3 курс / Патологическая физиология / Атеросклероз_сосудов_сердца_и_головного_мозга

РИ, Ом

Рис. 188. Изменения реографического индекса (РИ) при проведении антиортостатической нагрузочной пробы (АОНП) у лиц контрольной группы и у больных ИБС. ИС – исходное состояние; АОП – антиортостатическое положе! ние; ОП – ортостатическое положение; ВП – восстанови! тельный период

ложение пульсовое кровенаполнение мозга резко понижалось на 40–60% и быстро восстанавливалось до исходных величин. У больных ИБС, особенно со стенокардией напряжения III ФК, понижение РИ в ортостати- ческом положении было выражено значительно слабее,

èв период восстановления РИ превышал исходное зна- чение. Такая торпидная реакция может объясняться нарушением регуляции баланса между артериальным притоком и венозным оттоком крови из полости черепа, а также ослаблением рефлекторных механизмов ограни- чения кровенаполнения головного мозга в условиях гравитационной гемодинамической (антиортостатической) нагрузки у больных атеросклерозом [41, 142].

Показатели тонуса веноартериальной системы мозга (ДКИ, ДСИ) при выполнении АОНП также закономерно изменялись у всех обследованных в соответствии с гемодинамической ситуацией. Однако степень выраженности этих изменений у здоровых и больных ИБС была различной (рис. 189). В контрольной группе в АОП наблюдалось увеличение ДКИ и ДСИ более чем в 2 раза с резким их снижением в ортостатическом положении и незначительной динамикой в восстановительном периоде.

Óбольных ИБС на всех этапах пробы величины ДКИ

èДСИ превышали показатели контрольной группы, при- чем при стенокардии III ФК эти изменения отличались большей выраженностью. Важно отметить, что после снижения ДКИ и ДСИ в ортостатическом положении наблюдалось их повторное резкое увеличение в периоде восстановления, отражая тем самым нарушение регуляции артериального тонуса и венозного церебрального оттока у больных атеросклерозом и ИБС.

Таким образом, у больных ИБС без сопутствующей

Рис. 189. Изменения дикротического индекса (ДКИ) и ди! астолического индекса (ДСИ) при проведении антиорто! статической нагрузочной пробы (АОНП) у лиц контрольной группы (КГ) у больных ИБС. Остальные обозначения те же, что и на рис. 188

артериальной гипертензии и клинических проявлений церебрального атеросклероза нарушение мозгового кровообращения дистонического типа наблюдается уже на ранних стадиях заболевания. Вполне очевидно то, что от выраженности патологического процесса зависят те или иные особенности нейрогуморальной регуляции системы кровообращения, обусловленные различными соотношениями между центральными и местными каналами управления [2, 6–8]. Это подтверждается результатами одного из наших исследований, в котором показано, что у больных ИБС в условиях постуральной нагрузки (АОНП) выявляются значительные нарушения вегетативной регуляции, которые происходят на межсистемном уровне, о чем свидетельствует связь структурных изменений вариационных пульсограмм и конфигурации РЭГ с тяжестью клинических проявлений стенокардии [173]. По мере нарастания коронарной недостаточности нарушения церебральной гемодинамики прогрессируют от дистонических к дисциркуляторным и венозному застою [41]. Надо подчеркнуть, что в подобных ситуациях АОНП может служить способом определения состояния адаптационно-компенсаторных систем организма, и позволяет оценивать его способность к перестройке на новый режим функционирования.

Проба с отрицательным давлением вокруг нижней части тела (ОДНТ), как известно, содержит в себе основные гемодинамические эффекты ортостатической пробы и антиортостатической нагрузки, различие заключается лишь в большей выраженности направленных изменений объема венозного притока.

Для оценки церебрососудистых реакций при ОДНТ нами обследовано 133 мужчины в возрасте 49,6±3,2 лет.

Из них 99 больных ИБС со стенокардией напряжения II–III ФК, среди которых у 28 пациентов наблюдалось атеросклеротическое поражение каротидных артерий со стенозированием ВСА около 50% и клиническими проявлениями хронической цереброваскулярной недоста-

Описанная тоническая сосудистая реакция, по-видимо- му, была направлена на ограничение чрезмерного кровенаполнения мозга во время объемной нагрузки на этом этапе пробы с ОДНТ.

Совокупность изложенного позволяет сделать заклю- чение о чрезвычайной пластичности емкостных и элас- то-тонических характеристик рефлекторной регуляции церебральной гемодинамики у здоровых лиц.

