3 курс / Патологическая физиология / Атеросклероз_сосудов_сердца_и_головного_мозга

Рис. 151. МР изображение рубцового поражения миокар да передне перегородочной локализации с внутриполос тным тромбом (стрелка). А – поперечный срез, Б – двух камерное сечение

ка и изменения конфигурации его полости, а также нарушения локальной сократимости миокарда. Наиболее отчетливо рубцовые поражения миокарда выявляются на систолических изображениях или просмотре МРизображений в кино-режиме [126]. Способность МРТ выявлять очаги острого и подострого инфаркта миокарда обусловлена удлинением времени релаксации Т2, что связано с наличием зоны некроза, отека и воспаления. При этом истончение миокарда и нарушение локальной сократимости в зоне поражения не отличается по интенсивности изображения от непораженных сегментов миокарда (рис. 152А), но через 15 мин после введения гадолиния («Магневиста») визуально определяются высокоинтенсивные зоны накопления препарата в области инфаркта миокарда [126, 133] (рис. 152Б).

Однако выявление инфаркта миокарда и определение его границ с помощью МРТ затрудняют различные артефакты, связанные с изменением кровотока, дыхания, нарушениями ритма сердца и другими факторами, которые также могут проявляться в виде высокоинтенсив-

Рис. 152. МР томография сердца с контрастным усиле нием при инфаркте миокарда (срез по короткой оси ле вого желудочка). А – до введения контрастного вещества, Б – через 15 мин после введения Gd–DTPA (препарат «Магневист»); отмечается усиление интенсивности сигнала от миокарда в области нижней стенки левого желудочка (черная стрелка) с переходом поражения на миокард пра вого желудочка (белая стрелка)

ных областей негомогенности сигнала, накладывающихся на изображение миокарда. Кроме этого, измерение времен релаксации в движущемся сердце дает значительный разброс результатов, что снижает диагностическую значимость этих показателей для выявления инфаркта миокарда. Применение контрастного усиления МР-сиг- нала позволяет значительно уменьшить артефакты, увеличить интенсивность и четкость изображения очага инфаркта. Однако и эта методика пока имеет свои ограничения, связанные с характером очагового повреждения и с особенностями поступления контрастного средства в область инфаркта и скорости вымывания его из миокарда.

МР-ангиография уже давно перестала упоминаться как новейшая методика с неясным будущим, доступная лишь немногим исследовательским центрам [135]. Современные МР-системы, даже низкопольные, практически немыслимы без возможности осуществления МРА.

При МР-исследовании коронарных артерий существует несколько серьезных проблем. Первая – яркий сигнал от эпикардиального жира (как на Т1-взвешенных, так и на Т2-взвешенных изображениях), сливающийся с ярким сигналом от кровотока в артериях. Вторая – артефакты от дыхательных движений, сокращений сердца, кровотока в магистральных сосудах и полостях сердца. Третья – малый диаметр и извитой ход коронарных артерий и, наконец, четвертая – относительно большая длительность получения МР-изображений [136].

Разработка последовательностей, специально приспособленных для выполнения коронарной МРА, и оптимизация их параметров привели к тому, что некоторые из этих проблем удалось разрешить. Сегментированная МРА позволила сократить время сканирования в такой степени, что стало возможным выполнять исследование при задержке дыхания в фазу диастолы, когда движение сердца минимально. Специальный импульс пресатурации подавляет сигнал от эпикардиального жира. Применяются вариабельные углы наклона срезов по ходу коронарных артерий [126, 135].

При выполнении коронарной МРА на сериях из нескольких срезов в поперечной плоскости наиболее доступными для визуализации являются ствол ЛКА и ее бифуркация, проксимальный сегмент ПКА, а также передняя нисходящая коронарная артерия (рис. 153). При хорошем качестве изображений МРА позволяет выявлять стенотические поражения коронарных артерий, совпадающие по локализации с данными коронарографии (рис. 154).

