3 курс / Патологическая физиология / Атеросклероз_сосудов_сердца_и_головного_мозга

В сравнительно недавних исследованиях установлено, что атеросклероз по многим признакам подобен хроническому воспалительному процессу [106, 188]. Тлеющему воспалению в атеросклеротических бляшках могут, в частности, способствовать окисленные липопротеины [189]. К другим факторам, поддерживающим этот процесс, относятся возбудители инфекции (вирусы, хламидии) и аутоантигены (например, белки теплового шока) [188]. Активированные Т-клетки секретируют в бляшки гамма-интерферон, который нарушает синтез коллагена, а гладкомышечные клетки и активированные макрофаги высвобождают ферменты, ослабляющие соединительнотканную основу фиброзного покрытия бляшки, способствуя ее разрыву и, в конечном итоге, образованию тромба [181, 189]. Эти экспериментальные данные служат основой для клинических исследований профилактической терапии противовоспалительными средствами и позволяет предположить, каким образом аспирин препятствует не только адгезии тромбоцитов, но и воспалению в бляшке [188].

Таким образом, основные патогенетические механизмы возникновения острых коронарных синдромов вклю- чают следующие явления (в любой их последовательности) [181–189]:

–ослабление фиброзной капсулы богатой липидами бляшки и ее разрыв;

–воспалительная и иммунная реакция в бляшке;

–непропорциональное увеличение липидного ядра бляшки;

–тромбообразование в месте разрыва оболочки бляшки или на дефекте эндотелия при выраженном стенозе; выделение тканевого активатора плазминогена; повышенная агрегация тромбоцитов;

–дисфункция эндотелия: локальная (в области атеросклеротической бляшки), генерализованная (вследствие гипер- и дислипопротеинемии);

–диффузная воспалительная реакция.

Следует иметь в виду, что стенокардия может стать клинически нестабильной при любой распространенности и степени выраженности атеросклеротического процесса в коронарных артериях – как при гемодинамически незначимых стенозах одного, так и при множественных сужениях всех трех основных сосудов.

Чаще нестабильная стенокардия вызывается острыми нарушениями притока крови к миокарду, обусловленными быстрыми изменениями просвета коронарного сосуда вследствие скачкообразного роста атеросклеротической бляшки, спазма, тромбоза или сочетания всех трех этих факторов [190].

Вследствие неясных пока причин пораженному атеросклерозом участку коронарной артерии свойственно время от времени приобретать повышенную спастическую реактивность по отношению к сосудосуживающим стимулам и даже стимулам, вызывающим расширение

здоровых участков сосудов [191]. При этом предполагается, что выраженный спазм артерии может привести к нарушению целостности атеросклеротической бляшки, образованию на ее поверхности трещин и микротромбов.

В лечении нестабильной стенокардии, которое должно проводиться в специализированном кардиологическом отделении по срочным показаниям, можно условно выделить 3 направления [66, 71, 184, 188]:

•предупреждение непосредственно угрожающего инфаркта миокарда;

•симптоматическое лечение;

•«вторичная профилактика» отдаленного (недели, месяцы) инфаркта миокарда и внезапной смерти.

Более подробно лечение всех форм ИБС рассматривается в разделе 7.2 нашей книги. Здесь мы только отметим, что в настоящее время, благодаря широкому применению антитромботических препаратов в сочетании с комбинацией антиангинальных средств, в подавляющем большинстве случаев удается добиться стабилизации состояния больных в течение 7–10 дней. При активном лечении ранняя смертность больных с нестабильной стенокардией не превышает 0,2%, а риск развития инфаркта миокарда составляет лишь около 2%.

Инфаркт миокарда

Вопросам патогенеза, диагностики и лечения инфаркта миокарда посвящено огромное количество исследований в эксперименте и клинике. К настоящему времени достигнуты несомненные успехи в разработке инструментальных и лабораторных методов диагностики, интенсивной терапии, медикаментозном и хирургическом лечении больных острым инфарктом миокарда, подробно описанные в монографиях и руководствах [105, 126, 186, 193–195], к которым мы и отсылаем любознательного читателя, оставив за собой задачу освещения в этом разделе некоторых клинических особенностей инфаркта миокарда, как одного из наиболее тяжелых проявлений коронарного атеросклероза. Здесь уместно заметить, что, несмотря на прогресс в области диагностики и лечения инфаркта миокарда, это заболевание продолжает сохранять печальное первенство в структуре смертности населения экономически развитых стран, в том числе и России [105].

Общая летальность от инфаркта миокарда составляет 30–40%. При этом около 15–20% больных погибают на догоспитальном этапе, еще 15% – в больнице. В США, невзирая на все достижения медицинских технологий, от инфаркта миокарда ежедневно погибает 140 человек [195]. Наиболее высокая больничная летальность приходится на первые двое суток болезни, поэтому интенсивные лечебные мероприятия проводят именно в этот период.

Основным механизмом развития острого инфаркта миокарда в настоящее время считается разрыв атероск-

леротической бляшки, часто даже при умеренном (менее 70%) стенозе коронарной артерии [195]. При этом в области бляшки обнажаются коллагеновые волокна, происходит активация тромбоцитов, запускается каскад реакций свертывания, что приводит к острой тромботи- ческой окклюзии коронарной артерии [105, 186, 196].