Óбольных стенокардией, несмотря на некоторые отличия динамических процессов, суммарный мозговой кровоток не претерпел существенных изменений вследствие относительной сохранности тонической реактивности церебральных сосудов в условиях быстро меняющейся гемодинамической ситуации.

Óбольных с ХЦВН объемная нагрузка во время рекомпрессии вызывала некоторое уменьшение степени редукции ОСМК на 1-й минуте восстановительного пе-

риода. Однако сохранение высокого тонуса церебральных артериол (∆ ДКИ) в сочетании со снижением МФ привело к повторному понижению мозгового кровотока на 5–10-й минутах восстановительного периода (рис. 190, 191).

Полученные при обследовании этих больных данные не могут быть трактованы иначе, как проявление нарушения механизмов саморегуляции мозгового кровообращения в условиях моделированных разнонаправленных изменений объема циркулирующей крови. Здесь важно еще раз подчеркнуть, что клинические проявления ХЦВН у обследованных нами больных не имели ярко выраженной окраски и соответствовали I–II степени, а стенозирование сонных артерий не превышало 50%. Это свидетельствует об определенной диагностической эффективности пробы с ОДНТ в выявлении дисциркуляторных нарушений и оценке компенсаторных механизмов мозгового кровообращения у больных атеросклерозом.

Тест с чреспищеводной электрической стимуляцией сердца (ЧПЭС), как мы уже говорили, является селективной хроноинотропной нагрузкой и широко применяется в клинике для диагностики ИБС, тогда как влияние искусственного увели- чения ЧСС на мозговое кровообращение

ОДНТ фактически не изучено.

Ñпомощью разработанной и описанной выше методологии обследовано 165

мужчин в возрасте 51,2±1,5 лет. Из них 91 больной ИБС со стенокардией напряжения II–III ФК, 42 больных со стенозирующим атеросклерозом сонных артерий и клини- ческими признаками ХЦВН II–IV стадии, 32 мужчины с исключенной органической патологией сердечно-сосудистой системы составили контрольную группу. Всем обследованным на безмедикаментозном фоне проведена ЧПЭС с синхронной регистра-

цией ЭКГ, грудной реограммы и тетраполярной РЭГ. Изменение показателей центральной и церебральной гемодинамики проводили в сопоставимые моменты времени: в исходном состоянии, на стандартной частоте навязанного ритма (100 имп/мин), на пороговой ступени стимуляции (140–160 имп/мин), на 1, 3, 5, 10-й минутах восстановительного периода. (Исследование проведено совместно с доктором мед. наук И.Н. Ворожцовой [176]).

Несомненного интереса заслуживают сочетанные изменения центральной и церебральной гемодинамики у обследованных лиц в процессе ЧПЭС. Так, в группе контроля, несмотря на значительное снижение УИ, мозговая фракция (МФ) сердечного выброса практически не изменялась на протяжении всего исследования, тогда как у больных ИБС этот показатель снижался на пороговой ступени стимуляции. Аналогичные изменения наблюдались и со стороны ОСМК, причем выраженность снижения мозгового кровотока носила прогрессирующий характер по мере нарастания тяжести коронарной недостаточности, несмотря на значительно меньшую частоту навязанного ритма на пороговой ступени стимуляции у больных стенокардией напряжения.

Анализ результатов определения простаноидов в плазме крови у 12 больных ИБС в исходном состоянии, на пороговой ступени стимуляции и в восстановительном периоде подтвердил литературные данные о том, что при ИБС приступ стенокардии сопровождается нарушением простациклин-тромбоксанового баланса [176]. Здесь нам хотелось бы обратить особое внимание на выявленную связь между повышением уровня тромбоксана А2 и снижением ОСМК на пороговой ступени ЧПЭС с достоверной отрицательной корреляцией между этими показателями (r = –0,69; P < 0,05; n = 12), что позволяет говорить о наличии гуморального вазоконстрикторного фактора снижения мозгового кровотока при индуцированной ишемии миокарда.

