминоз D);

6)токсические (отравления свинцом, ртутью, мышьяком, фосфором) и медикаментозные поражения (азатиоприном, гипо тиазидом, фуросемидом, метронидазолом, тетрациклинами, сульфаниламидами, высокими дозами глюкокортикоидов).

Избыточное употребление жирной, жареной пищи может явиться лишь дополнительным фактором, провоцирующим мани фестацию заболевания на фоне других вышеперечисленных при чин. У 25% детей, больных ОП, этиологию установить не удается.

Патогенез. При повреждении ткани поджелудочной железы развивается воспалительная реакция, высвобождаются лизосо мальные ферменты, которые осуществляют интрапанкреатическую активацию ферментов (трипсиногена), повреждающих железу. Вследствие повышения в крови биологически активных веществ развиваются общие волемические и микроциркуляторные рас стройства, возможен коллапс.

Классификация. Различают:

1)интерстициальный (отечно серозный);

2)деструктивный (панкреонекроз) ОП.

207

Тема 14. Заболевания эзофагогастродуоденальной зоны

Клиническая картина. У детей преимущественно встречается ин терстициальный ОП. Основная жалоба при нем — боли в животе:

1)интенсивные, пронизывающие, сопровождающиеся чувст вом тяжести, метеоризмом и отрыжкой;

2)локализуются в эпигастрии или области пупка;

3)иррадиируют чаще в левое подреберье, левую поясничную область.

Возможна рвота, которая иногда носит повторный характер. При осмотре отмечают:

1)бледность или гиперемию лица;

2)тахикардию, тенденцию к артериальной гипотензии;

3)живот может быть несколько вздут, иногда выявляют ре зистентность мышц в эпигастрии.

Положительны симптомы Мейо Робсона, Френкеля, Берг мана и Калька, определяется устойчивая болезненность при глу бокой пальпации в зоне Шоффара, в точках Мейо Робсона и Ка ча. Типично нарастание болей после пальпации живота.

В анализе крови может быть незначительный лейкоцитоз, нейтрофилез, иногда небольшое повышение АЛТ, гипогликемия. Гиперферментемия (повышение уровней амилазы, липазы и трип сина) при интерстициальном панкреатите выражена умеренно

инепродолжительно.

Деструктивный ОП у детей встречаются редко. Для него ха рактерны:

1)очень интенсивные, упорные боли постоянного характера;

2)неукротимая рвота;

3)гемодинамические расстройства (шок, коллапс);

4)возможен жировой некроз подкожно жировой клетчатки на животе, реже на лице и конечностях. Могут быть экхимозы, ге моррагическая сыпь, желтуха;

5)температура тела, как правило, субфебрильная.

При осмотре отмечают:

1)пульс частый, слабого наполнения, артериальную гипо тензию;

2)живот вздут, напряжен, глубокая пальпация затруднена из за напряжения передней брюшной стенки.

208

Тема 14. Заболевания эзофагогастродуоденальной зоны

В анализе крови — выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, увеличенная СОЭ, тромбоцитопения. Гиперферментемия обыч но выраженная и стойкая.

Панкреонекроз может давать осложнения:

1)ранние (шок, печеночная недостаточность, почечная не достаточность, ДВС, кровотечения, сахарный диабет);

2)поздние (псевдокисты поджелудочной железы, абсцессы

ифлегмона поджелудочной железы, свищи, перитонит). Основные причины летального исхода при тяжелых формах

ОП — шок, кровотечения, гнойный перитонит. Диагностика ОП базируется:

1)на клинико анамнестических данных;

2)на повышении уровня ферментов поджелудочной железы (амилазы, липазы и трипсина) в крови и моче;

3)на результатах УЗИ (при ОП отмечают диффузное увеличе ние поджелудочной железы в размерах, снижение эхогенности ткани, нечеткую визуализацию контуров), компьютерной томо графии.

Дифференциальный диагноз ОП проводят с заболеваниями, со провождающимися интенсивными болями в животе: острым ап пендицитом, острым холециститом, перфорацией язвы, острой кишечной непроходимостью, желчной коликой.

Острый аппендицит (ОА) — самое частое хирургическое за болевание у детей (4 : 1000). Клинические проявления ОА у детей чрезвычайно разнообразны и вариабельны в зависимости от воз раста пациентов и особенностей реактивности, выраженности воспалительного процесса, расположения отростка в брюшной полости.

У детей дошкольного и школьного возраста боль чаще возни кает в эпигастрии или возле пупка и только через несколько часов локализуется в правой подвздошной области. Боль обычно носит постоянный, ноющий характер. Рвота и тошнота частые, но не постоянные симптомы ОА. Общее состояние детей с ОА ухуд шается по мере нарастания воспалительных явлений. Симптомы раздражения брюшины (Щеткина—Блюмберга, Ситковского, Ровсинга) у детей менее надежны, чем у взрослых.

209

Тема 14. Заболевания эзофагогастродуоденальной зоны

Характерно:

1)напряжение мышц правой подвздошной области при паль пации живота;

2)повышение ректальной температуры более чем на 1 °С по сравнению с аксилярной;

3)тахикардия, не соответствующая уровню температуры тела;

4)в крови — лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ.

5. Хронический панкреатит. Хронический панкреатит (ХП) — воспалительно дегенеративное заболевание поджелудочной же лезы, характеризующееся развитием фиброза паренхимы и функ циональной недостаточности.

Этиология. ХП, как правило, является следствием перенесен ного острого панкреатита, причины ОП можно считать и причи нами ХП. Способствуют хронизации:

1)генетическая предрасположенность;

2)гепатобилиарные и гастродуоденальные заболевания, при водящие к обструкции и повышению давления в протоковой системе железы;

3)дисметаболические нарушения (гиперлипидемия, гипер паратиреоз, сахарный диабет и т. д.);

4)системные заболевания (муковисцидоз, саркоидоз, крас ная волчанка и т. д.)

Патогенез. Выделяют три механизма формирования ХП:

1)обструктивный. Повышение давления в вирсунговом про токе приводит к выходу секрета за пределы протоков и поврежде нию ацинарных клеток;

2)дизметаболический. В мелких протоках поджелудочной железы появляются отложения белковых масс с последующим фиброзом, воспалением окружающей интерстициальной ткани;

3)иммунопатологический. Продукты деструкции ткани под желудочной железы играют роль антигенов, усиливая специфиче скую сенсибилизацию и образование аутоантител.

Развивается перидуктулярный фиброз с формированием сте ноза протоков и атрофии ацинарной ткани, мелкие протоки сте

210