Подводя итог сказанному, следует заметить, что на нынешнем этапе развития, коронарная МРА пока еще не может служить надежным клиническим инструментом скрининга пациентов со стенозами даже проксимальных отделов коронарных артерий. В то же время появились сообщения о трехмерных методиках реконструкции коронарного русла при МРА, использовании дополнительного контрастного усиления с помощью парамаг-

Рис. 153. МР ангиограммы неизмененных коронарных артерий. А – срез в поперечной плоскости; на фоне низ кого сигнала от эпикардиального жира визуализируется ствол ЛКА и ее бифуркация (стрелка) и правая коронар ная артерия (две стрелки); Б – срез в наклонной плоско сти по ходу правой коронарной артерии (стрелка)

Рис. 154. МР ангиограммы при коронарном атероскле розе. А – срез в поперечной плоскости, стеноз ствола ЛКА (стрелка); Б – срез в наклонной плоскости, стеноз в про ксимальном сегменте передней нисходящей артерии

нитных агентов, методиках оценки скорости коронарного кровотока с помощью МРТ, а также существенном улуч- шении пространственного разрешения МРА [126], что стимулирует проведение дальнейших исследований в этой области.

МРТ и МРА головного мозга и мозговых артерий

Основная особенность МР-обследования больных с цереброваскулярными заболеваниями – многоэтапность, направленная на получение максимальной информации о состоянии головного мозга и системы его кровоснабжения. Поэтому исследование включает в себя МРТ головного мозга и набор программ МРА, позволяющих визуализировать сосуды на протяжении. Поскольку объем томографии ограничен по формату изображения, целесообразно проводить МРА-исследование на трех основных уровнях:

1)интракраниальные сосуды;

2)бифуркации общих сонных артерий и экстракраниальные части внутренних сонных артерий;

3)дуга аорты и устья МАГ.

При этом применяются разнообразные ориентации объемов томографии, учитываются особенности визуализации артериального либо венозного русла на каждом уровне [124]. Основные характеристики методик, опти-

Таблица 25

Основные параметры импульсных последовательностей для исследования головного мозга, экстра , интракраниальных артерий и вен [124]

Примечание: n – количество срезов, угол – угол отклонения вектора намагниченности, Th – толщина срезов, dist – расстояние между срезами, используемая матрица 192 х 256 или 256 х 256.

мальные ориентации объемов томографии представлены

âтабл. 25. Такой объем исследований оправдан у больных с церебрососудистыми заболеваниями, поскольку локализация патологических изменений артерий весьма разнообразна, характерна множественность поражения артерий.

На МР-томограммах головного мозга, выполненных

âаксиальных и сагиттальных плоскостях, визуализируются все отделы головного мозга: большие полушария, мозжечок, продолговатый мозг, начальные отделы спинного мозга, мост ножки мозга, мозолистое тело, зрительный бугор, гипофиз и область турецкого седла, базальные ядра, наружная и внутренняя капсулы, желудочки мозга, субарахноидальные пространства, цистерны мозга [123].

Во всех случаях удается четко дифференцировать серое и белое вещество головного мозга, причем лучше это отражается на Т2-взвешенных изображениях. На рис. 155 представлены МР-томограммы мозга, выполненные

âаксиальной плоскости с указанием основных структур мозга. Аксиальная плоскость наиболее информативна для визуализации тел, передних и задних рогов боковых желудочков, таламуса, области базальных ядер, наружной и внутренней капсул.

Сагиттальное сечение (рис. 156А) позволяет более точно судить о состоянии гипофиза, мозжечка, ликворопроводящей системы. При необходимости для исследования головного мозга прибегают к выполнению фронтальных сечений (рис. 156Б), которые позволяют уточ- нить некоторые анатомические детали строения мозга, например, области III желудочка, нижних рогов боковых желудочков [124].