Рис. 192. Изменения объемной скорости мозгового кро! вотока (ОСМК) при разной частоте чреспищеводной элек! трической стимуляции сердца (ЧПЭС) и в восстановитель! ном периоде (ВП) у обследованных здоровых лиц (конт! роль), больных ИБС и ХЦВН

Этот фрагмент наших исследований позволил установить определенную связь между показателями центральной и церебральной гемодинамики во время хроноинотропной нагрузки. Так, в контрольной группе ОСМК увеличивалась на частотах стимуляции 10–120 имп/мин и не изменялась при дальнейшем увеличении частоты навязанного ритма (рис. 192), что расценивалось как свидетельство сохранности механизмов ауторегуляции церебральной гемодинамики, тем более что величина МФ на протяжении всего исследования сохранялась на стабильном уровне.

Óбольных стенокардией напряжения I–II ФК пороговая частота стимуляции составляла 150–160 имп/мин. При этом развитие индуцированной ишемии миокарда сопровождалось умеренными сдвигами показателей центральной гемодинамики, но вызывало существенное понижение скорости мозгового кровотока. В этой группе больных редукция ОСМК могла быть обусловлена вазоконстрикторной реакцией вследствие болевой импульсации с интерорецепторов сердца [177], а также в результате действия гуморальных факторов, главным из которых в этой ситуации, очевидно, следует считать повышенное содержание в крови тромбоксана А2.

Óбольных ИБС со стенокардией напряжения II–III ФК на пороговой частоте стимуляции (130–140 имп/мин) индуцированная ишемия миокарда также сопровождалась снижением МФ и ОСМК. Причиной этого, наряду

ñнейрогенными и гуморальными влияниями, описанными выше, могло быть снижение сократительной активности миокарда левого желудочка при его локальной ишемии и включение вазомоторного рефлекса в церебральных сосудах вследствие раздражения механорецепторов сердца [177]. Это подтверждается наличием корреляции между выраженностью нарушения сократительной функции сердца в виде уменьшения скорости циркулярного укорочения волокон миокарда и снижением ОСМК (r = +0,58; P < 0,01).

У больных с наиболее тяжелыми клиническими проявлениями ИБС на пороговой частоте стимуляции, не превышавшей 120 имп/мин, отмечалось выраженное снижение сердечного выброса (СИ) и ОСМК с достоверной корреляцией между этими показателями (r = +0,84; P < 0,01), тогда как у больных стенокардией напряжения I–II ФК такой связи выявлено не было. Это, на наш взгляд, может служить достаточно убедительным свидетельством справедливости предположения о том, что у больных с тяжелой коронарной недостаточ- ностью в транзиторном ухудшении мозгового кровообращения во время ангинозного приступа важную роль играет комбинация патологических рефлекторных, метаболических и гемодинамических факторов.

Динамика показателей системной и церебральной гемоциркуляции во время ЧПЭС у больных ХЦВН носила такой же характер, что и в контрольной группе, однако мозговой кровоток был достоверно ниже как в исходном состоянии, так и на всех этапах стимуляции и восстановительного периода (рис. 192).

Резюмируя изложенное, подчеркнем, что при сравнительном анализе динамики ОСМК во время ЧПЭС обращает на себя внимание резкое и значительное снижение мозгового кровотока у больных ИБС на пороговой частоте стимуляции в момент развития индуцированной ишемии миокарда. В связи с этим можно полагать, что у пациентов с сочетанным атеросклеротическим поражением венечных, экстракраниальных и/или церебральных артерий приступ стенокардии может приводить к критическому ухудшению мозгового кровообращения вплоть до развития неврологического дефицита.

Гипоксические и гиперкапнические (дыхательные) пробы, как показано довольно многочисленными исследованиями, моделируют изменение газового состава крови и активацию сосудистых хеморецепторов. Это опосредует развитие системных и местных тонических сосудистых реакций, направленность и выраженность которых – крите-рии, определяющие резервы компенсации органного кровообращения. В диагностике ИБС дыхательные пробы к настоящему времени, очевидно, утратили свое значение [74]. Однако в оценке цереброваскулярного резерва пробы с гипоксией и гиперкапнией, относящиеся к стимулам метаболической природы, продолжают сохранять свою достаточно высокую диаг-

ностическую информативность [38, 77, 78]. Обследован 51 мужчина в возрасте 52,0±3,3 лет; из

них 14 больных со стенокардией напряжения II–II ФК, среди которых 9 пациентов в прошлом перенесли инфаркт миокарда, и 12 больных с атеросклерозом сонных артерий и проявлениями ХЦВН II–IV стадии. Контрольную группу составили 25 мужчин сопоставимого возраста с исключенной органической патологией сердца и сосудов. Во время проведения дыхательных проб с помощью синхронной записи кривых ТГР и ТРЭГ оценивали показатели центральной и церебральной гемодинамики. С целью нивелирования исходных индиви-

дуальных вариантов системного и мозгового кровообращения результаты тестирования анализировали по выраженности изменений изучаемых параметров. Для этого рассчитывали индекс реактивности (ИР), как отношение величины того или иного показателя на пике пробы к его уровню в исходном состоянии. Отсюда значения ИР > 1,0 означают прирост данного параметра, величи- ны ИР < 1,0 – уменьшение показателя на пике дыхательной пробы (исследование проведено совместно с аспиранткой И.М. Шаровой [179]).

