3 курс / Патологическая физиология / Атеросклероз_сосудов_сердца_и_головного_мозга

ИНЛС – выше, чем у остальных пациентов. Инотропная стимуляция ЛЖ при пробе с допамином сопровождалась увеличением ФВ у всех обследованных, но у больных без аневризмы это повышение составляло 26%, тогда как в группе сравнения ФВ возросла на 42%. Любопытно, что на этом фоне у пациентов без аневризмы ИНЛС снизился на 22%, а у больных с аневризмой – на 19%. Нельзя обойти вниманием и тот факт, что у больных с неосложненной ИБС повышение ФВ и уменьшение ИНЛС достигалось как за счет гиперфункции интактного миокарда, так и за счет тех сегментов ЛЖ, в которых в исходном состоянии наблюдалось гипокинетическое движение стенки. У больных с аневризмой ЛЖ прирост сердечного выброса при введении допамина практически не сопровождался появлением движения в исходно акинетичных участках миокарда.

Для более детального анализа соотношения глобальной и регионарной сократимости миокарда нами обследовано 30 больных ИБС, перенесших инфаркт миокарда давностью более 6 месяцев. Стресс-ЭхоКГ проводили путем внутривенного введения допамина со скоростью 5 мкг/кг/мин, ориентируясь на прирост ЧСС не более, чем на 5–8 ударов в минуту, то есть до развития положительного хронотропного эффекта препарата.

Сократительную активность сердца оценивали с помощью описанных выше методик, в дальнейшем индивидуально анализировали прирост фракции выброса (∆ ФВ) и его соотношение с выраженностью уменьшения ИНЛС (∆ ИНЛС). Были выделены 3 ультразвуковых синдрома (рис. 180).

В первом случае (вариант А) у 16 больных инотропная стимуляция жизнеспособного миокарда и уменьшение зон с локальной дисфункцией ЛЖ привели к увели- чению силы сокращения и повышению внешней производительности сердца.

Во втором случае (вариант Б) у 8 больных эффект допамина, по-видимому, проявлялся как вследствие по-

вышения сократительной функции интактного миокарда, так и в результате периферической вазодилатации, поэтому выраженный прирост сердечного выброса не сопровождался значимым снижением ИНЛС.

И, наконец, у 6 больных (вариант В) выраженная инотропная активация интактного и жизнеспособного миокарда не приводила к адекватному увеличению ФВ

âсвязи с увеличением демпфирующей роли постинфарктной аневризмы ЛЖ.

Полученные данные, помимо расширения знаний о патофизиологии миокарда при ИБС, позволяют не только индивидуально определять лечебную тактику, но и прогнозировать гемодинамический успех реваскуляризационных вмешательств.

Все же следует признать, что прогностическое зна- чение гибернирующего миокарда, выявленного с помощью стресс-ЭхоКГ у больных ИБС, пока мало изучено. Имеются данные о том, что оно зависит от исходной сократимости ЛЖ. Так, у больных с достаточно сохраненной глобальной сократимостью выявление жизнеспособного миокарда с помощью стресс-ЭхоКГ с добутамином связано с более высоким риском развития нестабильной стенокардии и повторного инфаркта миокарда. Это, вероятно, обусловлено тем, что участки ишемизированного, но жизнеспособного миокарда снабжаются кровью артериями с выраженным стенозом, что может

âлюбой момент дестабилизировать кровообращение в этой зоне миокарда. Двухфазный ответ, заключающийся в увеличении сократимости сегмента с исходно нарушенной сократимостью при введении добутамина в малых дозах и дальнейшем ухудшении сократимости при введении максимальной дозы, свидетельствует о резидуальной ишемии и ассоциируется с высоким риском развития стенокардии.

Óбольных ИБС с выраженным снижением глобальной сократимости ЛЖ выявление жизнеспособного миокарда указывает на меньший риск смерти от сердечных причин [128]. По мнению многих авторов, эхокардиографическое выявление жизнеспособного миокарда в прогностическом аспекте представляет собой обоюдоострый меч [129]. Обнаружение гибернирующего миокарда в структурно малоизмененном ЛЖ с сохраненной глобальной сократимостью прогностически неблагоприятно, так как повышает риск последующих ишемических эпизодов. Напротив, наличие жизнеспособного миокарда с выраженным снижением глобальной сократимости ЛЖ имеет прогностически благоприятное значение, так как связано с увеличением выживаемости таких пациентов [121, 124, 129, 130].