Сосуды на МР-ангиограммах представляются как трубчатые структуры с повышенной интенсивностью

Рис. 155. МРТ головного мозга в норме (Т2 взвешенные изоб ражения срезов в аксиальной плоскости): 1 – продолговатый мозг, 2 – мозжечок, 3 – височные доли мозга, 4 – варолиев мост, 5 – IV желудочек мозга, 6 – область гипофиза и турецкого седла, 7 – теменные доли мозга, 8 – ножки мозга, 9 – затылочные доли

Рис. 156. МРТ головного мозга в норме (Т1 взвешенные изоб ражения). А – сагиттальная плоскость: 1 – гипофиз, 2 – варолиев мост, 3 – мозолистое тело, 4 – сильвиев водопровод, 5 – IV желу дочек мозга, 6 – спинной мозг. Б – фронтальная плоскость: 1 – боковые желудочки мозга, 2 – III желудочек мозга

сигнала на фоне низкоинтенсивных окружающих тканей. Сигнал от кровотока в сосудах однороден, определяется четкость контуров артерий, вен и венозных синусов.

На МР-ангиограммах, проведенных на уровне виллизиева круга (рис. 157А), визуализируются внутренние сонные артерии, средние мозговые артерии, проксимальные отделы передних мозговых артерий, основная и задние мозговые артерии. Передние и задние соединительные артерии, а также дистальные отделы мозговых артерий не определяются из-за их малого диаметра.

При исследовании сонных и позвоночных артерий на МР-ангиограммах, выполненных во фронтальных сечениях (рис. 157Б–Г), можно идентифицировать сосуды, отходящие от дуги аорты: плечеголовной ствол, левую общую сонную артерию, начальные отделы подключичных артерий с отходящими от них вертебральными артериями, далее общие сонные, области бифуркаций общих сонных артерий, наружные и внутренние сонные артерии, включая область сифона.

Средние значения линейных размеров (диаметров) артерий, вен и венозных синусов на МРангиограммах здоровых лиц приведены в приложении 15. Установлено, что все линейные размеры экстракраниальных артерий, полученные с помощью МРА, входят в интервал колебаний этих размеров по данным дуплексного сканирования с цветовым картированием кровотока в этих сосудах [124].

Накопленный за два последних десятилетия опыт МРТ-обследования больных с патологией головного мозга показал высокую диагностическую значимость этого метода для определения таких важных осложнений церебральных сосудистых заболеваний, какими являются мозговые инсульты, дисциркуляторная энцефалопатия. Преимущества этого метода, заключающиеся в использовании различной контрастности и поли-

проекционности изображений головного мозга, позволили определить дифференциально-диагностические критерии ишемическим и геморрагических инсультов [121, 123, 124, 129, 130].

Острые ишемические инсульты более четко определяются на Т2-взвешенных изображениях вследствие раннего возникновения цитотоксического отека в области ишемии и выглядят как области повышенной интенсивности сигнала, имеющие неровные контуры (рис. 158А). На Т1-взвешенных изображениях интенсивность сигнала в области поражения имеет тенденцию к понижению (рис. 158Б). При инсультах больших размеров можно от- четливо определить масс-эффект, включающий компрессию борозд, смещение желудочков, внутренней капсулы.

При ишемическом инсульте в стадии организации (через 1,5–2 мес и более) пораженная зона обычно уменьшается в размерах, имеет четкие контуры, на Т2-взве- шенных изображениях выглядит как область с повышенной интенсивностью сигнала, на Т1-взвешенных изображениях – с низкой интенсивность сигнала, что характерно для постинсультных кист (рис. 159).

Особенность диагностики внутричерепных гематом с помощью МРТ заключается в том, что контрастность изображения гематом определяется наличием продуктов окисления гемоглобина, их парамагнитными свойствами и влиянием на времена релаксации Т1 и Т2. На МР-снимках интенсивность сигнала от гематомы постепенно увеличивается, поскольку гемоглобин в процессе превращения в метгемоглобин приобретает парамагнитные свойства. Когда завершается преобразование метгемоглобина в гемосидерин, интенсивность сигнала понижается [137]. Исходя из этого в первые сутки внутримозговые кровоизлияния определяются на Т2-взвешен- ных изображениях как зоны пониженного сигнала на фоне отека вещества головного мозга, который характеризуется повышенными значениями времени релаксации Т2. К середине первой недели болезни гипоинтенсивность сменяется гиперинтенсивностью, и в подострой стадии внутримозговые кровоизлияния определяются как зоны с повышенной интенсивностью сигнала, обычно окруженные зоной гипоинтенсивности (рис. 160).