На первом этапе нашего исследования был проведен сравнительный анализ влияния дыхательных стресс-те- стов на основные показатели центральной и мозговой гемодинамики у здоровых лиц. Сопоставляли результаты гипоксической изокапнической пробы, пробы с гиперкапнической гипоксией по методу возвратного ды-

хания и пробы с ингаляцией СО2, методические и технические аспекты которых описаны в предыдущих разделах.

Наиболее слабое влияние на индексы реактивности некоторых показателей центральной (МОК) и церебральной (МФ, ОСМК) гемодинамики оказала проба с нормокапнической гипоксией (рис. 193), которую моделировали путем ингаляции газовой смеси со сниженным до 10% содержанием кислорода. Установлена умеренная, но достоверная положительная корреляционная связь между МОК и ОСМК (r = 0,59; P < 0,05) и отрицательная корреляция между ОСМК и периферическим сосудистым сопротивлением (r = –0,66; P < 0,05).

Проба с возвратным дыханием, вызывающая снижение содержания кислорода одновременно с повышением концентрации СО2 во вдыхаемом воздухе и, следовательно, в артериальной крови, сопровождалась наиболее выраженным приростом сердечного выброса и мозгового кровотока. На пике пробы обнаружена тесная корреляция между МОК и ОСМК (r = 0,86; P < 0,01) и обратная связь между ОСМК и ОПСС (r = –0,84; P < 0,01).

Проба с ингаляцией СО2 по своему влиянию на изу- ченные гемодинамические показатели у здоровых лиц занимала как бы промежуточную позицию между пробами с изокапнической и гиперкапнической гипоксией (рис. 193). Это еще раз подтверждает данные о потенцирующем действии гипоксического и гиперкапнического стимулов на механизмы регуляции системного и мозгового кровообращения.

Учитывая изложенное, при дальнейшем исследовании особенностей церебрососудистой реактивности у больных атеросклерозом была использована проба с гиперкапнической гипоксией.

На пике этой дыхательной пробы обнаруживался прирост сердечного выброса и мозгового кровотока у всех обследованных, с наибольшей выраженностью, как и следовало ожидать, – у лиц контрольной группы (рис. 194). У больных с атеросклерозом коронарных и церебральных сосудов достоверный прирост МОК и ОСМК

Рис. 193. Индексы реактивности (ИР) показателей цент! ральной (МОК) и церебральной (МФ, ОСМК) гемодинами! ки у здоровых лиц при проведении дыхательных проб. 1 – изокапническая гипоксическая проба; 2 – гиперкапничес! кая гипоксическая проба с возвратным дыханием; 3 – про! ба с ингаляцией газовой смеси с 7%!ным содержанием СО2. Звездочками отмечена достоверность изменений показателей по сравнению с их исходным уровнем: * – р<0,05; ** – p<0,01

ИР, усл. ед.

р<0,01

р<0,05

1,5

р<0,05

1,0

0,5

0

Рис. 194. Индексы реактивности (ИР) показателей цент! ральной (МОК) и церебральной (МФ, ОСМК) у лиц конт! рольной группы (КГ), больных ИБС и ХЦВН на пике пробы с гиперкапнической гипоксией по методу возвратного дыхания. Звездочками отмечена достоверность измене! ний показателей по сравнению с их исходным уровнем: * – р<0,05; ** – p<0,01

оказался значительно ниже, чем у здоровых лиц. В группе пациентов с ХЦВН реактивные изменения показателей системной и церебральной гемодинамики отлича- лись наименьшей выраженностью по сравнению с данными контрольной группы, но без достоверности отли-

чий по сравнению с результатами обследования больных ИБС.