Таким образом, стресс-ЭхоКГ является практичным и относительно недорогим методом, позволяющим выявлять жизнеспособный миокард с достаточной высокой чувствительностью и специфичностью. Успешное развитие реконструктивных вмешательств на коронарных артериях делает задачу диагностики жизнеспособного миокарда чрезвычайно актуальной.

6.2.ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЙ РЕЗЕРВ

ИВОЗМОЖНОСТИ ЕГО КЛИНИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ

УБОЛЬНЫХ АТЕРОСКЛЕРОЗОМ

Для понимания клинических особенностей ишеми- ческой болезни головного мозга при атеросклерозе МАГ весьма важно то, что компенсация гемодинамических нарушений, вызванных локальным препятствием кровотоку, осуществляется за счет сочетанного, последовательного функционирования анатомических и функциональных, связанных с системой ауторегуляции мозгового кровообращения, источников компенсации. При этом, в соответствии с данными И.В. Ганнушкиной [136], ведущим компенсаторным механизмом является ауторегуляторный, связанный с изменением просвета сосуда.

Количественной характеристикой системы ауторегуляции мозгового кровообращения являются показатели реактивности, которые отражают способность и возможность мозговых сосудов изменять свой диаметр в ответ на воздействие различного рода специфических стимулов. Следствием этого является обеспечение функциональной устойчивости системы мозгового кровообращения, то есть независимость циркуляторно-метабо- лического обеспечения головного мозга при изменении функциональной активности мозговой ткани и при сдвигах показателей системной гемодинамики и химизма крови [136].

Для выработки объективных критериев оценки реактивности мозговых сосудов принято использовать соответствующие раздражающие воздействия, наиболее свойственные для сосудистой системы головного мозга в нормальных условиях жизнедеятельности. К такого типа раздражителям следует отнести в первую очередь изменение условий притока и оттока крови из черепа при постуральных возмущениях, ликвородинамические нагрузки (пробы Стукея и Вальсальвы), а также изменения газового состава крови в результате дыхания карбогеном или гипоксическими газовыми смесями.

Реакции мозговых сосудов на физические и хими- ческие воздействия, очевидно, выражают активность выработанных в процессе эволюции регуляторных механизмов системы мозгового кровообращения. Важно при этом учитывать, что у каждой из функциональных нагрузок имеются свои особенности в плане информативности, поскольку они отличаются друг от друга характером вносимых ими изменений в систему церебральной циркуляции.

Наряду с этим выяснено [131, 136], что, несмотря на различные механизмы физиологических нагрузок, изменения показателей системы мозгового кровообращения сходны между собой при вариации циркуляторного гомеостаза и могут быть представлены в виде обобщенной кривой (рис. 181). Непосредственно после начала воздействия наблюдается отклонение регистрируемого

t1

t3

Нагрузка

Рис. 181. Типичный характер изменений показателей си! стемы мозгового кровообращения в ответ на дозирован! ную функциональную нагрузку. Буквами отмечены коли! чественные показатели: А1–А3 – амплитудные показате! ли; t1–t3 – временные показатели. Штриховой линией по! казана продолжительность нагрузки

показателя за счет вносимых нагрузкой изменений мозгового кровообращения (А1), но через некоторое время этот показатель стремится вернуться к исходному уровню и он стабилизируется на некотором промежуточном значении (А2). После прекращения воздействия этот показатель быстро возвращается к исходному уровню, пересекает его, отклоняется в противоположную сторону (А3) и лишь после этого принимает первоначальное значение. Кривая, представленная на рис. 181, характерна для определенных воздействий и наблюдается при регистрации показателей, отражающих деятельность системы мозгового кровообращения в целом. Для полу- чения реакций такого вида нужно использовать функциональные нагрузки, которые возможно в достаточной степени точно дозировать по силе, скорости предъявления и продолжительности. При этом необходимо стремиться к тому, чтобы изменения системной гемодинамики были бы минимальными, и нагрузка на исследуемую систему носила ступенчатый характер. Поскольку такой способ выявления мозговых сосудистых реакций косвенный, то информационная ценность получаемых результатов зависит от выбора функциональной нагрузки и регистрируемого процесса [138].

В свою очередь, уровень реактивности мозговых сосудов определяет состояние цереброваскулярного резерва. Может регистрироваться его сохранность, снижение или отсутствие в тех случаях, когда внутричерепные сосуды утрачивают способность к дальнейшему изменению диаметра в ответ на воздействие разнообразных стимулов физической, химической, фармакологи- ческой природы. Такие неблагоприятные изменения гемодинамического резерва могут возникать при атеросклеротическом поражении экстра- и интракраниальных отделов МАГ, а также сосудов виллизиева круга. При этом показатели функционального церебрососудистого резерва могут снижаться как в зоне васкуляризации пораженной МАГ, так и в полушарии в целом или даже в обоих полушариях [137].

