3 курс / Патологическая физиология / Атеросклероз_сосудов_сердца_и_головного_мозга

субстрата патологии, создание окончательного варианта классификации едва ли достижимо в принципе. Кроме того, все разнообразные формы сосудистой патологии мозга не всегда удается подвести под рубрики любой классификации. В подобных случаях опыт врача и его представления о сущности патологического процесса подскажут наиболее правильную формулировку клинического диагноза.

Начальные и преходящие нарушения мозгового кровообращения

Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения характеризуются жалобами на головную боль, несистемные головокружения, ухудшение памяти, снижение умственной работоспособности, шум

âголове. Как правило, эти симптомы возникают во время напряжения. Если два или более из этих симптомов существуют более 3 мес, то это является основанием для постановки диагноза НМК [218]. Следует особо подчеркнуть, что длительные проспективные наблюдения показали не только неблагоприятное прогностическое зна- чение начальных проявлений сосудистой мозговой недостаточности, но и позволили оценить высокую эффективность лечебно-профилактических мероприятий, направленных на их предупреждение [266]. Заметим, что

âклассификации МКБ Х пересмотра эта нозологическая форма отсутствует [204], однако на практике нали- чие начальных (доэнцефалопатических) стадий цереброваскулярной недостаточности аргументировано клиническими, инструментальными (нейровизуализирующими) и эпидемиологическими исследованиями [263– 266]. Поэтому, независимо от номенклатуры и терминологии, клинический феномен начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга требует пристального внимания и детального исследования.

Транзиторные ишемические атаки (ТИА) характеризуются неврологической симптоматикой продолжительностью не более 24 часов. Длительность большинства ТИА исчисляется минутами и не превышает 1 час. Ишемия, обусловившая эту форму НМК, может привести к возникновению инфаркта, что наблюдается примерно в 20% случаев. В остальных случаях ишемия не приводит к инфаркту мозга, обнаруживаемому клинически, что, однако, не исключает возникновения таких инфарктов, особенно если они очень мелкие [207].

Óбольшинства больных ТИА клинически проявляется онемением и преходящим парезом кисти или всей руки, гемипарезом, быстро проходящей слепотой на один глаз или преходящей афазией*, дизартрией*, гомолатеральным синдромом Горнера* и другими симптомами. Для стенозирующего поражения ВСА патогномоничным является перекрестный оптико-пирамидный синдром, то есть снижение зрения на стороне пораженной артерии и центральной гемипарез на противоположной стороне. Зрительные расстройства зависят от снижения кровотока в глазной артерии – ветви ВСА, а гемипарез – от на-

рушения кровоснабжения соответствующего полушария мозга [218].

Надо подчеркнуть, что ТИА в каротидном бассейне отмечаются в 3 раза реже, чем в вертебральном. Это в какой-то степени можно объяснить большой площадью коры головного мозга и наличием в полушариях значи- тельных по площади «немых» зон. Подтверждением этого служат результаты компьютерной и магнито-резонан- сной томографии, когда у больных с бессимптомным нарушением мозгового кровообращения выявляют мелкие кисты мозга – следы перенесенных «немых» инфарктов.

У 2/3 больных в виде ТИА протекают кризы в вер- тебрально-базилярном бассейне с симптомами ишемии мозгового ствола, затылочных и базально-височных отделов мозга. Наиболее часто нарушаются походка и статика движений в виде пошатывания при ходьбе. Больные жалуются на головную боль в затылочной области, головокружение, звон и шум в ушах, зрительные нарушения в виде пелены перед глазами, двоения предметов (диплопия), нередко наблюдаются приступы потери сознания (синкопальные состояния). Последние наступают при движении головой, переразгибании шеи – «синкопальный вертебральный синдром», или синдром Унтерхарншейдта. Известен, кроме того, так называемый синдром Сикстинской капеллы, когда обмороки возникают при резком наклоне головы назад во время рассматривания высоко расположенных объектов [267]. У таких больных могут наблюдаться и приступы внезапного падения без утраты сознания («drop-attacks»).

При стенозировании подключичной артерии проксимальнее отхождения позвоночной артерии может развиться синдром «подключичного обкрадывания», когда потеря сознания возникает при усиленной работе руками [267]. В этом случае уменьшение кровоснабжения мозга происходит в результате шунтирования кровотока в сосуды верхних конечностей вследствие вазодилатации в мышцах рук во время физической работы динамического характера [218].

Гипертонические церебральные кризы, в отличие от ТИА, характеризуются преобладанием общемозговых симптомов над очаговыми. У больных наблюдается резкая головная боль, боль в глазах, шум и звон в ушах, головокружение, тошнота, рвота, иногда сонливость и оглушенность, в других случаях, наоборот, – психомоторное возбуждение; изредка – эпилептические припадки, генерализованные или локальные. Резко выражены вегетативные симптомы: гиперемия лица, потливость, иногда полиурия [243].

Появление ТИА у больных со стенозами и окклюзиями МАГ и церебральных артерий мозга носит неблагоприятный прогностический характер, так как у 40% больных в ближайшие 5 лет развивается ишемический инсульт, причем наибольшая частота инфарктов мозга наблюдается в первый год после первого эпизода ТИА [268]. Поэтому такие больные являются основным кон-

тингентом для проведения мероприятий, направленных на предупреждение развития инсульта в данной группе высокого риска.