Выявленные феномены можно объяснить снижением чувствительности аортальных и синокаротидных хеморецепторов к изменению газового состава крови вследствие гиалиноза сосудистой стенки при атеросклерозе. Иными словами, проба с гиперкапнической гипоксией позволяет оценивать рецепторную и местную сосудистую реактивность у больных с синдромом коронарной и/или мозговой сосудистой недостаточности.

Проба с нитроглицерином является самым распространенным фармакологическим стресс-тестом в оценке мозговой сосудистой реактивности, в частности при церебральном атеросклерозе [136, 143, 162].

В ходе изучения цереброваскулярного резерва у больных с атеросклеротическим поражением коронарных и

каротидных артерий одним из фрагментов нашей работы было обследование 38 мужчин в возрасте 53,6±1,2

лет. Из них 9 больных ИБС со стенокардией напряжения II–III ФК и 20 больных с атеросклеротическим стенозированием ВСА более 50% и клиническими проявлениями ХЦВН II–IV степени. Контрольную группу составили 9 здоровых мужчин сопоставимого возраста.

Пробу с сублингвальным приемом одной таблетки (0,5 мг) нитроглицерина проводили в положении обследуемого сидя, что позволило усилить влияние данной пробы на системную и церебральную гемодинамику путем ортостатического и фармакологического моделирования снижения венозного притока к сердцу и головному мозгу.

Основные показатели центральной и церебральной гемодинамики оценивали с помощью ТГР и ТРЭГ, синхронную регистрацию которых осуществляли в исходном состоянии и ежеминутно в течение 15 мин после приема нитроглицерина. (Исследование проведено совместно с канд. мед. наук О.Я. Васильцевой [180]).

Гемодинамические эффекты нитроглицерина к настоящему времени достаточно хорошо изучены [11, 96, 155, 156, 180, 181]. Известно, что нитроглицерин снижает пред- и постнагрузку желудочков сердца, причем изменение основных гемодинамических показателей происходит в первые 5 мин после приема препарата, в тече- ние последующих 10–15 мин наблюдается их стабилизация.

У большинства здоровых лиц прием нитроглицерина вызывает снижение систолического АД при неизменяющемся существенно диастолическом АД. При этом УО снижается, либо не изменяется, а ЧСС либо увели- чивается, либо остается стабильным. Соответственно этому, МОК либо не изменяется, либо выявляется его повышение.

В нашем исследовании на 3–5-й мин пробы отмеча- лось достоверное увеличение МОК у всех обследованных (рис. 195). В дальнейшем у лиц контрольной группы этот показатель имел тенденцию к снижению на 10-й мин и приближался к исходному уровню на 15-й мин; у

больных ИБС и ХЦВН эта реакция носила замедленный характер.

Как показали экспериментальные и клинические исследования, нитроглицерин вызывает расширение венозной сети, магистральных артерий мозга и увеличение объемной скорости церебрального кровотока [155, 182].

У всех обследованных нами здоровых лиц и больных атеросклерозом на 3–5-й мин после приема нитроглицерина обнаруживалось достоверное повышение МФ. У лиц контрольной группы и больных ИБС уровень МФ снижался к 10-й мин, приближаясь к исходным величинам на 15-й мин пробы, тогда как у пациентов с ХЦВН в те же моменты времени величина МФ

МОК, л.мин

4

ОСМК, мл/мин

1000

Рис. 195. Показатели центральной (МОК) и церебраль! ной (МФ, ОСМК) гемодинамики у лиц контрольной группы (КГ), больных ИБС и ХЦВН в исходном состоянии (ИС) и через 5, 10, 15 мин после сублингвального приема 0,5 мг нитроглицерина

превышала его исходное значение (рис. 195). Динамика ОСМК имела примерно ту же направленность, но межгрупповые отличия сохраняли свою достоверность и на 10, и на 15-й мин исследования (рис. 195).

У больных с ХЦВН пролонгированная реакция на нитроглицерин объясняется, очевидно, особенностями церебральной гемодинамики, обусловленными наличи- ем атеросклеротических бляшек в мозговых артериях препятствующих поступательному движению крови и способствующих замедлению кровотока. В связи с этим проксимальнее места сужения давление в сосуде может несколько возрастать, что способствует увеличению градиента давления между участками артерии выше и ниже стеноза. Следует также учесть факт дилатации сосуда дистальнее места стеноза, где таким образом создается область пониженного давления, увеличение венозного оттока под влиянием нитроглицерина вызывает при этом еще большее снижение внутрисосудистого давления дистальнее места сужения артерии. Другими словами, нитроглицерин способствует увеличению градиента давления между участками сосуда, расположенными по обе стороны от места стенозирования.