Для оценки выраженности реакций сосудистой системы головного мозга на практике используется коэффициент реактивности – соотношение показателей,

характеризующих деятельность системы мозгового кровообращения в состоянии покоя, и их значение на фоне воздействия нагрузочного стимула. В зависимости от природы возмущающего воздействия на мозговую гемодинамику регуляторные механизмы будут стремиться либо вернуть интенсивность церебрального кровотока к исходному уровню, либо изменить ее, чтобы приспособиться к новым условиям функционирования [131]. Первое характерно при использовании стимулов физи- ческой природы, второе – химической.

Учитывая разнообразие афферентных рецепторных представительств физической и химической природы, влияющих на характер воздействия на мозговые сосуды, следует полагать, что, чем специфичнее функциональный тест в плане ограниченности вовлечения рецепторных зон, тем информативнее ответная реакция мозговых сосудов, поскольку она характеризует функциональную активность лишь отдельных звеньев системы ауторегуляции [131, 136]. Для клиники крайне важно то, что применение нескольких функциональных тестов, реализующих стимулы функциональной природы, позволяет последовательно выяснять активность регуляторных цепей в механизме регуляции мозгового кровообращения и оценить, таким образом, его компенсаторные возможности в целом.

Стимулы физической природы, действие которых связано с созданием временной локальной гипотензии и гипоперфузии (или гипертензии и гиперперфузии), преимущественно вовлекают миогенный механизм регуляции мозгового кровообращения, направленный на стимуляцию кровотока и возвращение к исходному физиологическому состоянию.

• Компрессионная проба является наиболее простым способом снижения перфузии в бассейне крупного экстраили интракраниального сосуда. При пережатии общей сонной артерии, которое производят очень осторожно и постепенно, наблюдается медленное, но неуклонное уменьшение пульсового кровенаполнения в гомолатеральном* (ипсилатеральном*) полушарии головного мозга. После прекращения компрессии наступает быстрое, хотя и кратковременное – длительностью до 5 сек, повышение регионарного мозгового кровотока вследствие вазодилатации [139].

В качестве теста-воздействия физической природы могут применяться также пробы Стукея, Вальсальвы, Квекенштедта. Способы дозировки этих проб следующие: для пробы Стукея – надавливание на среднюю область живота с усилием 2–2,5 кг; для пробы Вальсальва

– выдох в манометр с сопротивлением 30–40 мм рт.ст. При проведении пробы Квекенштедта, заключающейся в сдавливании яремных вен, следует избегать одновременного пережатия сонных артерий. Каждый из этих стресс-тестов имеет свою специфику в отношении воздействия на внутричерепную гемодинамику. Так, проба Квекенштедта изменяет давление крови в яремных венах и условия оттока крови из черепа, проба Стукея по-

вышает ликворное давление в результате сдавления вен, отводящих кровь от позвоночника, а проба Вальсальвы повышает внутригрудное давление и одновременно увеличивает как ликворное давление, так и давление в полых венах [140, 141].

•Постуральные пробы заключаются в изменении по-

ложения тела обследуемого из горизонтального в наклонное головой вверх или вниз на угол 15–20° в тече- ние 3–5 мин. Эти пробы приводят к возникновению временной гипоперфузии в ортостатическом положении и гиперперфузии – в антиортостатическом.

Увеличение притока крови к голове во время АОНП вызывает растяжение мозговых сосудов, что приводит к вторичному повышению прекапиллярного сопротивления, тонуса сфинктеров, артериол и артерий среднего калибра. Совокупность этих реакций противодействует дальнейшему растяжению сосудов, уменьшает протяженность открытого капиллярного ложа и сводит к минимальному уровню явления внутричерепного полнокровия, способствуя, в конечном итоге, стабилизации мозгового кровотока [142]. Считается, что АОНП имеет большое значение для изучения начальных проявлений неполноценности кровообращения мозга и выявления изменения (снижения) церебрососудистой реактивности у подобных больных [143].

•Физическая нагрузка в норме сопровождается умеренной гипотензией и гипоперфузией, что приводит к возрастанию мозгового кровотока в сенсомоторных и прилегающих к ним зонах коры головного мозга на 20– 25% от исходного уровня [144]. Однако T. Lee с соавт. [145] при выполнении максимальной велоэргометрической нагрузки обнаружили у здоровых людей снижение скорости кровотока в общей сонной артерии, что объясняют вазоконстрикцией дистальных резистивных артериол головного мозга, вызванной гипервентиляцией и гипокапнией через механизм ауторегуляции.