Малый инсульт ишемического характера, обознача- емый также терминами «обратимый ишемический неврологический дефицит», или RIND (Reversible Ischemic Neurologucal Deficit), «инсульт с полным выздоровлением», характеризуется полным регрессом неврологических нарушений в сроки от 24 ч до 3 нед [207, 269]. Частота малого инсульта, по данным эпидемиологического исследования, составляет 9–10% всех случаев ишеми- ческого инсульта. Для малого инсульта характерны локализация инфарктов в функционально менее значимых областях мозга, а также менее тяжелые изменения сосудов. Поэтому малый инсульт занимает промежуточное положение между ТИА и ишемическим инсультом со стойкой неврологической симптоматикой. Клинические проявления малого ишемического инсульта в ряде слу- чаев напоминают таковые малого глубинного (лакунарного) инфаркта мозга.

Лакунарный инсульт является одной из самостоятельных форм ишемических НМК, так как он проявляется характерными клиническими синдромами, а инфаркт, обусловивший его, имеет присущие только ему морфологические особенности. Лакунарному инсульту могут предшествовать ТИА, а сам он характеризуется подострым развитием неврологической симптоматики, отсутствием общемозговых симптомов. Обычно отме- чается полный или значительный регресс очаговой неврологической симптоматики, характер и выраженность которой зависят от локализации поражения. Если такие инфаркты локализуются в функционально «немых» зонах мозга (например, в белом веществе извилин), то клинически они протекают бессимптомно. При локализации глубинных инфарктов во внутренней капсуле, в основании мозга и таламусе может развиться стойкая неврологическая симптоматика. Описано около 20 синдромов, сопровождающих ланарные инфаркты мозга [270].

Ишемический мозговой инсульт – инфаркт мозга

По данным эпидемиологических исследований, около 80% всех мозговых инсультов имеют характер ишемических нарушений, 13,5% диагностируется как церебральная геморрагия, в 6,5% находят субарахноидальное кровоизлияние [271]. Эти же исследования показывают, что мужчины страдают инсультами чаще, чем женщины, хотя здесь отличия не столь велики, как при ИБС в возрасте до 50 лет.

Имеются данные о значительном преобладании муж- чин среди лиц с атеросклеротическим поражением сонных артерий. Так, за 6-летний период работы неврологической больницы (США, штат Коннектикут), в результате обследования больных с цереброваскулярной патологией стенозирующий атеросклероз ВСА был диагно-

стирован у 12,2% мужчин (из 2415) и у 6,9% женщин (из 1554). По данным французских исследователей, ча- стота инсультов у лиц не старше 45 лет составляет в среднем 25 на 100000 человек населения в год и достоверно не различается у мужчин и женщин. В 5% случаев смерть

âэтой группе населения является результатом поражения сосудов мозга, причем в 45% этиологию церебральной ишемии установить трудно [272].

Достоверно доказано, что ведущими факторами риска ишемического инсульта являются артериальная гипертония, патология сердца, наличие в анамнезе ТИА. Важными факторами риска продолжают считаться сахарный диабет, высокий уровень фибриногена в плазме крови [273]. При изучении предрасполагающих факторов у 224 больных с тромбоэмболическими инсультами предшествующая артериальная гипертония была выявлена в 52% случаев, коронарная болезнь – в 38%, облитерирующий атеросклероз периферических сосудов – в 25%, кардиальная патология – в 20%, предшествующие ТИА – в 14%, мерцательная аритмия – в 13% и сахарный диабет – в 10% случаев. У 20% больных факторов риска инсульта выявить не удалось [274].

Â1995 г. были опубликованы результаты мета-ана- лиза 45 популяционных исследований, в которых 448415 человек наблюдались в течение от 5 до 30 лет. За это время у 13397 человек развился инсульт. Сообщается, что между уровнем общего холестерина плазмы крови и риском инсульта не обнаружено независимой связи, тогда как между величиной диастолического АД и риском инсульта существует достоверная связь, причем она намного сильнее для лиц более молодого возраста [275]. Заметим, что выводы этого исследования касаются фатальных геморрагических инсультов. В более поздних исследованиях было показано наличие достоверной положительной связи между уровнем общего холестерина

âкрови и ишемическим (тромботическим) инсультом и отрицательной связи с геморрагическим инсультом [276], который имеет более тесную положительную связь с повышенным системным АД [207, 273, 275].

Независимым фактором риска мозгового инсульта некоторые исследователи считают табакокурение, поскольку получены данные о том, что оно способствует развитию и прогрессированию атеросклероза сонных артерий [271, 277].

Имеются данные о том, что прием алкоголя в тече- ние 24 ч, предшествующих церебральной катастрофе, является независимым фактором риска мозгового инсульта как у мужчин, так и у женщин [278].

Ишемические нарушения мозгового кровообращения у 88% больных связаны с патологией системы сонных артерий и у 12% – с поражением вертебрально-базилярной системы [279]. При поражении ВСА инфаркт мозга чаще всего развивается в бассейне средней мозговой артерии.

Развитию ишемического инсульта нередко предшествуют ТИА, которые проявляются нестойкими очаговыми симптомами. Описаны случаи, когда на протяже-

нии одних суток у больных наблюдалось до 30 и более эпизодов ТИА, так называемые ТИА типа «crescendo» [268] (рис. 65). К предвестникам инсульта относятся также единичные или повторные эпизоды глобальной амнезии – внезапная дезориентировка в окружающем мире, запамятование предшествующих событий; такие приступы могут длиться от нескольких часов до суток [247].

