5 курс / Госпитальная педиатрия / Propedevtika_detskikh_bolezney

Тема 12. Заболевания сердечно#сосудистой системы

О воспалительном генезе поражения (миокардите) свиде тельствуют следующие признаки:

1)связь клиники поражения с инфекцией (на фоне послед ней при отсутствии явлений инфекционного токсикоза или в те чение 4—6 недель после нее);

2)вариабельность сочетаний клинических и особенно ЭКГ симптомов в динамике заболевания;

3)присоединение поражения других оболочек сердца;

4)одновременное развитие воспалительных изменений дру гих органов и систем (васкулита, нефрита, полисерозита и др.);

5)наличие параклинических признаков воспаления (увели чение СОЭ, диспротеинемия и др.);

6)явное положительное влияние на клиническую картину, ЭКГ изменения и сократительную функцию миокарда лечения противовоспалительными средствами в сроки от 2 до 6 недель.

В диагностике дистрофического генеза поражения пользуют ся следующими критериями.

1. Развитие картины поражения миокарда:

1)в непосредственной связи с острыми расстройствами жиз ненно важных функций — дыхания, питания, электролитного обес печения;

2)в определенной связи с заболеваниями или состояниями, вызывающими метаболические нарушения в миокарде, его функ циональную перегрузку.

2. Наличие положительной динамики:

1)при лечении основного заболевания, восстановлении функ ции пораженных органов, коррекции обмена веществ;

2)при уменьшении физической нагрузки;

3)при проведении кардиотрофической терапии и функцио нальных проб с кардиотрофическими средствами.

Диагноз миокардиосклероза, который у детей встречается достаточно редко, должен устанавливаться в результате динами ческого наблюдения за ребенком (не менее года) и основываться на следующих признаках:

1)стойком клиническом и инструментально графическом симптомокомплексе поражения миокарда;

171

Тема 12. Заболевания сердечно#сосудистой системы

2) отсутствии значимых изменений признаков поражения сердца (экстрасистолии, нарушения проведения и др.) под влия нием нагрузочных или лекарственных проб.

Третий этап диагностики, связанный с расшифровкой этио логии и механизмов возникновения поражения внутри групп миокардитов, миокардиодистрофий и других заболеваний, воз можен обычно в специализированных учреждениях.

Прогноз. В значительной степени прогноз миокардитов зави сит от выраженности, а также наличия и степени недостаточности кровообращения. Однако при правильной тактике ведения прог ноз этого заболевания, как правило, благоприятный, различаются лишь сроки репарации. После перенесенных миокардитов у детей в отличие от взрослых редко наблюдают дистрофии миокарда и миокардиосклероз. Исключением является обычно неблагопри ятный прогноз при идиопатическом миокардите и кардиомиопа тиях. При дистрофиях миокарда прогноз зависит от динамики ос новного заболевания.

Лечение. Основное направление терапии при всех формах миокардитов — борьба с явлениями сердечной недостаточности (см. ниже). При наличии иммунологического механизма может быть рекомендована противовоспалительная терапия, преиму щественно негормональными препаратами (ацетилсалициловой кислотой, диклофенаком, метиндолом и др.). При сосудистом по ражении используют гепарин. Антибиотики (препараты пени циллинового ряда) применяют при бактериальной природе пора жения (в частности, при постстрептококковых миокардитах). Параллельно проводят терапию основного заболевания.

При дистрофиях миокарда основная терапия направлена на лечение основного заболевания и уменьшение физических нагру зок. Для поддержания деятельности сердца может быть рекомен дован комплекс витаминов, кардиотрофические препараты (ри боксин, инозин, калия оротат, АТФ и др.). Наличие сердечной недостаточности может явиться показанием для назначения сер дечных гликозидов по тактике медленного насыщения.

Профилактика. Специфических методов пока нет.

172

Тема 12. Заболевания сердечно#сосудистой системы

5. Инфекционный эндокардит. Под понятием «инфекционные эндокардиты» понимают воспалительные поражения эндокарда (клапанного или пристеночного), вызванные присутствующим

вткани эндокарда инфекционным агентом.

Всвязи с улучшением диагностики и увеличением числа опе раций на сердце количество больных с бактериальным эндокар дитом, например в Санкт Петербурге, довольно велико, однако говорить об истинном увеличении частоты этой патологии, вероят но, преждевременно.

Этиология. Возбудителями бактериального эндокардита мо гут быть различные бактерии, чаще всего заболевание вызывает зеленящий стрептококк и стафилококк.