Описанные гемодинамические эффекты нитроглицерина могли способствовать у больных ХЦВН более длительному увеличению таких показателей мозгового кровотока, как МФ и ОСМК, абсолютные величины которых были достоверно ниже, чем в остальных группах обследованных.

Проба с аденозином используется в клинической практике значительно реже по сравнению с иными фармакологическими стресс-тестами, хотя, учитывая выраженное рецептор-опосредованное сосудорасширяющее действие аденозина (как и других пуриновых соединений) [157, 183–185], подобный химический стимул, по нашему мнению, позволяет уточнить некоторые нюансы церебрососудистой реактивности.

Не вдаваясь в обсуждение сложнейших механизмов клеточного энергетического метаболизма, укажем лишь на тесную сопряженность в этих процессах обмена аденозина и аденозинтрифосфата (АТФ). Особенно важным здесь представляется то, что экзогенный АТФ быстро дефосфорилируется в организме с образованием аденозина [183, 185]. Другими словами, введение в

кровяное русло раствора АТФ – всем известного лекарственного препарата – позволяет реализовать его нейромедиаторную функцию и моделировать сосудодвигательные реакции, обусловленные стимуляцией

специфических рецепторов [184].

Нами обследовано 40 мужчин в возрасте 52,4±2,3 лет. Из них 12 больных ИБС со стенокардией напряжения II–III ФК и 17 больных с атеросклеротическим стенозированием ВСА более 50% и клиническими проявлениями ХЦВН II–IV степени. Контрольную группу составили 11 здоровых мужчин сопоставимого возраста.

Пробу с АТФ проводили путем внутривенного болюсного введения 1 мл 1%-ного раствора препарата в

горизонтальном положении обследуемого. Основные показатели центральной и церебральной гемодинамики оценивали с помощью ТГР и ТРЭГ, синхронную регистрацию которых осуществляли в исходном состоянии и ежеминутно в течение 3 мин после введения АТФ [179].

Наибольший интерес, естественно, вызывает влияние аденозина на АТФ на систему кровообращения. В большинстве исследований указывается на то, что оба эти вещества обладают выраженным сосудорасширяющим влиянием, причем в большей степени на артериальную, чем на венозную сеть, снижают периферическое сосудистое сопротивление и повышают сердечный выброс [183, 186]. Изменения ЧСС, АД и сократительной активности сердца неоднозначны, носят фазовый и дозозависимый характер.

Литературные данные о влиянии АТФ и аденозина на мозговую гемодинамику немногочисленны. В экспериментах с внутрикаротидной инфузией АТФ отмечено дозозависимое повышение церебрального кровотока и потребления кислорода мозговой тканью [187].

Âнашем исследовании введение АТФ вызывало зна- чительное повышение МОК, пик прироста которого приходился на 1-ю мин пробы; к концу 2–3-й мин этот показатель снижался, но не достигал исходного уровня (рис. 196). В генезе этих изменений несомненную роль играло сочетание эффектов снижения сосудистого сопротивления и постнагрузки с повышением энергетического пула кардиомиоцитов [186, 188].

У больных ИБС достоверное повышение МОК зарегистрировано лишь на 30-й сек пробы, в дальнейшем сердечный выброс снижался от 1 к 3-й мин исследования. Объяснением этого могут служить, во-первых, нарушение энергетического метаболизма миокарда при хронической ишемии [11, 22, 28], во-вторых, снижение реактивности аденозиновых рецепторов [184], в-треть- их, уменьшение положительного инотропного эффекта аденозина в условиях гиперкатехоламинемии, присущей больным ИБС [8, 177, 189].

Âгруппе пациентов с ХЦВН изменения МОК при пробе с АТФ имели ту же направленность, что и у здоровых лиц, но носили более плавный характер при достоверно меньших величинах МОК в сопоставимые моменты времени. Такая динамика сердечного выброса могла быть обусловлена как снижением рецепторной мотивации периферических сосудодвигательных реакций, так и неадекватным приростом внешней производительности сердца.