Одним из наиболее частых осложнений артериальной гипертонии и атеросклероза является дисциркуляторная энцефалопатия (гипертоническая либо ишемическая). Для дисциркуляторных энцефалопатий характерна триада МРтомографических признаков [123, 124, 138]:

1.Расширение желудочковой системы и субарахоидальных ликворных пространств.

2.Наличие периваскулярных зон гиперинтенсивности на Т2-взвешенных изображениях, которые преимущественно локализуются в области боковых желудочков мозга.

3.Наличие множественных мелких гиперинтенсивных очагов в белом веществе головного мозга, которые лучше всего видны на Т2-взвешенных томограммах.

Рис. 158. МРТ головного мозга больного с острым ише мическим инсультом правой гемисферы. А – Т2 взвешен ное изображение, аксиальная плоскость; Б – Т1 взвешен ное изображение, аксиальная плоскость

Рис. 159. МРТ головного мозга при ишемических инсуль тах в стадии организации. А – Т2 взвешенное изображе ние, аксиальная плоскость; Б – Т1 взвешенное изображе ние, аксиальная плоскость (зоны инсультов указаны стрел ками)

Рис. 160. МРТ головного мозга при ишемическом инсуль те в подострой стадии. А – Т2 взвешенное изображение, аксиальная плоскость; Б – Т1 взвешенное изображение, аксиальная плоскость

Многочисленные МР-исследования позволили выделить 5 основных форм поражений брахиоцефальных и интракраниальных артерий:

1)перегибы и петлеобразования;

2)сужение просвета сосуда или его окклюзия;

3)последствия разрыва стенки сосуда;

4)аневризматические расширения артерий;

5)артерио-венозные аневризмы [124, 129, 130].

Часто встречающейся формой изменений экстракраниальных артерий являются их перегибы и петлеобразования. В большинстве случаев наблюдается извитость нескольких сосудов. Форма и степень удлинения, извитости или перегиба артерии варьирует от легкой извитости до перегибов под острым углом («кинкинг»), иногда с образованием колец. Иногда удается определить изгибы интракраниальной части основной артерии мозга.

Наиболее частой причиной острых и хронических нарушений церебральной гемодинамики является атеросклероз. В случаях эксцентрических стенозов на МР-ан- гиограммах визуализируется краевой дефект (рис. 161А), то есть возникает выпадение сигнала от кровотока. При концентрических стенозах сужение прослеживается по всему диаметру сосуда (рис. 161Б). В некоторых случа- ях в суженых участках артерии определяется область пониженной интенсивности сигнала, что может быть связано с турбулентным током крови. Это явление переоценивает степень стеноза [124].

При окклюзии артерии видна «отграниченная культя», то есть обрыв сигнала от кровотока по сосуду (рис. 162).

Выполняя МРА-ис- следования на различ- ных уровнях от дуги аорты до мозговых артерий, можно определить локализацию и степень стенотических поражений, оценить характер коллатерального кровоснабжения мозга.

По данным Л.А. Тютина и Е.К. Яковлевой, чувствительность МРА в выявлении артериальных окклюзий составляет 100%, специфич- ность – 100%; при стенозах более 50% просвета сосуда чувствительность

– 98%, специфичность – 46%; при менее выраженных стенозах эти показатели составляют 96% и 84%

соответственно [139].

Надо заметить, что при изучении диагностической значимости метода МРА во всех работах в качестве стандарта принимались результаты рентгеноконтрастной ангиографии [139–141]. Чувствительность различных методов выявления стенозов и окклюзий экстра- и интракраниальных артерий представлена в табл. 26.

Таким образом, МРА с высокой достоверностью позволяет судить о наличии сосудистых поражений на уровне общих сонных артерий и их бифуркаций, внутренних сонных артерий, оценивать степень выраженности стенозов и их протяженность. Дополнительно к исследованиям МАГ при их окклюзирующих поражениях метод МРА в ряде случаев позволяет выявлять коллатеральное кровообращение мозга. При этом данные МРА сопоставимы с результатами рентгеноконтрастной ангиографии.