Патогенез и патоморфология. В патогенезе бактериального эндокардита большое значение имеет снижение иммунобиологи ческих свойств макроорганизма, наличие очагов инфекции. Мор фологически на эндокарде обнаруживают очаги изъязвления с образованием тромбов, при клапанном поражении в последую щем развивается их деформация. Нередко, особенно при остром септическом эндокардите, в миокарде появляются очаги гнойно го расплавления.

Классификация. Можно использовать несколько упрощенную классификацию, предложенную А. А. Деминым и Ал. А. Деми ным, 1978 г. (табл. 4).

173

Тема 12. Заболевания сердечно#сосудистой системы

Окончание табл. 4

Клиническая картина. Клиническая картина бактериального эндокардита обусловливается фазой заболевания и степенью ак тивности воспалительного процесса. Симптоматика складывает ся из трех основных синдромов: токсикоза, поражения эндокарда и тромбоэмболических осложнений. В начальной, инфекцион но токсической фазе бактериального эндокардита (нередко при правильно проводимой терапии ею и заканчивается заболевание) преобладают явления общего инфекционного процесса: лихорад ка (которая при высокой активности может быть гектической с ознобами, при минимальной — субфебрильной) общая инток сикация, потливость.

Основой диагностики является поражение эндокарда, кото рое в начале заболевания бывает умеренным или клинически да же не проявляется.

Постоянные изменения аускультативной картины при кла панных поражениях наблюдают на 3—4 й неделе заболевания.

174

Тема 12. Заболевания сердечно#сосудистой системы

У детей наиболее часто при первичном эндокардите пора жаются клапаны аорты и митральный клапан в виде их недоста точности.

Впоследние годы в связи с широким применением катетери зации подключичной вены встречаются случаи изолированного поражения трикуспидального клапана. При вторичном бактериаль ном эндокардите изменения наблюдаются в области уже пора женного эндокарда (место патологического сброса или препят ствие сбросу крови, ревматический порок сердца и др.). Уже в этот период отмечаются тромбоэмболические осложнения в виде ге моррагических сыпей, гематурии, которая, как правило, носит импульсный характер, инфарктов внутренних органов. Актив ность в этот период определяется преимущественно инфекцион ным токсикозом.

Виммуновоспалительной фазе происходит отложение пато логических глобулинов и иммунных комплексов. Она характери зуется достаточно специфическими изменениями кожи, появле нием узелков Ослера (кожных болезненных узелков на подушечках пальцев рук и ног), эритематозных болезненных пятен неправиль ной формы на ладонных и подошвенных поверхностях, подногте вых геморрагии (по типу заноз), пятен Либермана—Лунина (пете хий с белым пятном в центре), кровоизлияниями на сетчатке (пятен Рота). Типичным является увеличение селезенки, а также абактериальные поражения внутренних органов — печени, подже лудочной железы, сердца в виде диффузного миокардита и даже пе рикардита, почек по типу гломерулонефрита, нередко наблюдаются артриты. Развивается анемия со своеобразным серо желтым коло ритом кожных покровов. Параллельно сохраняются изменения эн докарда и явления интоксикации, последние обычно выражены несколько меньше, чем в инфекционно токсической фазе.

Вдистрофической фазе вследствие тяжелого поражения внутренних органов ведущим в клинической картине является сердечная, почечная, реже — печеночная недостаточность. Дан ная фаза является необратимой.

При лабораторном исследовании обнаруживают в первой фа зе изменение крови, характерное для инфекционного процесса:

175

Тема 12. Заболевания сердечно#сосудистой системы

лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом влево, увеличение α2 гло булинов в протеинограмме, увеличение СОЭ, высокий уровень С реактивного белка. Из крови может быть высеян возбудитель заболевания.

Высев возбудителя имеет исключительно важное значение как для диагностики, так и для тактики ведения больного. Опти мальным считают забор крови во время повышения температуры тела (лихорадочных кризов). Для более успешного выделения ин фекционного агента предлагают несколько методов. Во первых, посев достаточно большого количества крови (15—20 мл), во вто рых, для исключения загрязнения во время забора, кровь заби рают последовательно в 3 пробирки по 5 мл, в тех случаях, когда

вдвух из них обнаруживают однотипного возбудителя (особенно

впоследних двух), с большой степенью вероятности его можно считать причинно значимым.

Со стороны мочи — периодически гематурия от незначитель ной до макрогематурии.