Ишемический инсульт может развиться в любое время суток, но, в отличие от геморрагического инсульта, значительно чаще он развивается во сне. По данным W. Barnaby, среди сна развивается 40% тромботических инсультов и 17% эмболических [280]. У некоторых больных увеличивается связь начальных проявлений инсульта с физической нагрузкой и иными стрессорными факторами. Нередко ишемический инсульт развивается вслед за инфарктом миокарда [243].

Темпы развития неврологических симптомов являются убедительным признаком, отличающим эмболические формы инсульта от тромботических и обусловленных сосудистой мозговой недостаточностью. Внезапное начало с утратой сознания и одновременным появлением отчетливых неврологических симптомов практически патогномонично для эмболий крупных артерий мозга. Постепенное или волнообразное нарастание симптомов на протяжении часов или иногда до 2 суток характерно для двух других патогенетических вариантов ишемического инсульта – тромботического и вследствие сосудистой недостаточности мозга [247].

Очень важно подчеркнуть, что ишемический инсульт в бассейне ВСА у 2/3 больных развивается внезапно, и лишь у 1/3 больных инсульт возникает после ранее наблюдавшихся ТИА.

Характерной чертой ишемического инсульта является превалирование очаговых симптомов над общемозговыми. У больных отмечаются парезы и параличи контрлатеральных конечностей в сочетании с центральными парезами лицевого и подъязычного нервов, нарушения чувствительности, гемианопия*, афазия. Головных

Рис. 65. Схема вариантов развития ишемического инсуль та [268]

болей, рвоты, потери сознания у больных с ишемическим инсультом обычно не бывает. Кратковременные выключения сознания в начальном периоде инсульта более благоприятны прогностически, чем постепенно нарастающее нарушение сознания на фоне расстройства функций мозга.

Нарушения зрения возможны при поражениях сонных и позвоночных артерий и проявляются незначительным снижением зрения или полной слепотой. При нарушениях кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне транзиторный амавроз*отмечается лишь у 10% больных, а при нарушениях в каротидном бассейне преходящая односторонняя слепота наблюдается у 75% больных [218].

При диагностике ишемического инсульта ведущую роль играют не отдельные признаки, а их совокупность. Для ишемического инсульта характерно развитие заболевания на фоне сердечной недостаточности, атеросклеротического и/или постинфарктного кардиосклероза, облитерирующего атеросклероза периферических артерий. Надо иметь в виду, что иногда ишемические инсульты, ведущие к обширным инфарктам мозга и сопровождающиеся резким отеком мозга, по темпу развития и тяжести клинических общемозговых не отличаются от инсультов геморрагических. С другой стороны, ограни- ченные кровоизлияния в мозг могут развиваться постепенно по «тромботическому типу», не сопровождаясь потерей сознания и другими общемозговыми симптомами [243]. Такую возможность всегда необходимо предусматривать.

Надо подчеркнуть, что быстрое или внезапное развитие неврологических симптомов может иметь место не только при атеростенозе (тромбозе, эмболии) сосудов мозга и геморрагическом инсульте, но и при опухоли или абсцессе мозга [268], которые также требуют проведения клинического дифференциально-диагностичес- кого поиска (табл. 12).

В подобных случаях необходимы дополнительные исследования, которые целесообразно провести как можно раньше – в первые часы инсульта. На современном этапе развития нейроангиологии в диагностике церебральных нарушений наиболее ценными методами общепризнанно считаются компьютерная и ядерная магнит- но-резонансная томография мозга. Эти методы нейровизуализации позволяют диагностировать характер инсульта, локализацию и величину поражения мозга.

По мнению некоторых специалистов, магнитно-ре- зонансная томо-графия имеет преимущества перед компьютерной, так как дает возможность более точно дифференцировать ишемический инсульт, определять объем инфаркта, распространенность отека мозга, состояние перифокальной зоны, распознавать мелкие (лакунарные) инфаркты, и, кроме того, позволяет выявлять ишемические очаги в мозговых структурах, локализующихся в задней черепной ямке и плохо определяемые с помощью компьютерной томографии [247].

Таблица 13

Клинические признаки I стадии атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии [284]

«церебрастению» [243]. Наиболее часто и наиболее рано отмечается ухудшение непрофессиональной памяти, особенно на текущие события, даты, тогда как память на прошлое, даже отдаленное, не страдает [283]. Неврологические жалобы в основном сводятся к головной боли, головокружению, шуму в голове, утомляемости [284]. Эти жалобы, в основном, малоспецифичны и встречаются при астенических синдромах различного происхождения (табл. 13). На первый план обычно выступает триада симптомов: расстройство памяти, головная боль, головокружение; интеллект при этом не страдает. От на- чальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга, с которыми эта стадия энцефалопатии сходна, ее отличает наличие рассеянных невыраженных органических симптомов.

II стадия клинически выраженной энцефалопатии представлена прогрессирующим ухудшением памяти, в том числе профессиональной, и снижением работоспособности. Наступают изменения личности и интеллекта: вязкость мысли, сужение круга интересов, апатич- ность, говорливость, раздражительность, неуживчи- вость, снижение критики; типична дневная сонливость при плохом ночном сне. Более отчетливы органические симптомы: легкая дизартрия, рефлексы орального автоматизма и другие патологические рефлексы, амиостатические симптомы (брадикинезия, тремор). Выявляются изменения сосудов глазного дна.