Ментальные стимулы, такие как психологические, зрительные, слуховые нагрузки, действуют аналогично стресс-тестам физической природы, вызывая увеличе- ние линейной скорости кровотока в бассейне артерий, кровоснабжающих активируемую зону головного мозга [38].

Стимулы химической (метаболической) природы

активируют звенья регуляции мозгового кровообращения, ответственные за метаболическое обеспечение деятельности мозга, воздействуя как непосредственно на гладкомышечные элементы сосудистой стенки, так и дистанционно – на синокаротидную зону, т.е. путем мобилизации миогенного и нейро-рефлекторного контуров регуляции сосудистого тонуса.

•Гиперкапническая проба с вдыханием в течение 1–

2 мин газовой смеси, содержащей 5–7% СО2, наиболее полно отвечает требованиям функционального теста. (Напомним, что в естественных условиях содержание

ÑÎ2 в атмосферном воздухе не превышает 0,03%). Уровень концентрации СО2 в ткани мозга является в физио-

•Проба с нитроглицерином является, пожалуй, самым распространенным фармакологическим стресс-те- стом при исследовании миогенного механизма ауторегуляции мозгового кровообращения. Действие нитроглицерина проявляется типичной реакцией снижения тонуса сосудов [143]. В экспериментах на животных было установлено, что нитроглицерин расширяет крупные экстра- и интракраниальные артерии, а также снижает системное АД, однако при этом не происходит снижения объема крови в мозге [155]. У здоровых лиц внутривенное введение (0,1 мг) или сублингвальный прием (0,25 мг) нитроглицерина сопровождается снижением линейной скорости кровотока, а также тонуса артерий и вен мозга, но показатели объемного церебрального кровотока при этом увеличиваются [38, 156]. Менее однозначны результаты этой пробы у больных с окклюзирующим поражением МАГ, у которых могут возникать минимальные, отрицательные и даже парадоксальные реакции на введение нитроглицерина [143].

•Проба с аденозином основана на том, что пуриновые соединения играют важную роль в регуляции тонуса мозговых сосудов и церебрального кровотока в целом. Поэтому один из наиболее мощных мозговых вазодилататоров – аденозин и его фосфатные производные [157]. При внутривенном введении аденозина в дозе 80 мкг/кг в течение 1 мин развивается выраженная, близкая к максимально возможной, вазодилатация на уровне мелких резистивных сосудов во всех отделах головного мозга. В этой ситуации увеличивается гемодинамическое значение стенозированного участка МАГ, механи- ческое сопротивление которого не зависит от фармакологических воздействий.

•Проба с добутамином (добутрексом) пока не полу- чила широкого клинического применения. В единичных публикациях указано, что введение добутамина в дозе, приводящей к увеличению сердечного выброса на 53%, вызывает у больных после ишемического инсульта повышение мозгового кровотока в интактном полушарии

èснижение (на 1/4 от исходного уровня) в пораженном полушарии головного мозга [158].

В литературе имеются отдельные сообщения об использовании в качестве функциональных стресс-тестов сосудорасширяющих препаратов из разных фармакологических групп (антагонистов кальция дигидропиридинового ряда, ингибиторов серотонина и др.), однако отсутствие стандартизованных данных о характере ответа на эти тесты, длительный период достижения максимально эффективной концентрации и полувыведения, большое количество побочных эффектов не сделали эти пробы широко распространенными.

Как мы уже указывали, основным принципом оценки цереброваскулярного резерва является определение показателей, характеризующих мозговое кровообращение в условии покоя и на фоне воздействия функционального нагрузочного стимула с вычислением их отношения – так называемого коэффициента реактивности.