При переходе в следующую фазу наряду с этими изменения ми появляется гипохромная анемия, лейкоцитоз может сменять ся лейкопенией, увеличиваются γ глобулины в протеинограмме. Необходимо отметить, что специфических лабораторных методов при диагностике бактериального эндокардита не существует.

Удетей можно отметить общую закономерность в том, что первичный бактериальный эндокардит у них протекает с большей активностью, чем вторичный.

Диагноз. В случаях первичного бактериального эндокардита с острым течением дифференциальный диагноз приходится про водить с атакой ревматизма. Для бактериального эндокардита бо лее характерен стойкий и выраженный инфекционный токсикоз,

вначале заболевания свойственно редкое вовлечение в патоло гический процесс суставного аппарата, типичны тромбоэмболи ческие осложнения, которые практически не встречаются при рев матизме, отсутствие эффекта от противовоспалительной терапии. Иные затруднения возникают при диагностике вторичного эндо кардита. Здесь приходится дифференцировать это заболевание с другими инфекционными процессами у детей, уже имеющих по ражение сердца.

176

Тема 12. Заболевания сердечно#сосудистой системы

Дополнительным методом диагностики бактериального эн докардита может служить эхокардиография, при помощи которой у значительной части больных удается обнаружить тромботиче ские вегетации на клапанах, однако надо иметь в виду, что эти из менения появляются у больных достаточно поздно (через 3—4 не дели от начала заболевания).

Лечение. В инфекционно токсической фазе заболевания ос новной является массивная и длительная антибактериальная те рапия. Наиболее предпочтительным является использование больших доз пенициллина (300 000—500 000 ЕД на кг массы в сут ки парентерально). У тяжелых больных дозы могут быть и еще вы ше (до 1 000 000 ЕД на кг массы). Курс такой терапии продолжают не менее 3—4 недель.

При высокой активности и неизвестной этиологии предпоч тительно использовать сочетание пенициллина с гентамицином. В дальнейшем пенициллин заменяют другими антибиотиками, чаще всего цефалоспоринового и тетрациклинового ряда. Дозы этих препаратов также увеличивают в 1,5—2 раза по сравнению

собщепринятыми.

Впоследние годы успешно используют полусинтетические пенициллины также в повышенных дозах. При неэффективности могут быть назначены и антибиотики других групп. В частности, при метициллин резистентной стафилококковой инфекции по казан ванкомицин. При известной этиологии антибиотики наз начают по чувствительности возбудителя. В среднем курс лечения антибиотиками продолжают от 2 до 6 месяцев. Во время примене ния антибактериальной терапии назначают постельный режим.

Обязательным является санирование очагов инфекции: хро нического тонзиллита, кариеса, гайморита и т. д. В острой фазе заболевания показана консервативная терапия, в тех случаях, когда она неэффективна, могут быть рекомендованы радикаль ные методы лечения даже в острой фазе заболевания.

Показаниями к хирургическому лечению могут считаться следующие:

1) некупируемая недостаточность кровообращения;

2) упорные эмболии;

177

Тема 12. Заболевания сердечно#сосудистой системы

3) прогрессирующая деструкция клапанов (отрыв хорд, пер форация створок).

В иммуновоспалительной фазе заболевания наряду с анти бактериальной терапией показано использование противовоспа лительных препаратов (ацетилсалициловой кислоты, бруфена, метиндола, диклофенака и др.) в обычных дозах, могут быть наз начены и глюкокортикоиды (0,5 мг на 1 кг массы тела по предни золону).

Наличие тромбоэмболических осложнений является показа нием для назначения антикоагулянтов, лучшим из которых яв ляется гепарин.

Прогноз. Всегда серьезен и мало зависит от активности бакте риального эндокардита. Несмотря на то что в настоящее время благодаря использованию массивной антибактериальной тера пии у большинства больных удается полностью справиться с за болеванием, тем не менее, как правило, у больных развивается порок сердца или ухудшается гемодинамика при наличии врож денного порока сердца.

Профилактика. К первичной профилактике можно отнести тщательную санацию очагов хронической инфекции у больных с врожденными пороками сердца и ревматизмом. У таких детей при оперативных вмешательствах — экстирпации зубов, адено и тонзилэктомии — рекомендуют проводить антибактериальную терапию. Для предупреждения повторных обострений необходимо постоянное диспансерное наблюдение детей, перенесших бакте риальный эндокардит, нужна радикальная санация очагов хрони ческой инфекции, интенсивная антибактериальная терапия любых заболеваний, сопровождающихся температурной реакцией.