III стадия – резко выраженная энцефалопатия характеризуется тяжелыми диффузными морфологическими изменениями мозговой ткани, углублением и усугублением уже имевшейся симптоматики. Наряду с этим в клинической картине нередко начинают преобладать признаки поражения какой-либо области мозга: мозжеч- ковые расстройства, парезы, нарушение речи, тяжело страдает память и интеллект; нередки эпилептиформные припадки, а также инсультообразно наступающие ухудшения. Тяжелые изменения психики нередко приводят к сосудистой деменции, которая клинически характеризуется глубокими нарушениями когнитивных (от англ. cognition – познание) функций – памяти, интеллекта, эмоционально-волевой сферы.

Надо заметить, что при атеросклеротической энцефалопатии далеко не всегда психические и неврологи- ческие нарушения развиваются параллельно. Нередко

при наличии глубокого неврологического дефицита изменения психики минимальны или, наоборот, глубокая деменция сопровождается лишь легкими очаговыми симптомами.

При атеросклерозе мозговых сосудов описан симптом Теофраста (Theophrast), по имени греческого философа, который проявляется повышенной активностью в возрасте 55–60 лет, недостаточной самокритичностью, завышенной самооценкой, эйфорией, оживлением интереса к сексуальным вопросам, молодым партнерам и пр.

Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия

несколько отличается от атеросклеротической как по тяжести, так и по некоторым клиническим проявлениям. Она нередко начинается в более молодом возрасте, чем атеросклеротическая, и течет быстрее, особенно в тех случаях, когда на фоне высокого АД наступают резкие его колебания и церебральные кризы [225]. При гипертонической энцефалопатии новая симптоматика ча- сто возникает не исподволь, как при атеросклеротической, а остро, во время кризовых состояний. В психических изменениях на первый план выступает расторможенность, ажитированность (возбуждение) и выраженные вегетативно-сосудистые расстройства. Тогда как для атеросклероза более характерна замедленность психических процессов, вялость, заторможенность наряду со слабодушием [243].

В старости и особенно при преждевременном старении значимость дефицита кровоснабжения мозга в формировании ряда неврологических и психопатологи- ческих симптомов, определяет необходимость возрастных сопоставлений системной, церебральной гемодинамики и функционального состояния центральной нервной системы.

Данные литературы свидетельствуют о прогрессирующем снижении пульсового, общего объемного и регионарного мозгового кровотока, уменьшении эластич- ности и растяжимости церебральных сосудов в процессе старения. Однако, наряду с такими общими закономерностями, четко прослеживаются и индивидуальные особенности, связанные с генетическими и многими другими факторами. Это отчетливо обнаруживается при изучении функциональной активности мозга и церебральной гемодинамики у долгожителей, у которых порой выявляется удивительная сохранность функциональных возможностей нервной системы, обычно присущая значительно более молодым возрастным категориям [285].

Хорошо известны наступающие с возрастом изменения высшей нервной деятельности, снижение в первую очередь подвижности основных нервных процессов, их определенная торпидность. Уменьшение психической и физической активности, повышенная утомляемость, ухудшение когнитивных функций, замедление темпа восприятия и психомоторных актов являются весьма характерными чертами старости. При этом важно, что изучение клинико-физиологических па-

раметров функционального состояния нервной системы у людей старших возрастных групп показывает определенную связь состояния церебральной гемодинамики и функциональной активности мозга [285]. Широкое внедрение методов нейровизуализации при хронической нейрогериатрической патологии позволяет дифференцировать диффузную церебральную атрофию и расширение желудочковой системы и субарахноидального пространства в патогенезе и диагностике неврологических и психических нарушений у пациентов пожилого старческого возраста [286].

Среди медико-социальных аспектов психогериатрии нельзя обойти вниманием проблему старческого одиночества, которая неоднократно привлекала исследователей. Установлено, что формирование ситуации одинокого проживания в старости, в первую очередь вследствие утраты лиц из ближайшего окружения, тесно сопряжено с повышенным риском развития депрессивных расстройств [287]; здесь же отмечается высокая частота обнаружения у этого контингента психоорганического синдрома, начальными проявлениями которого являются когнитивно-интеллектуаль- ные дефекты, остающиеся невыявленными даже в условиях специализированных учреждений.

Заключая этот раздел и сознательно упрощая проблему, можно сказать, что естественное течение многих сосудистых заболеваний мозга имеет два основных направления: инсульты с их высокой летальностью и хронические прогрессирующие заболевания с частым исходом в сосудистую деменцию. Если медицинские, социальные и экономические последствия инсультов стали предметом детального изучения, то указанные аспекты сосудистой деменции и ее роль в утрате интеллектуального потенциала нации точно не установлены.

Успехи в решении этих вопросов, а также в развитии клинической ангионеврологии в целом, будут в большей мере определяться прогрессом фундаментальных исследований в биологии, медицине и нейронауках.