Вместе с тем, учитывая целостность и анатомо-функ- циональную взаимосвязь элементов системы мозгового кровообращения, при оценке изменений параметров кровотока по интракраниальным артериям в ответ на определенный нагрузочный тест необходимо рассматривать реакцию двух одноименных артерий одновременно. В настоящее время существует следующая классификация типов реакций на функциональные нагрузочные тесты [38, 149]:

1)однонаправленная положительная (нормальная) реакция – отсутствие существенной сторонней асимметрии при ответе на функциональный нагрузочный тест (рис. 182, а);

2)однонаправленная отрицательная реакция – при двустороннем сниженном или отсутствующем ответе на функциональный нагрузочный тест (рис. 182, б);

3)разнонаправленная реакция – с положительным ответом на одной стороне и отрицательным – на другой (рис. 182, в), которая может быть двух типов:

А

Б

В

Рис. 182. Типы изменения пиковой систолической ско! рости кровотока (Vps) в средней мозговой артерии при вазодилататорном стресс!тесте. А – однонаправленная по! ложительная реакцимя; Б – однонаправленная отрицатель! ная реакция; В – разнонаправленная реакция на химичес! кий стимул. 1 – изменение Vps справа, 2 – слева

Рис. 184. Синхронная запись ЭКГ, реоэнцефалограммы объемной (РЭГо) и дифференцированной (РЭГд). Схема фазовой структуры РЭГ. Волны: 1 – вершина систоличес! кой волны; 2 – инцизура; 3 – дикротическая волна; 4 – дополнительная волна. Временные характеристики: Q–α

–время распространения реографической волны; α – дли! тельность анакроты (с); β – длительность катакроты (с); Т

–длительность сердечного цикла (с). Амплитудные харак! теристики: Н – высота систолической волны (мм); И – высота ицизуры (мм); Д – высота дикротической (диасто! лической) волны (мм)

определяются, однако при некоторых видах сосудистой патологии форма кривой значительно изменяется и для идентификации ее точек приходится прибегать к синхронной записи ЭКГ и первой производной (дифференцированной) РЭГ (рис. 184).

При количественном анализе РЭГ определяют следующие показатели [143, 162].

• Временные показатели:

–время распространения реографической волны (длительность интервала Q–α , c), иначе определяется как модуль упругости сосудов;

–время восходящей части реографической волны (α , c), отражающее период полного раскрытия сосудов, и зависящее от эластичности сосудистой стенки;

–время наполнения (α :T x 100%), характеризующее тонус церебральных сосудов, точнее – артериальный тонус (АТ);

–соотношение между временем притока крови и временем ее оттока в венозную систему (α :b x 100%), зависящее от ЧСС, тонуса мозговых артерий и вен.

• Амплитудные характеристики (индексы):

–реографический индекс (РИ) отражает относительную величину пульсового кровенаполнения изучаемого уча- стка сосудистого русла: РИ, Ом = Н:К х 0,1;

–дикротический индекс (ДКИ) отражает преимущественно тонус артериол, зависит от общего перифе-

рического сосудистого сопротивления: ДКИ,% = И:Н х 100%;

–диастолический индекс (ДСИ) отражает преимущественно состояние оттока крови из артерий в вены и тонус вен: ДСИ,% =Д:Нх100%;

–межполушарный коэффициент асимметрии (КА):

ÊÀ,% = (Íá – Íì):Íá õ 100%,

ãäå Íá – амплитуда РЭГ на стороне, где РИ больше, Нì – амплитуда РЭГ на стороне, где РИ меньше.

Как полагают некоторые исследователи [162, 163], эти показатели отражают, соответственно, состояние крупных и мелких артерий, артериол и вен головного мозга. Нормальные величины показателей сосудистой системы мозга, вычисленных по объемной кривой РЭГ, приведены в приложении 23.

Опыт показывает, что контурные характеристики РЭГ достаточно верно отражают тип и степень изменения тонуса артерий, состояние венозного оттока. На основании особенностей конфигурации реоэнцефалографических волн можно определить характер и тяжесть нарушений эластичности и упругости стенки церебральных сосудов [164].

Для нормотонической кривой РЭГ (рис. 185А) характерна круто поднимающаяся восходящая часть (анакрота), которая заканчивается плавно закругленной вершиной. Нисходящая часть волны (катакрота) плавно снижается, следуя к начальной точке следующей волны. В средней трети нисходящей части волны определяется более или менее выраженная инцизура, за которой следует дикротическая волна. Нормальной РЭГ свойственны регулярность и отсутствие асимметрии либо небольшая (не более 10%) асимметрия элементов, записанных с симметричных участков головы.

Повышение артериального тонуса умеренного характера проявляется на РЭГ небольшой впадиной, отделяющей вершинный перегиб анакроты от высоко поднятого начала катакроты (рис. 185Б, 1). На катакроте при этом определяются умеренно выраженная инцизура и дополнительная волна. Признаки затруднения венозного оттока и гипотонии вен на этих кривых отсутствуют.

Отражением более высокого тонуса мелких артерий являются РЭГ-волны с платообразной вершиной (рис. 185Б, 2), которые начинаются крутым подъемом вверх и только в конце систолического заполнения контур восходящей части перегибается и формируется уплощенная вершина.