Увеличение показателей мозгового кровообращения (МФ, ОСМК) было однонаправленным во всех обследованных группах (рис. 196). Важно, что у больных с ХЦВН прирост мозгового кровотока в ответ на введение АТФ был наиболее слабым по сравнению с данными больных ИБС и лиц контрольной группы. Причинами этого могут быть и понижение реактивности аденозиновых рецепторов мозговых артерий, и извращение тонического ответа гладкомышечных клеток сосудистой

МОК, л.мин

ОСМК, мл/мин

1000

800

К Г

600

ИБС

ХЦВН

400

Рис. 196. Показатели центральной (МОК) и церебраль! ной (МФ, ОСМК) гемодинамики у лиц контрольной группы (КГ), больных ИБС и ХЦВН в исходном состоянии (ИС) и через 0,5, 1, 2, 3 мин после внутривенного болюсного вве! дения 1 мл 1%!ного раствора АТФ

стенки в ответ на релаксирующие стимулы, и дисбаланс между адренергическими и холинергическими механизмами регуляции церебральной гемодинамики. Однако, независимо от механизмов гемодинамических изменений, проба с АТФ, по нашему мнению, может расцениваться в качестве адекватного стимула химической (фармакологической) природы для изучения цереброваскулярной реактивности у больных атеросклерозом.

В заключение этого раздела надо заметить, что, несмотря на широкое распространение в клинической практике реографических методов исследования показателей центральной и регионарной гемодинамики при функциональных пробах, в настоящее время для оценки цереброваскулярных резервов все чаще используются более точные ультразвуковые методы.

6.2.2. Ультразвуковая оценка церебрососудистой реактивности

Методические и технические аспекты ультразвукового исследования сосудов, в том числе экстра- и интрацеребральных артерий, описаны нами ранее в разделе 5.2.2. В настоящем фрагменте книги нам хотелось бы поделиться с читателем результатами изучения кровотока в брахиоцефальных и внутричерепных сосудах при проведении различных функциональных нагрузочных проб.

Для оценки состояния сосудистой стенки и показателей церебральной гемодинамики применялись следующие методы и пробы:

•линейное В-сканирование и ультразвуковая допплерография с цветовым картированием кровотока во внутренних сонных артериях (ВСА); использовали эхо-камеры «SSD-280» фирмы Aloka (Япония) с дат- чиком 7,5 МГц и «Sim-5000» фирмы «Biomedica» (Италия-Россия) с датчиком 5 МГц;

•транскраниальная допплерография (ТКД) с цветовым картированием кровотока в средних мозговых артериях (СМА); использовали эхо-сканер «Ultramark-9» фирмы ATL (США) с датчиком 2,5 МГц.

При линейном В-сканировании ВСА в продольной и поперечной проекциях оценивали: протяженность и степень стенозирования сосуда, форму атеросклеротических бляшек, их положение, морфоструктуру, плотность фиксации к сосудистой стенке.

По данным ультразвуковой допплерографии, кровоток в ВСА, а у части больных и в позвоночных артериях, характеризовали следующие показатели [191]:

–пиковая систолическая скорость кровотока (Vps, см/с);

–конечная диастолическая скорость кровотока (Ved, см/с);

–средняя линейная скорость кровотока (TAV, см/с);

–индекс резистивности (RI, усл.ед.);

–пульсационный индекс (PI, усл.ед.);

–объемная скорость кровотока в сосуде (Vvol, мл/мин);

–коэффициент асимметрии кровотока (КА,%).

Нормальные величины показателей кровотока в сонных и позвоночных артериях у здоровых людей приведены в приложении 11.

Транскраниальную допплерографию осуществляли через темпоральный доступ, определяли скоростные и спектральные характеристики кровотока в СМА, при- чем коррекцию угла направления ультразвукового луча проводили так, чтобы он не превышал 50° . Надо заметить, что при этом режиме ТКД визуализация стенок СМА принципиально невозможна, а видна лишь цветовая картограмма потока крови, о диаметре сосуда речь идет условно, и количественно оцениваются лишь относительные параметры. В связи с этим измеряется толь-

ко линейная скорость кровотока в СМА, и допускается, что стандартные условия исследования и расчет относительных величин позволяют пренебречь ошибкой измерения [190].

Некоторые анатомические и гемодинамические показатели основных внутричерепных артерий у здоровых людей приведены в приложении 12 и 13.

В наших исследованиях церебрососудистые реакции изучали по изменениям кровотока в ВСА и СМА под воздействием внешних стимулов физической и метаболической природы, которые моделировали с помощью антиортостатической нагрузки, дыхательных проб и пробы с допамином.