4.3.СОЧЕТАННЫЕ ФОРМЫ КОРОНАРНОГО

ИЦЕРЕБРАЛЬНОГО АТЕРОСКЛЕРОЗА

Многочисленные эпидемиологические и статисти- ческие исследования распространенности основных сер- дечно-сосудистых заболеваний свидетельствуют о высокой системной и патогенетической заинтересованности сосудов различных артериальных бассейнов. Однако недифференцированная внутригрупповая оценка заболеваемости и смертности населения от болезней системы кровообращения мешает возможности конкретного представления о частоте сочетанной патологии сосудов. В ходе изучения мировой литературы нам не уда-

лось восполнить пробел в вопросах эпидемиологии ИБС

ñсочетанной коронарно-цереброваскулярной и коронар- но-периферической недостаточностью. Рассматриваемая проблема, несомненно, требует проспективного и дифференцированного изучения структурных основ атеросклеротического поражения артерий сердца, мозга, ног, что позволит выделить относительно самостоятельные и микстные формы этих заболеваний. Такое интегрированное системное исследование должно способствовать дальнейшему прогрессу в диагностике, лечении, профилактике и реабилитации больных атеросклерозом.

Широкое внедрение в клинику метода ультразвуковой ангиографии позволило выявить очень высокую ча- стоту латентного атеросклеротического поражения брахиоцефальных (и периферических) артерий при ИБС. Так, у больных, перенесших инфаркт миокарда, атероматозные бляшки в сонных артериях были выявлены в 75% случаев, причем бляшки обнаруживали у больных молодого возраста. При выраженном атеросклерозе сонных артерий (сужение сосуда более 40% или двусторонний стеноз) чаще наблюдалось поражение 2 или 3 коронарных артерий или стеноз левой передней нисходящей артерии.

Вызывает большой интерес мнение тех авторов, которые полагают, что выявление атеросклероза сонных артерий у перенесших инфаркт миокарда указывает на тяжесть коронарного поражения [287].

Óбольных с атеросклерозом сонных артерий частота сопутствующей коронарной патологии достигает 50% [288]. По данным J. Salonen и R. Salonen [289], обнаружение в ходе популяционного исследования стенозирующей каротидной бляшки связано с более чем 6-крат- ным риском развития инфаркта миокарда по сравнению

ñлицами без признаков экстракраниального атеросклероза; период проспективного наблюдения колебался от 1,5 месяцев до 2,5 лет.

Говоря об атеросклерозе сонных артерий, нельзя забывать о том, что хроническое атеросклеротическое поражение МАГ, как правило, хорошо компенсируется коллатералями и может длительное время протекать бессимптомно [218, 221]. Однако даже кратковременные нарушения гемодинамики у этих больных (внезапное падение АД, снижение сердечного выброса), в частности, вследствие болевого стресса во время приступа стенокардии, могут привести к фатальным осложнениям со стороны головного мозга [234, 243].

Следует упомянуть, что у больных облитерирующим атеросклерозом периферических артерий частота стеноза коронарных артерий составляет 40–55% [288]. Поражения экстрацеребральных артерий у больных с аортобедренными окклюзиями достигает 32%, а при тяжелых формах ишемии конечностей сочетанное поражение коронарных, брахиоцефальных и периферических артерий превышает 95% [290].

В дополнение к сказанному уместно привести результаты популяционного исследования, в котором убеди-

Таблица 14

Количество обследованных лиц (n) и распространен! ность (%) атеросклеротических бляшек в сонных и бедренных артериях у мужчин и женщин разного возраста (популяционное исследование) [216]

тельно показана высокая частота бессимптомного атеросклероза МАГ и периферических артерий у лиц старше 45 лет как мужчин, так и женщин (табл. 14).

Патогенетическим и патофизиологическим аспектам проблемы взаимоотношений центральной нервной системы и сердца посвящены многочисленные экспериментальные и клинические исследования, в которых наиболее полно освещены вопросы нарушения в системе кровообращения при мозговом инсульте, либо изменения высшей нервной деятельности при острой коронарной катастрофе.

Не упрощая сложности причинно-следственных связей между сосудистыми заболеваниями мозга и сердца, следует заметить, что чаще всего эти заболевания развиваются параллельно под влиянием единых патологических факторов. В одних случаях ведущую роль играют общие или регионарные гемодинамические факторы, в других – артериальная гипертония, третьих – прогрессирование атеросклероза.

Патофизиологические аспекты сочетанной коронарной и цереброваскулярной

недостаточности

Патология сердца и ее влияние на кровоснабжение и функцию мозга довольно подробно описаны в литературе. Не вдаваясь в тонкости экспериментальной физиологии, надо все же напомнить, что сердце и коронарные сосуды снабжены афферентными (центростремительными) и эфферентными (центробежными) системами вагусной и симпатической иннервации. Рецепторы этих систем плотно расположены в эпикарде, миокарде, эндокарде всех четырех камер сердца, а также в коронарных артериях. Основой деятельности рецепторного аппарата является его реакция на изменения давления (барорецепция), а точнее – на изменения растяже-

ния миокарда (механорецепция) и на сдвиги в химическом составе крови (хеморецепция); не исключается также наличие в миокарде специализированных болевых рецепторов (ноцицепторов) [291].

С позиции изучения рефлекторных влияний на систему кровообращения и, в частности, на церебральную гемодинамику, крайне важным является то, что растяжение левого желудочка, как и раздражение коронарных хеморецепторов, вызывает увеличение потока афферентной импульсации. Это влечет за собой угнетение симпатического сосудосуживающего тонуса, в результате чего развивается дилатация резистивных сосудов внутренних органов и снижение общего периферического сосудистого сопротивления [292]. И здесь, естественно, возникает вопрос, как же ведут себя в подобных ситуациях отдельные подсистемы артериального русла головного мозга?