Рис. 161. МР ангиограммы сонных артерий при стенози рующем атеросклерозе. А – реконструкция во фронталь ной плоскости, эксцентрический стеноз в области бифур кации общей сонной артерии (стрелка). Б – стеноз левой ВСА в устье с зоной гипоинтенсивности внутри сосуда (1), справа – концентрический стеноз в области бифуркации

(2)

Таблица 26

Чувствительность рентгеноконтрастной ангиографии (РКА), МРА и ультразвукового дуплексного сканирова ния (ДС) в выявлении стенозов и окклюзий экстра и интракраниальных артерий на различных уровнях [124]

В последние годы накоплен большой фактический материал, характеризующий расстройства кровообращения при различных патологических процессах. Появились реальные предпосылки к анализу взаимосвязей между явлениями патологическими, возникающими при нарушениях функции сердечно-сосудистой системы, и реакциями, имеющими приспособительный характер. В результате такого рода обобщений появится возможность установить универсальность ряда патологических процессов и компенсаторных реакций и их взаимоотношения, а также определить границы перехода реакций приспособительного характера в реакции патологические. Последнее представляется крайне важным для поиска наиболее рациональных путей коррекции нарушений кровообращения [1–6].

Надо заметить, что в этой области медицины до наших дней, к сожалению, сохраняются терминологические неточности. Так, сложившиеся представления о ком- пенсаторно-приспособительных процессах позволяют относить к этой группе явлений все наблюдаемые в функциональной системе активные реакции, имеющие для нее полезный результат. Это ведет к тому, что в одной группе оказываются совершенно разные по своему существу и принципу развертывания реакции: как определяющие физиологический режим реагирования системы, так и не встречающиеся в физиологических условиях.

Само употребление словосочетания «компенсатор- но-приспособительные» при строгом подходе не является достаточно обоснованным, хотя бы потому, что каждое из этих явлений ограничено условиями и обстоятельствами своего возникновения, что отображено в определениях. Читаем в энциклопедическом словаре медицинских терминов: «Приспособительной называется реакция биологической системы при воздействии факторов окружающей среды или при сдвигах в самой системе, направленная на ее выживание, на сохранение ее состояния или свойств». «Компенсаторным процессом называется совокупность реакций организма на повреж-

дение, выражающихся в возмещении нарушений функции организма за счет деятельности неповрежденных систем, отдельных органов или их составных частей» [3].

Продолжая развертывать логику разделения понятий, мы видим, что понятие компенсации входит в понятие о приспособлении в виде его составной части, и, стало быть, к приспособительным должны относиться не только компенсаторные, но и еще какие-то другие формы реакции. По-видимому, приспособление, охватывающее многообразие активных, способствующих поддержанию гомеостаза и сохранению жизни реакций, должно включать три класса явлений [4] (рис. 163):

–физиологические реакции – работа в условиях сбалансированности функциональных возможностей системы с требованиями внешней для данной системы среды;

–адаптационные реакции – работа в процессе привыкания системы к резко изменившимся требованиям среды;

–компенсаторные реакции – формы реагирования системы в ответ на нарушения структуры ее элементов или содружественных с ней систем.

Из этого определения следует, что первой и важнейшей отличительной чертой названных процессов является то, что компенсаторные феномены – это реакции

мобилизации приспособительных механизмов в ответ на действие возмущающего фактора, а также по скорости восстановления физиологических функций, можно судить о состоянии соответствующей системы. Забегая немного вперед, заметим, что на этом принципе, в сущности, основана вся функциональная диагностика заболеваний сердца и сосудов.

Вместе с тем хорошо известно, что в условиях клинической практики между физиологическими и патологическими категориями часто не удается определить четкой границы. Это обусловлено тем, что комбинации компенсаторно-приспособительных реакций чрезвычайно разнообразны, однако принципы их действия немногочисленны и довольно однотипны. Можно привести три общие черты, объединяющие описанные выше и изображенные на рис. 163 реакции:

1)развертываются на принципиально единой материальной основе;

2)представляют различные комбинации физиологических функций организма;

3)характеризуются усилением функций, из которых формируются защитно-приспособительные реакции и процессы [5].