Дальнейшее повышение артериального тонуса характеризуют РЭГ-волны с куполообразной вершиной (рис. 185Б, 3), на которых кривая восходящей части перегибается в участке смены быстрого и медленного нарастания пульсового кровенаполнения мозга. За плавно закругленной вершиной волны следуют слегка намеченная инцизура и дикротическая волна, которые завершают контурный рисунок «купола».

А

Б

В

Г

Д

Рис. 185. Варианты контурных характеристик волн РЭГ при разных типах и степенях изменения артериального тонуса и венозной недостаточности [164]. А – нормаль! ный артериальный тонус и венозный отток (а – объемная кривая РЭГ; б – дифференцированная кривая); Б – повы! шение артериального тонуса; В – снижение артериально! го тонуса; Г – недостаточность венозного оттока; Д – сни! жение эластичности сосудов. 1, 2, 3, 4 – степень измене! ния

Наиболее значительную степень повышения тонуса артерий отражают волны с аркообразной вершиной (рис. 185Б, 4). Восходящая часть волны формируется как выпуклая кривая, плавно переходящая в тупо закругленную аркообразную вершину, нисходящая часть волны также имеет выпуклую форму в начальной части. Высокий тонус сосудов препятствует появлению таких элементов катакроты, как инцизура и дикротическая волна.

Снижение артериального тонуса определяется общими характерными чертами в виде крутого подъема восходящей части РЭГ-волны, заостренной вершины, углубленной инцизуры, выраженного дикротического зубца.

В соответствии со степенью артериальной гипотонии и состоянием пульсового кровенаполнения могут быть выделены реоэнцефалографические варианты, характеризующие выраженность снижения тонуса церебральных артерий [164].

Так, при хорошем пульсовом кровенаполнении, понижение артериального тонуса (рис. 185В, 1) проявляется на РЭГ высокоамплитудными островершинными

волнами; инцизура формируется вблизи изоэлектрической линии.

В условиях снижения артериального тонуса в сочетании с уменьшенным кровенаполнением (рис. 185В, 2) формируются низкоамплитудные островершинные волны. Хорошо выраженная дикротическая волна придает отдельным волнам РЭГ М-образную конфигурацию.

Более выраженное снижение тонуса артерий и пульсового кровенаполнения (рис. 185В, 3) проявляется на РЭГ низкоамплитудными поликротическими волнами.

Низкий тонус артерий в сочетании с увеличением и ускорением венозного оттока (рис. 185В, 4) характеризуется тем, что после быстрого подъема восходящей ча- сти волны и острой вершины катакрота резко падает, а инцизура формируется ниже изоэлектрической линии. Высокая амплитуда РЭГ-волн в этом случае свидетельствует о достаточном пульсовом кровенаполнении мозга.

Снижение тонуса вен отражается на РЭГ появлением так называемой пресистолической волны в конце катакроты (рис. 185Г, 1). Затруднение венозного оттока в сочетании с достаточным пульсовым кровенаполнением (рис. 185Г, 2) придает контуру катакроты зазубренный вид, когда нисходящая волна приобретает выпуклую форму с сохраняющимися элементами – инцизурой и дополнительной диастолической волны.

Снижение пульсового кровенаполнения в сочетании

ñухудшением венозного оттока (рис. 185Г, 3) вызывает такую дефигурацию РЭГ, когда амплитуда катакроты превышает амплитуду анакроты.

Сочетание понижения пульсового кровенаполнения

ñрезким снижением тонуса вен и ухудшением оттока крови (рис. 185Г, 4) проявляются в низкоамплитудной РЭГ с наличием выраженной пресистолической волны.

Изменения эластичности мозговых сосудов, например при атеросклерозе, могут проявляться в том, что контурные характеристики РЭГ утрачивают элементы, отражающие состояние тонуса сосудов. В случаях достаточного пульсового кровенаполнения на РЭГ сохраняется систолическая волна (рис. 185Д, 1). При снижении пульсового кровенаполнения (рис. 185Д, 2) РЭГ приобретает низкоамплитудную трудно дифференцируемую конфигурацию.

Обычно типичные для снижения сосудистого тонуса и эластичности контурные характеристики РЭГ соче- таются с признаками венозной недостаточности. При этом выделить элементы, характеризующие состояние тонуса и эластичности мозговых сосудов, не всегда возможно [164]. Вместе с тем, смена типов кривых в динамике болезни, под влиянием лечения или во время проведения функциональных проб может качественно отражать степень изменения тонуса и пульсового кровенаполнения сосудов мозга.