Экспериментально доказано, что при нормальном исходном тонусе особенности функционирования магистральных (сонных, позвоночных) артерий головы заключаются в значительной выраженности констрикторных реакций, вплоть до полного закрытия сосудистого просвета. Тогда как со стороны проходящих в мягкой мозговой оболочке (пиальных) артерий преобладают дилататорные реакции. Причем в условиях воздействия одинаковых возмущающих факторов различные части артериальной системы головного мозга выполняют раз- нона-правленную функцию. Пиальные артерии расширяются, регулируя объем притока крови к мозгу; магистральные артерии суживаются, компенсируя изменения системного АД или ограничивая избыточное кровенаполнение сосудов мозга. Артерии, расположенные в толще головного мозга, в этих случаях демонстрируют относительную инертность тонических сосудистых реакций [293].

При нарушении нормального соотношения процессов сокращения и расслабления гладких мышц сосудов реакции их тонуса могут приобретать патологический характер в виде ангиоспазма либо избыточной вазодилатации. Причинами таких патологических реакций могут быть гиперкатехоламинемия, гипоксия, повышенное содержание в крови простагландинов, в частности тромбоксана, дегенеративные изменения сосудистой стенки, выраженные системные гемодинамические сдвиги, нарушения реологических свойств крови и другие факторы. Здесь же важно указать на гетерохронность патологических церебрососудистых реакций, в связи с чем чрезмерная вазодилатация пиальных артерий может развиваться параллельно с ангиоспазмом магистральных сосудов, либо эти изменения сосудистого тонуса могут следовать друг за другом в любой последовательности, приводя к ишемии, отеку и повреждению клеточных элементов мозга [293].

Учитывая изложенное, становится понятной тесная функциональная взаимосвязь кровоснабжения сердца и мозга. Ишемия миокарда во время приступа стенокар-

дии вызывает мощную афферентную импульсацию с рефлекторных зон сердца и коронарных артерий к диэн- цефально-стволовым центрам, откуда исходят вазомоторные влияния, вызывающие разнонаправленные реакции мозговых, экстракраниальных и периферических сосудов. Весьма любопытно то, что миокард разных отделов сердца является рефлексогенной зоной для разных участков церебрального сосудистого бассейна. Например, при тяжелой ишемии задней стенки левого желудочка в патологический процесс вовлекается система каротидных артерий; передняя стенка левого желудочка (бассейн передней нисходящей коронарной артерии) является рефлексогенной зоной для мозгового ствола.

Следует особенно подчеркнуть, что не только стенокардия, но и боль любого происхождения вызывает очень резкие сдвиги мозгового метаболизма и кровотока [294].

Рассматривая патогенез расстройств мозгового кровообращения при ИБС, разумеется, нельзя ограничиваться ролью только нервно-рефлекторных механизмов. Большое значение имеют нарушения сократительной функции сердца и центральной гемодинамики, циркуляторная гипоксия, гуморальные, метаболические, гемокоагуляционные и гемореологические сдвиги [295, 296].

Многочисленные данные литературы и наши собственные наблюдения показывают наличие определенного параллелизма между тяжестью ИБС и выраженностью цереброваскулярной недостаточности: от дистони- ческих нарушений и эпизодов ТИА у больных со стабильной стенокардией, в особенности при тяжелом сер- дечно-болевым синдроме, до инсульта с летальным исходом вследствие необратимых органических изменений в мозге.

Апоплектиформный синдром при инфаркте миокарда был описан Н.К. Боголеповым еще в 1949 г. [297], что положило начало всестороннему изучению коронар- но-церебральных синдромов, на частоту которых в кардиологической клинике следует обратить пристальное внимание практических врачей.

Здесь нелишне упомянуть работу Е.А. Конкиной и С.М. Селезнева [298], в которой при анализе 144 секционных наблюдений летальных исходов ИБС во всех слу- чаях были выявлены морфологические признаки дисциркуляторной энцефалопатии, а в 12 – нетромботические инфаркты головного мозга. Это еще раз подтверждает мнение о том, что расстройства мозгового кровообращения той или иной степени имеют место у всех больных ИБС даже без выраженных признаков атеросклероза экстрацеребральных и мозговых артерий.

Исследованиями последних лет установлено, что патология сердца играет значительно большую роль, чем предполагалось ранее, в патогенезе, течении и исходах НМК, в первую очередь ишемического инсульта. Так, еще недавно считали, что кардиогенная тромбоэмболия сосудов мозга является причиной развития 15–20% всех случаев ишемического инсульта [299]. Однако после появления трансэзофагеальной эхокардиографии ситу-

ация стала драматическим образом изменяться, поскольку это исследование показало наличие потенциального кардиального источника эмболии более чем у 40–50% пациентов с ишемическим инсультом [300, 301].

В соответствии с современной классификацией [302] существует три основных типа кардиальных источников эмболии: патологические изменения камер сердца, клапанов сердца, а также варианты парадоксальной кардиоэмболии.

Камеры сердца являются источником большинства кардиоэмболических инсультов. Неклапанная мерцательная аритмия, инфаркт миокарда и аневризмы левого желудочка приводят соответственно в 45, 15 и 10% случаев к развитию кардиоэмболических инсультов. Основным патогенетическим фактором является циркуляторный стаз, вызванный локальной или глобальной гипокинезией или дискинезией стенки желудочка. Это ведет к активации коагуляционных каскадов с образованием фибринового (красного) тромба. Дополнительным фактором служит повреждение эндокардиального эндотелия, в частности при инфаркте миокарда.