Здесь нелишне повторить, что, несмотря на указанную общность, следует выделять адаптационные реакции, основным содержанием которых являются внутренние процессы в системе, обеспечивающие сохранение ее внешних функций, и реакции компенсаторные, направленные на сохранение функции системы в случае нарушения деятельности ее элементов [6].

Реакции системы кровообращения, то есть изменения ее показателей во времени, могут являться прямым выражением возмущения в состоянии системы под действием некоторого внешнего (по отношению к данной системе) или внутреннего фактора.

Термином реакции обычно обозначают сдвиги показателей системной гемодинамики (АД, кровотока, объема крови), но, видимо, он более уместен применительно к изменениям состояния исполнительных структур – сердца и сосудов [7]. Следует при этом различать системные (общие) изменения и регионарные (органные) реакции; как те, так и другие обеспечиваются различными управляющими механизмами – нервными, гуморальными, местными, которые в свою очередь классифицируются по различным категориям, описанным во 2-й главе.

В чрезвычайных ситуациях поддержание безостановочности системного кровообращения обеспечивается компенсирующим действием сосудов разных регионов. На основе своеобразия механических свойств сосудов в различных органах в организме происходит вазоконстрикция в отдельных регионах, в результате которой происходит так называемая централизация кровообращения: сохранение достаточного притока крови к жизненно важным органам – сердцу и головному мозгу.

При развитии у человека патологии сердца наруше-

ние его насосной функции приводит к снижению возможности обеспечения максимального МОК, соответственно реальной гемодинамической ситуации, так как для покрытия дефицита, вызванного болезнью, даже при обычной физической активности используются резервные возможности сердечно-сосудистой системы. Следовательно, свойства различных компонентов сердечнососудистого резерва очень важны для понимания реакции организма на болезнь сердца.

Как известно, резервы системы кровообращения наиболее напряжены во время физической нагрузки. Тяжесть нагрузки, которая может выполняться на протяжении любого длительного периода времени, очевидно, ограничивается максимальной способностью сердечнососудистой системы доставлять тканям кислород, поскольку именно его резерв имеется в наименьшем коли- честве по отношению к степени его утилизации. Коли- чество кислорода, потребляемого тканями, лимитируется величиной МОК и количеством кислорода, извлекаемого из каждой единицы объема крови. Другими словами, снабжение тканей кислородом зависит от объема кровотока в единицу времени (МОК) и величины артериовенозной разницы.

При описании сердечного резерва П. Рашмер (P. Rushmer) рассматривает пять факторов:

1)венозный кислородный резерв;

2)максимальную эффективную ЧСС;

3)резерв ударного объема;

4)внешнюю работу сердца;

5)резерв коронарных сосудов [8].

Ñвозрастом отмечается снижение функциональных резервов сердечно-сосудистой системы, что наиболее отчетливо проявляется в снижении максимальных зна- чений МОК как интегрального показателя мощности системы гемодинамики, в наибольшей степени определяющего величину доставки кислорода к тканям, уровень максимального потребления кислорода и физической работоспособности. Снижение максимального МОК обусловлено более низкими величинами максимальной ЧСС и ударного объема, которые обусловлены совокупностью морфологических, функциональных и регуляторных изменений. Среди них необходимо отметить ограничение миокардиального резерва, ухудшение процессов расслабления миокарда, нарушение функции автоматизма сердца, ограничение симпатических нервных влияний, уменьшение ино- и хронотропного влияния катехоламинов [9].

Ñвозрастом выявляется более выраженная гипертоническая реакция на физическую нагрузку, связанная со снижением эластичности сосудистой стенки, изменением регуляции сосудистого тонуса [10]. В этих условиях миокард функционирует более напряженно, снижается экономичность его работы.

Старение сопровождается признаками ухудшения кислородного снабжения тканей в условиях мышечной работы, связанное как с ограничением резервов систе-

мы гемодинамики, так и с ухудшением качества ее регуляции.