Ответ на один из основных вопросов – об адекватности применения РЭГ для оценки цереброваскулярной реактивности – не может быть дан окончательно. Тем

не менее, мы придерживаемся высказанного разными авторами мнения о том, что данная методика информативна для косвенного представления об особенностях динамики кровенаполнения мозга, а также о возможности применения РЭГ для оценки реактивности мозговых сосудов в сочетании с направленными функциональными нагрузками [136, 140, 143]. Однако здесь надо заметить, что описанный выше метод не позволяет оценивать объемные количественные показатели мозгового кровотока, хотя попытки такого рода измерений неоднократно предпринимались [165–167].

Как было показано А.А. Кедровым [169], погрешности в измерении мозгового кровотока и реактивности церебральных сосудов с помощью РЭГ связаны с колебаниями кровенаполнения внечерепных тканей и со зна- чительным электрическим сопротивлением костей че- репа. Снижение такого рода влияний может быть достигнуто путем повышения частоты зондирующего тока и наложения электродов вблизи естественных отверстий головы.

Разработанный с учетом указанных выше требований метод тетраполярной реоэнцефалографии (ТРЭГ) нашел достаточно широкое применение в клинике для изучения показателей церебральной гемодинамики и их сопоставления с сердечным выбросом. Значения объемной скорости мозгового кровотока, измеренного с помощью этого метода, в норме составляют 540–880 мл/мин, а мозговая фракция сердечного выброса находится в пределах от 13 до 15% [170], что вполне удовлетворительно коррелирует с данными, полученными по клирексу ксенона-133 [171].

Âнашей работе при изучении показателей мозгового кровообращения и их соотношения с центральной гемодинамикой в покое и в условиях проведения функциональных нагрузочных проб были использованы методы ТРЭГ и тетраполярной грудной реографии (ТГР). Схема наложения электродов для подобных исследований изображена на рис. 186.

Âсоответствии с рекомендациями Н.Р. Палеева и соавт. [170], для регистрации ТРЭГ применяли два метал-

лических электрода, выполненных из посеребренной латуни, имеющих форму кольца с внутренним диаметром 50 мм и наружным – 60 мм, по центру которых помещали обычные измерительные электроды диаметром 30 мм. Эти комбинированные электроды размещали битемпорально и закрепляли резиновой лентой. Кольцевые электроды присоединяли к токовым (генераторным) клеммам, центральные – к измерительным (потенциальным) клеммам модифицированного реоплетизмографа РПГ202 с увеличенным до 200 Ом диапазоном измерений базового импеданса и с частотой зондирующего тока 120 кГц. Регистрацию ЭКГ, объемных и дифференцированных кривых ТРЭГ и ТГР осуществляли синхронно.

Исходя из амплитудных и временных характеристик первой производной ТГР (рис. 187А), по известной формуле [161] вычисляли ударный объем (УО) левого желудочка:

ÓÎ, ìë = 135 (L2 x H x Å):Z2,

где 135 – поправочный коэффициент, учитывающий электрические особенности грудной клетки и удельное сопротивление крови; L – расстояние между измерительными электродами в см; Н – амплитуда кривой в Ом/с; Е

–период изгнания левого желудочка в сек; Z – базовый импеданс (обычно равный 20–30 Îì).

Имея вычисленное значение УО, показатели роста и веса обследуемого, систолического и диастолического АД, можно определить остальные показатели центральной гемодинамики [172]:

–минутный объем кровообращения (МОК): МОК, л/мин = УО х ЧСС: 1000;

ТРГ

ТРЭГ

–ударный индекс (УИ): УИ, мл/м2 = ÓÎ: ÏÒ;

–сердечный индекс (СИ): СИ, л/м2 = ÌÎÊ: ÏÒ;

где ПТ – площадь поверхности тела в м2, которую определяли по номограмме E. Dubois (приложение 3);

–общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС):

ÎÏÑÑ, äèí/ñåê/ñì-5 = (1330 õ ÑÄÄ): (ÌÎÊ õ 60),

где СДД – среднее динамическое давление (в мм рт.ст.), равное сумме диастолического и 1/3 пульсового АД;

–удельное периферическое сопротивление (УПС): УПС, усл.ед. = СДД: СИ.