6. Перикардиты. Перикардит у детей может рассматриваться как проявление или осложнение основного заболевания. Пери кардиты у детей встречаются редко и еще реже диагностируются.

Этиология. Наиболее частой причиной перикардитов у детей в настоящее время являются вирусные заболевания (энтеровиру сы и др.). Как и в прошлые годы, сохраняют свое значение пери кардиты, возникающие при ревматизме, диффузных заболева

178

Тема 12. Заболевания сердечно#сосудистой системы

ниях соединительной ткани (системной красной волчанки и др.), уремические перикардиты. Преимущественно в младшем возрасте поражение перикарда может наблюдаться при тяжелых септиче ских, чаще стафилококковых процессах. Перикардиты туберку лезной этиологии в настоящее время встречаются исключительно редко.

Патогенез. Большинство перикардитов у детей имеет имму нопатологический генез — ревматические, вирусные, туберкулез ные. Перикардиты при гнойных процессах можно рассматривать как метастатические, возникающие или в результате гематоген ного заноса, или прорыва в полость перикарда гнойного очага из миокарда. При тяжелой почечной недостаточности так назы ваемые уремические перикардиты носят токсический характер.

При морфологическом исследовании обычно обнаруживают фибриноидные наложения, выпот. Характер выпота зависит от основного заболевания.

Классификация. Традиционное разделение перикардитов на сухие (фиброзные) и экссудативные является весьма условным, поскольку механизмы их развития однотипны. Однако, учитывая некоторые различия в клинической картине, такое деление может быть оправданно. Среди экссудативных перикардитов различают серозные и гнойные. Как результат перенесенного перикардита отдельно рассматривают адгезивный перикардит — симптомо комплекс, обусловленный сращением листков перикарда.

Клиническая картина. Начало заболевания обычно острое.

Вклинической картине определяющим являются:

1)признаки накопления экссудата или отложения фибрина, которые проявляются болевым синдромом, наличием шума тре ния перикарда, увеличением размеров сердца;

2)признаки сдавления полостей сердца (гиподиастолия). Они, в свою очередь, приводят к застою в системе полых вен, оте кам, гепато и спленомегалии.

Одним из частых и достаточно типичных симптомов является болевой синдром. Он характеризуется постоянством, у маленьких детей он нередко локализуется в области живота, сопровождается метеоризмом, усиливается при пальпации живота, особенно в эпи

179

Тема 12. Заболевания сердечно#сосудистой системы

гастральной области. Достаточно типичным можно считать резкое усиление болей при перемене положения тела, глубоком дыхании. У детей старшего возраста локализация болевого синдрома более ти пична — боль в грудной клетке с иррадиацией в левое плечо, шею.

Приблизительно у половины детей удается, особенно в начале заболевания, выявить патогномоничный признак — шум трения перикарда. Он очень разный по своему звучанию — от нежных экстратонов до грубого типичного систолодиастолического шума, напоминающего хруст снега или хруст разгрызаемого сухаря. Шум трения лучше всего слышен на основании сердца (вдоль левого края грудины) в положении ребенка сидя и при надавливании сте тоскопом. Интенсивность шума не зависит от характера выпота и его количества. Для его образования необходимо только нали чие фибринозных наложений на эпикарде, соприкосновение и по движность листков околосердечной сорочки. При шуме трения перикарда он записывается на ФКГ как неправильные, высоко частотные колебания, не связанные с фазами сердечного цикла.

Клиническая картина экссудативного перикардита в значи тельной степени зависит от величины и скорости накопления вы пота. Обычно резко ухудшается общее состояние ребенка, появ ляются одышка, тупые боли в области сердца, больной нередко принимает полусидящее, вынужденное положение. Основным признаком накопления выпота в перикарде является увеличение зоны сердечной тупости. В первую очередь увеличивается абсо лютная сердечная тупость, при наличии большого выпота расши ряется и относительная сердечная тупость. У некоторых детей при большом выпоте появляется осиплость голоса, икота. У малень ких детей вследствие ригидности грудной клетки можно обнару жить выбухание левой половины грудной клетки. Верхушечный толчок ослаблен или отсутствует, тоны сердца резко приглушены. Максимальное артериальное давление снижено, минимальное — нормальное или даже повышено, иногда наблюдается парадок сальный пульс (выпадение на вдохе).

Следующей группой симптомов при перикардитах являются признаки сдавления полостей сердца с нарушением их диастоли ческого наполнения (синдром гиподиастолии).

180