Учитывая сложность изучения многообразных соче- таний физиологических, возрастных и патологических изменений, еще раз обращаем внимание читателя на то, что только методы системного анализа биологических функций, имеющих большое число переменных, которые вначале могут быть измерены весьма неточно или даже оставаться неидентифицированными, являются единственно пригодными для изучения патофизиологи- ческих закономерностей при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Применительно к атеросклеротическому поражению артерий чрезвычайно важное практическое значение имеют компенсаторные сосудистые реакции, определяющие функциональные резервы кровоснабжения органов и тканей, находящихся в бассейне структурно измененных сосудов.

Коронарный резерв, как физиологический показатель тяжести стеноза венечной артерии, является одним из главных вопросов патофизиологии ИБС. Несмотря на частое употребление в литературе, среди исследователей нет единого мнения относительно патофизиологи- ческого смысла этого термина.

Под коронарным резервом понимают:

–способность коронарной сосудистой сети увеличи- вать кровоток адекватно потребности миокарда в каждом конкретном случае [11];

–отношение коронарного сопротивления в условиях покоя к уровню сопротивления при максимально возможной вазодилатации [12];

–степень увеличения объемной скорости коронарного кровотока при неизменном перфузионном давлении и максимальном расширении коронарных сосудов [13].

Кроме того, выделяют абсолютный коронарный резерв – отношение максимально достижимого коронарного кровотока (обычно под действием вазодилататоров) к исходному кровотоку, и относительный коронарный резерв – отношение максимально достижимого коронарного кровотока при наличии стеноза к максимальному кровотоку в отсутствие стеноза [14].

Меняющееся сопротивление венечных артерий позволяет в физиологических условиях в любое время согласовать объемный кровоток с кислородными потребностями миокарда. Эта биологическая адаптация допускает увеличение коронарного кровотока на 300–500% от величины в состоянии покоя [8, 13]. Но, так как у здоровых людей даже усиленная физическая работа вызывает увеличение потребности миокарда в кровоснабжении лишь на 200–300%, то остается абсолютный коронарный резерв, который предохраняет сердце от недостатка кислорода и питательных веществ [11].

В нормальных условиях сопротивление коронарных артерий регулируется преимущественно интрамураль-

ными резистивными сосудами. При атеросклерозе, вследствие снижения эластичности, коронарные артерии утрачивают способность к адекватному расширению в ответ на увеличение потребности миокарда в кислороде. Кроме того, пропорционально протяженности стеноза увеличивается площадь поврежденного эндотелия, синтезирующего эндотелийзависимый релаксирующий фактор. Деэндотелизация, во-первых, снижает дилатационный потенциал венечных артерий и делает гладкомышечные клетки сосудистой стенки более доступными для циркулирующих в крови веществ, оказывающих констрикторное действие, во-вторых, служит дополнительным препятствием кровотоку и, в-третьих, создает условия для агрегации тромбоцитов и тромбообразования [15].

По мере прогрессирования стенозирующего атеросклероза в крупных эпикардиальных артериях возникают дополнительные участки повышенного сопротивления, что приводит к неравномерному распределению кровотока в миокарде с изменением роли резистивных сосудов. При этом симпатическая стимуляция сосудистых адренорецепторов в постстенотической зоне в процессе нагрузки может вызвать ангиоспазм и ишемию участка миокарда [16].

Согласно закону Пуазейля (J. Poiseuille), сосудистое сопротивление обратно пропорционально четвертой степени радиуса артерии. Следовательно, при сужении сосуда до половины его диаметра сопротивление увели- чивается в 16 раз, и поэтому незначительная ошибка в оценке степени сужения означает большую ошибку в оценке кровотока на суженом участке артерии.

Между фрагментами, суженными на 50 и 70%, примерно 8-кратная разница сосудистого сопротивления, между суженными на 70–80% – 50-кратная, между суженными на 70–90% – 80-кратная [17].

Все изложенное свидетельствует об особом значении точной оценки действительной степени стенозирования венечных артерий и коронарного резерва для определения стратегии и тактики лечения больного ИБС.