Антиортостатическая нагрузочная проба

(ÀÎÍÏ) с синхронным УЗИ сердца и ВСА проведена 80 мужчинам в возрасте 50,2±0,8 лет. Основную группу

составили 70 больных ИБС со стенокардией напряжения III–IV ФК в сочетании со стенозирующим атеросклерозом каротидных артерий (степень сужения ВСА колебалась от 50 до 90%). Среди этой группы у 32 пациентов наблюдались признаки ХЦВН II–IV степени, 5 больных отмечали перенесенные транзиторные ишемические атаки. У остальных 38 больных ИБС атеросклеротическое поражение ВСА протекало бессимптомно. Контрольную группу составили 10 мужчин сопоставимого возраста без патологии сердечно-сосудистой системы.

Как мы уже писали в разделе 6.1.1, по результатам стресс-ЭхоКГ во время проведения АОНП все больные ИБС были разделены на пациентов с адекватной реакцией на нагрузку (группа А) и лиц с неадекватной реак-

цией на объемный стресс-тест (группа Б) [90]. При этом группу А составили 40 больных ИБС с достоверным увеличением сердечного выброса при АОНП, в группу Б вошли 30 пациентов, у которых в ответ на нагрузку отсутствовал прирост МОК или наблюдалось даже его уменьшение (табл. 39). Исходя из этого, динамику показателей кровотока в ВСА при проведении АОНП анализировали в сравнительном аспекте у здоровых лиц и больных ИБС в зависимости от состояния миокардиального резерва (группы А и Б) и асимметрии поражения сонных артерий (ВСА со стенозом и без стеноза).

Как видно из таблицы 39, при АОНП в контрольной группе отмечено увеличение всех скоростных показателей, не выходящее за границы гомеостатического диапазона. Это вполне согласуется с литературными данными о том, что гравитационная объемная нагрузка вызывает кратковременную церебральную вазоконстрикцию, а затем вазодилатацию и стабилизацию мозгового кровообращения, свидетельствуя тем самым о сохранности механизмов ауторегуляции церебральной гемодинамики.

При анализе результатов АОНП у больных атеросклерозом вызывает интерес не только различие показателей по сравнению с данными контрольной группы или отличие параметров кровотока в стенозированных

èинтактных ВСА, что вполне самоочевидно, но и нали- чие достоверных отличий кровотока в ВСА у больных ИБС группы А (с сохранным миокардиальным резервом)

èгруппы Б (с нарушением сократительной и насосной функции сердца). Весьма любопытен тот факт, что у

объема циркулирующей крови к голове в условиях антиортостаза вызывает повышение гидростатического давления в области каротидных синусов. Обусловленная этим активация механорецепторов синокаротидной рефлексогенной зоны может приводить к торможению вазоконстрикторного стимула и, как следствие этого, к дилатации резистивных сосудов [191, 192].

Из сказанного вытекает, что в гемодинамических от-

при АОНП, что обусловливало торпидность церебрососудистых реакций и снижение кровотока в ВСА, более достоверное в стенозированном сосуде.

Таким образом, снижение цереброваскулярного резерва наблюдалось у всех обследованных нами больных с сочетанным атеросклерозом, но у одних пациентов это проявлялось в сторонней асимметрии кровотока в ВСА при проведении АОНП, а у других – в торпидности мозговых сосудистых реакций на фоне стабильно низких значений объемного кровотока в сонных артериях.

Дыхательные пробы, методика проведения которых описана в разделе 6.1, были использованы для оценки церебрососудистых реакций по данным транскраниальной допплерографии (ТКД) средних мозговых артерий (СМА).

На первом этапе нашего исследования изменения кровотока в СМА во время дыхательных стресс-тестов были изучены у 18 здоровых мужчин 28–54 лет. Для ТКД использовали ультразвуковой сканер «Ultra-mark-9», оснащенный датчиком с излучаемой частотой 2 МГц. Лока-цию СМА осуществляли при расположении дат- чика за латеральным углом глазницы, направляя ультразвуковой луч к затылочной части мозга.

Как видно на рис. 198, качественно выполненная ТКД позволяет измерять скорость кровотока в СМА в условиях действия метаболических стимулов, моделированных разнонаправленными сдвигами газового состава крови.

Анализ изменений скоростей кровотока в СМА и газов крови, выраженных в виде описанного выше индекса реактивности (ИР) этих показателей, позволил выя-

ВБ

БГ