При заболеваниях клапанов сердца эмболы обычно состоят из тромбоцитарного (белого) тромба или дистрофических кальцификатов. Активация тромбоцитов обусловлена турбулентным потоком, возникающим при прохождении крови через деформированные выходные отверстия камер сердца. Дополнительным фактором является контакт крови с измененными клапанными поверхностями или высокотромбогенными поверхностями искусственных клапанов сердца. При инфекционном эндокардите причинами широкого спектра неврологи- ческих осложнений являются асептическая и септическая эмболия фрагментами клапанных вегетаций с формированием инфаркта мозга и его возможной геморрагической трансформацией [303].

Для так называемой парадоксальной кардиоэмболии мозга необходимым компонентом является наличие эмболов в системной венозной циркуляции и право-лево- го кардиального шунта (открытое овальное окно, дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок). Открытое овальное окно обнаруживают на аутопсии у 30% индивидуумов в возрасте от 20 до 50 лет, а возможность шунтирования существует в течение каждого кардиоцикла [304].

Суммируя изложенное, основными кардиоэмболи- ческими источниками инсульта являются:

•Камеры сердца. Левый желудочек:

–локальные изменения движений стенок;

–инфаркт миокарда;

–аневризма желудочка;

–миксома и другие опухоли;

–глобальные изменения сократимости желудочка;

–кардиомиопатии.

Левое предсердие:

– локальное изменение движений стенок;

–миксома и другие опухоли;

–аневризма межпредсердной перегородки;

–глобальные нарушения сократимости;

–мерцательная аритмия;

–синдром слабости синусового узла;

–дилатация предсердия.

•Клапаны сердца. Аортальный:

–кальцинированный аортальный стеноз. Митральный:

–стеноз и/или недостаточность;

–пролапс митрального клапана;

–кальцификация митрального кольца;

–трабекулы митрального клапана. Искусственные:

–эндокардит.

•Парадоксальная кардиальная эмболия:

–открытое овальное окно;

–дефект межжелудочковой перегородки;

–дефект межпредсердной перегородки.

В последние годы особое внимание уделяется гетерогенности эмболических частиц в связи с тем, что их характер определяет вид антитромботической терапии, а именно: варфарин обычно назначают пациентам с эмболией кардиального генеза, а аспирин и другие препараты, модифицирующие функцию тромбоцитов, – при артерио-артериальной эмболии. Однако эмболический материал в обоих случаях значительно варьирует.

Эмболы из аорты и крупных артерий могут состоять из кальцифицированных частиц, кристаллов холестерина, фрагментов атероматозных бляшек, фибрин-тромбо- цитарных тромбов или красных богатых эритроцитами сгустков. Кардиальные повреждения порождают еще более гетерогенную группу частиц, включая кальций из клапанов и митрального кольца, бактериальные вегетации, тромбы и другие фрагменты. Искусственные клапаны ассоциируются и с тромбоцитарными, и с красными тромбами, чем, вероятно, объясняется эффективность комбинации варфарина и дипиридамола в предотвращении эмболий такого генеза [302].

Из сказанного видно, что комплекс как диагности- ческих, так и лечебно-профилактических проблем, связанных с кардиоэмболическим инсультом, еще далек от своего окончательного решения, что предопределяет необходимость дальнейших углубленных исследований.

Сердечно-сосудистые нарушения при заболеваниях нервной системы имеют достаточно длинную историю исследования в условиях экспериментального инсульта, а также в неврологической клинике острых ишемических нарушений мозгового кровообращения.

Так, изучение морфоструктуры миокарда у крыс после одномоментного лигирования обеих общих сонных артерий показало, что ультраструктурные изменения кардиомиоцитов развиваются с 1-го часа эксперимента и прогрессируют по мере увеличения длительности ос-

трой сосудистой недостаточности мозга. Отсутствие нарушений кровоснабжения сердца на уровне крупных коронарных артерий может свидетельствовать о первич- ном изменении метаболизма кардиомиоцитов [305].

У больных с острыми нарушениями церебрального кровообращения часто обнаруживаются электрокардиографи- ческие изменения, которые сложно трактовать, так как они могут быть похожи на изменения при ишемии и инфаркте миокарда и отражают только электрогенез кардиомиоцитов, а не степень их структурных или метаболических нарушений. Морфологическая картина миокарда у больных, умерших вследствие ишемического инсульта в бассейне каротидных артерий, характеризуется наличием диффузно распространенных дистрофических очагов на фоне коронаросклероза различной степени, но без признаков тромбоза коронарных сосудов [305].

Предполагают, что в механизме церебральных поражений сердца при инсультах существенную роль играет поражение определенных образований мозгового ствола в его ростральных отделах, в первую очередь – в диэнцефальнойобласти,сформированиемсильных симпатическихразрядов, что сопровождается выбросом больших количеств катехоламинов и биологически активных веществ, и нарушением баланса электролитов [306].