По дифференцированным кривым ТРЭГ и ТГР (рис. 187А, Б) рассчитываются показатели церебральной гемодинамики [170]:

–процентное отношение объемной скорости мозгового кровотока в 1 мин к МОК, или мозговая фракция сердечного выброса (МФ):

ÌÔ,% = (Zo x h x T): (Zm x H x E) x 100,

где Zo – базовый импеданс ТГР (Ом); h – амплитуда первой производной ТРЭГ (Ом/с); Т – длительность заполнения мозговых сосудов кровью в сек; Zm – базовый импеданс ТРЭГ (Ом); Н – амплитуда первой производной ТГР (Ом/с); Е – период изгнания левого желудочка в сек;

–объемная скорость мозгового кровотока (ОСМК): ОСМК, мл/мин = МФ х МОК: 100,

где МОК – минутный объем кровообращения в миллиметрах;

–мозговое сосудистое сопротивление (МСС): МСС, äèí/ñåê/ñì-5 = 1330 õ ÑÄÄ õ 60: ÎÑÌÊ.

Мы не встретили в литературе сведений об использовании описанного методического подхода для оценки мозгового кровообращения при быстрых изменениях системной гемодинамической ситуации. В связи с этим в нашей клинике (доктор мед. наук И.Н. Ворожцова, канд. мед. наук В.Ю. Усов) динамика ОСМК была изу- чена по данным реографии синхронно с радионуклидной энцефалографией (гамма-камера «Omega-500» фирмы «Techicare Corp.», США; радиофармпрепарат НМРАО «Ceretec» фирмы «Amersham», США) в условиях покоя и при проведении чреспищеводной электри- ческой стимуляции левого предсердия. Корреляционный анализ показал высокую степень совпадения результатов обоих методов исследования, как в условиях покоя (r = 0,96; P < 0,001; n = 26), так и на пороговой ступени нагрузочной пробы (r = 0,78; P< 0,001) [172]. На этом основании в дальнейших наших исследованиях методы

ТРЭГ и ТГР были использованы для изучения кардиоцереброваскулярных реакций при функциональных нагрузочных пробах у разного контингента обследуемых.

Антиортостатическая нагрузочная проба (АОНП) с оценкой основных реоэнцефалографических показателей проведена у 47 мужчин в возрасте 48,3±2,5 лет. Среди них было 18 больных ИБС со стенокардией напряжения II ФК, 19 больных – III ФК, и 10 здоровых мужчин нелетных профессий составили контрольную группу.

Для проведения АОНП использовали универсальный операционный стол УО-15. Регистрацию ТРЭГ осуществляли последовательно: в исходном состоянии (ИС) – через 15–20 мин после укладывания исследуемого на поворотный стол; на 5-й минуте после перемещения в

антиортостатическое положение (АОП) под углом –15° ; на 5-й минуте после пассивного перемещения в ортостатическое положение (ОП) под углом +15° ; на 5-й минуте восстановительного периода (ВП) – после возвращения исследуемого в горизонтальное положение.

При анализе реоэнцефалограмм учитывали форму кривых, наличие и выраженность инцизуры, дикроти- ческого зубца и дополнительных волн, оценивали также амплитудные показатели (РИ, ДКИ, ДСИ) [143, 144, 163, 164].

Изучение конфигурации систолической части кривых РЭГ в исходном состоянии не позволило обнаружить выраженных изменений мозгового кровообращения склеротического или ангиоспастического типа. Изменения катакротической части РЭГ у 3 больных ИБС можно было отнести к дистоническому типу, у 5 пациентов отмечались косвенные признаки венозного застоя в виде поздних систолических, диастолических и пресистоли- ческих волн [164].

Во время АОНП гравитационные возмущения сопровождались изменением конфигурации кривых РЭГ у всех обследованных. В контрольной группе и у больных ИБС

âантиортостатическом положении увеличивались все волны РЭГ, отчетливо формировалась поздняя систоли- ческая волна; инцизура и дикротический зубец приподнимались над изоэлектрическим уровнем. Скорость нормализации контура реографической кривой в восстановительном периоде расценивали как косвенный показатель состояния механизмов регуляции мозгового кровообращения в условиях напряжения, вызванного направленностью гидродинамических и гравитационных сдвигов [136, 143].

Пульсовое кровенаполнение мозга (РИ) у больных ИБС в исходном состоянии не отличалось от этого показателя у лиц контрольной группы (рис. 188). После перемещения в АОП, вследствие увеличения объема притока крови к голове, РИ повышался до 3–4 Ом у всех обследованных с достоверно большей выраженностью

âгруппе здоровых лиц. Дальнейшая динамика РИ имела характерные межгрупповые различия. Так, в контрольной группе после возвращения в горизонтальное по-