Измерение коронарного резерва в клинической практике представляет собой сложную задачу. Количественная коронарная ангиография, давая представление о геометрии сосудов, не позволяет оценить их функциональные характеристики. Сочетание КАГ с высокочастотной допплеровской эхографией обеспечивает более точную оценку значения коронарного стеноза. Динамический анализ коронарного резерва значительно расширяет исследовательские возможности при патологии венечных артерий, позволяя изучать нейрогуморальную регуляцию сосудистого тонуса, механизм действия лекарственных средств, роль факторов риска и пр. [18].

При использовании цифровой вычитательной КАГ и геометрических уравнений было установлено, что в интактных артериях после интракоронарного введения

раствора папаверина резерв коронарного кровотока составлял 5,0±0,8 мл/с, тогда как при сужении сосуда он

Рис. 164. Слева: коронарный кровоток (КК) после внут ривенного введения дипиридамола (0,5 мг/кг) в конт рольной группе (КГ) и у больных с коронарным атероск лерозом (ИБС). Увеличение КК во время пробы отмечено звездочкой. Справа: коронарный резерв (КР) как отноше ние коронарного сопротивления в покое к сопротивлению после введения дипиридамола [12]

был снижен до 3,0–0,5 мл/с в зависимости от степени стенозирования артерии [19].

Âдругом исследовании [12] с помощью аргонового газохроматографического метода был изучен коронарный резерв у больных ИБС и лиц с интактными коронарными артериями (контрольная группа) во время пробы с дипиридамолом. Было показано (рис. 164), что использованный метод оказался вполне адекватным в оценке коронарного резерва, который у больных был резко снижен, что проявлялось в недостаточном приросте коронарного кровотока при вазодилатации, вызванной внутривенным введением дипиридамола.

Анализируя зарубежную литературу, можно заметить, что для оценки абсолютного и относительного коронарного резерва в условиях клиники используются инвазивные методы исследования. Они позволяют с высокой точностью определять скорость кровотока в отдельно взятой коронарной артерии или коронарном синусе, в том числе при эндокардиальной электростимуляции и введении сосудорасширяющих препаратов интракоронарно либо в периферическую вену [8, 11, 12, 16, 19].

Однако методы прямого измерения вызывают обоснованную критику в связи с тем, что при оценке коронарного резерва, во-первых, трудно поддерживать постоянное перфузионное давление, во-вторых, невозможно оценить исходную величину коронарного кровотока, в-третьих, трудно определить, достигнуто ли максимальное расширение венечных артерий [13].

Âповседневной клинической практике для косвенной оценки коронарного резерва наиболее часто применяются пробы с дозированной физической нагрузкой, предсердная электрическая стимуляция, фармакологи- ческое тестирование с введением лекарственных средств, повышающих потребность миокарда в кислороде либо обладающих способностью вызывать дилатацию венеч- ных артерий.

Вместе с тем приходится с сожалением констатиро-

вать факт отсутствия в настоящее время доступных методов количественной идентификации коронарного резерва у больных ИБС. Надо особенно подчеркнуть, что

существующие методы, основанные на анализе изменений ЭКГ или динамике распределения продуктов метаболизма молочной кислоты в миокарде при различ- ных нагрузках, дают возможность определить лишь момент, когда емкость коронарного резерва истощается.

Сложность проблемы клинического изучения состояния кровоснабжения сердца определяется не только методическими и техническими аспектами. Адекватное коронарное кровообращение в каждой конкретной ситуации обеспечивается функциональной системой тесно взаимосвязанных и друг друга дополняющих регуляторных и компенсаторных механизмов. Предлагаемая нами схема (рис. 165) является попыткой отразить взаимодействие резервов коронарного кровотока – гемодинамического, сосудистого, метаболического, мобилизация которых направлена на поддержание эффективной коронарной гемодинамики и полную реализацию сократительной функции миокарда. Из схемы видно, что активация инотропизма сердца и увеличение сердечного выброса существенно дополняют резервные возможности коронарной сосудистой сети в увеличении объемного кровотока в условиях срочной гемодинамической перестройки.

Говоря о коронарном кровообращении и функции

СЕРДЕЧНЫЙ ВЫБРОС

Рис. 165. Схема взаимосвязей механизмов компенсации коронарного кровообращения