Весьма характерное сочетание острых преходящих неврологических и кардиальных симптомов наблюдается при перегибах позвоночных артерий [243]. На фоне преходящих стволовых и мозжечковых симптомов возникает симптомокомплекс расстройств функции сердечно-сосуди- стой системы: боли в области сердца, аритмии, резкое повышение системного АД. Такие нарушения в данной ситуации расцениваются как рефлекторная реакция на остро возникшую в момент перегиба позвоночной артерии ишемию мозга. В результате ответного повышения внутрисосудистого давления устраняется перегиб в позвоночной артерии, ее проходимость восстанавливается, чем обеспе- чивается необходимый приток крови к стволу мозга; благодаря этому церебральные и кардиальные симптомы ис- чезают [306]. Реконструктивные операции на позвоночных артериях способствуют устранению или уменьшению как неврологических, так и сердечно-сосудистых нарушений.

Таким образом, даже эти фрагментарные сведения говорят о том, что различные дисфункции системы кровообращения могут сопровождать целый ряд неврологических заболеваний.

Клинические проблемы многососудистого атеросклеротического поражения

В клиническом аспекте всю артериальную систему можно условно разделить на 4 анатомо-функциональных бассейна:

1)коронарный регион;

2)брахиоцефальный;

3)висцеральный;

4)артериальный бассейн нижних конечностей.

Отдельное место занимает патология аорты, но клиническая картина ее поражения, за исключением аневризм, как правило, проявляется окклюзиями в том или ином сосудистом регионе [307]. При этом у большинства больных встречаются сочетанные атеросклероти- ческие поражения, то есть стенозы артерий в двух или нескольких сосудистых регионах различной степени выраженности [308].

Нами было обследовано 406 больных в возрасте от 36 до 60 лет с различными клиническими проявлениями атеросклероза коронарных, мозговых и периферических артерий. Всем больным проводили ультразвуковую ангиографию сонных артерий, брюшной аорты, подвздошных и бедренных артерий в продольной и поперечной проекциях, измеряли внутренний диаметр просвета сосудов и визуально оценивали состояние сосудистых стенок. (Исследование выполнено совместно с профессором А.А. Соколовым).

Как видно из табл. 15, частота обнаружения атеросклеротических бляшек в сонных артериях и сосудах нижних конечностей, как правило, совпадала с клиническими проявлениями ишемического синдрома. Привлекает внимание большая частота мультифокального атеросклероза, в особенности у больных ИБС, у которых поражение сосудов в разных вариантах и комбинациях достигало 75%. У больных облитерирующим атеросклерозом поражение брюшной аорты и ее ветвей, как и следовало ожидать, было наиболее выраженным и степень стенозирования этих сосудов находилась в линейной связи с тяжестью клинических проявлений ишемии ног. У больных с синдромом мозговой сосудистой недостаточ-

Таблица 15

Частота обнаружения атеросклеротических бляшек в магистральных артериях у больных с клиническими проявлениями ИБС, нарушений мозгового кровообра! щения (НМК) и облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей (ОААНК)

Примечание: 1) в скобках данные выражены в процентах; 2) сумма в столбцах может не равняться 100%, так как в одних случаях атероскле ротические бляшки не были обнаружены, а в других наблюдалось по ражение нескольких сосудистых регионов.

ности нам не удалось обнаружить тесной связи между степенью стенозирования сонных артерий и выраженностью неврологического дефицита.

Âнастоящее время имеются хорошо себя зарекомендовавшие клинические классификации патологии отдельных сосудистых регионов. Так, степень коронарной недостаточности лучше всего отражена в Канадской классификации стенокардии [66]; тяжесть сосудистой патологии головного мозга систематизирована в классификациях Е.В. Шмидта [263] и Г.А. Максудова [282]. Хроническое нарушение кровообращения в нижних конечностях представлено в классификации А.В. Покровского [218]; (надо заметить, что в зарубежных публикациях не менее широко используется классификация ишемии ног R. Fontaine).

Âто же время в связи с внедрением новых методов исследования (например, панартериографии) и реконструктивной хирургии сочетанных поражений артериальной системы возникла необходимость в унифицированной классификации, где была бы наглядно отражена функциональная тяжесть поражения одновременно всех сосудистых бассейнов. такая классификация, предложенная Б.А. Константиновым и Ю.В. Беловым [307], основана на известных и общепринятых классификациях степени недостаточности того или иного сосудистого бассейна.

Соответственно 4 выделенным анатомо-функцио- нальным сосудистым бассейнам данная классификация имеет в своем названии английскую индикацию первых букв вышеперечисленных бассейнов – HBVL, где Н – heart (сердце), B – brain (головной мозг), V – visceral vessels (висцеральные сосуды), L – lower extremities (нижние конечности). Рядом с каждой буквой ставится функциональный класс артериальной недостаточности сосудистого бассейна. При этом цифра 0 показывает отсутствие стеноза артерий. Все остальные цифры от 1 до 4 отражают тяжесть артериальной недостаточности конкретного сосудистого региона.

Надо полагать. что внедрение классификации HBVL

âклиническую практику, в частности в ангиохирургию, позволит оценить динамику состояния больного и эффективность проводимого лечения. Основное же достоинство ее состоит в привлечении внимания врача ко всей сосудистой системе, что исключает узколокальный подход. Например, кардиолог должен оценить не только состояние коронарного кровообращения, но и функциональное состояние других сосудистых бассейнов. То же относится и к невропатологам, традиционно ограничи- вающимся только патологией сосудов мозга, или к хирургам, обращающим внимание на конечности больного, но не интересующимся состоянием коронарного и мозгового кровообращения [307].

Вполне очевидно, что сочетанное атеросклеротическое поражение сосудов, питающих такие жизненно важные органы, как сердце и головной мозг, является прогностически наиболее неблагоприятным. Не являются