Тромботическая окклюзия венечной артерии наблюдается примерно у 80–90% больных, а по некоторым данным – достигает 100% наблюдений [105]; она ведет к глубокому некрозу миокарда, в подавляющем большинстве случаев – левого желудочка, и появлению на ЭКГ патологического зубца Q. Инфаркт миокарда без патологических зубцов Q чаще всего возникает при спонтанном восстановлении кровотока в тромбированной артерии или хорошо развитых коллатералях. В этих слу- чаях размер некроза сердечной мышцы меньше, функция левого желудочка страдает не столь сильно, больничная летальность ниже. Однако, в связи с тем, что оставшийся жизнеспособный миокард кровоснабжается пораженной коронарной артерией, частота повторных инфарктов миокарда больше, чем в случаях с патологи- ческими зубцами Q. Поэтому при инфаркте миокарда без патологических зубцов Q считается необходимым придерживаться более активной диагностической и ле- чебной тактики [195].

Клиническое течение инфаркта миокарда во многом определяется локализацией и обширностью некроза сердечной мышцы.

Крупноочаговый инфаркт миокарда – типичная классическая форма инфаркта миокарда, при которой обширные некротические изменения захватывают все или по- чти все слои мышцы сердца.

Типичное течения неосложненного инфаркта миокарда включает 5 периодов [105]:

1.Продромальный период, или период предвестников, характеризуется появлением или изменением признаков коронарной недостаточности, нарастанием их тяжести; он продолжается от нескольких часов до одного месяца.

2.Острейший период – время между возникновением резкой ишемии участка миокарда и появлением признаков его некроза (от 30 мин до 2 ч). Если в этот период происходит резорбция или лизис тромба, возможно обратное развитие симптомов инфаркта миокарда.

3.Острый период, в течение которого образуется участок некроза и миомаляции*, длится от 2 до 10 дней (при затяжном или рецидивирующем течении болезни – дольше).

4.Подострый период, во время которого завершаются начальные процессы организации рубца: некротические массы полностью замещаются грануляционной тканью к концу 4–8-й недели от начала заболевания (не считая продромального периода).

5.Послеинфарктный период, характеризующийся уве-

вивается ишемия миокарда, снабжаемого данным сосудом. Изменение скорости реполяризации* мембран ишемизированных кардиомиоцитов вызывает инверсию* и заострение волны Т на ЭКГ.

– прогрессирующая гипоксия миокарда резко нарушает процесс его поляризации*; неполная реполяризация вызывает ток «повреждения», что приводит к смещению сегмента ST от изоэлектрического уровня; обычно это описывается как дислокация* (в данном случае – элевация*) сегмента ST.

Ö в центре области ишемического поражения некоторая часть миокарда погибает и не может возбуждаться ни в систолу, ни в диастолу; на ЭКГ при этом появляется патологический зубец Q.

Ä– организация инфаркта миокарда сопровождается сокращением зоны повреждения и некоторым расширением участка некроза; на ЭКГ в этот период исчезает ток «повреждения», сегмент ST возвращается к изоэлектрическому уровню, сохранение инвертированной заостренной волны Т указывает на существование зоны ишемии миокарда вокруг формирующегося рубца.

Å– при излеченном инфаркте миокарда имеется лишь остаточный признак в виде патологического зубца Q, который относят за счет наличия электрически неактивной рубцовой зоны; окружающий ее миокард снабжается коллатеральными сосудами и приобретает нормальную электрическую активность.

Представленная выше последовательность электрокардиографических изменений, регистрируемых с помощью униполярных электродов над участком развивающегося инфаркта миокарда, впервые описанная R. Bayley в 1943 г. [197], сохраняет свою справедливость и в современной диагностике ишемического поражения в сердечной мышце [105, 126, 193–195].

Продромальный период инфаркта миокарда некоторые авторы совершенно необоснованно ассоциируют с нестабильной стенокардией. Установлено, что лишь в 20% случаев нестабильная стенокардия предшествует инфаркту миокарда. Следует подчеркнуть, что, в принципе, очень сложно, почти невозможно, даже при нали- чии неблагоприятных данных коронарографий с уверенностью предсказать или исключить развитие инфаркта миокарда в каждом конкретном случае.

По современным представлениям, дестабилизация стенокардии свидетельствует о том, что состояние больного ухудшилось, проводимая терапия малоэффективна, возросла степень риска развития инфаркта миокарда и внезапной смерти, в связи с чем больному показана экстренная госпитализация [105].

Острейший период чаще всего характеризуется приступом интенсивной боли, которая локализуется за грудиной (status anginosus), реже – в других областях грудной клетки или в эпигастрии (status gastral-gicus). Боль имеет сжимающий, давящий, распирающий или жгучий

характер; многие больные не способны описать свои болевые ощущения. Боль достигает максимальной интенсивности очень быстро, может иррадиировать в руки, плечи, ключицы, в шею, нижнюю челюсть, межлопаточ- ную область. Некоторые больные отмечают волнообразное усилие и уменьшение боли. Продолжительность ее колеблется от 20–30 мин до нескольких часов. Боль нередко сопровождается общей резкой слабостью, тошнотой, рвотой (особенно при локализации инфаркта миокарда в задних отделах левого желудочка), страхом смерти, чувством нехватки воздуха, потливостью.

Многие больные инфарктом миокарда возбуждены, беспокойны, постоянно меняют положение в постели, мечутся по комнате.

В литературе имеется много описаний инфаркта миокарда, поразительных по полноте, точности и художественной выразительности. Лучшим из них нам представляется описание, данное в романе известного французского прозаика Р. Мерля «За стеклом» [198]. Приводим его с небольшими сокращениями.

«Сердечный приступ начался под вечер. Невыносимо болело за грудиной, казалось, на грудь навалилась скала и вот-вот раздавит ребра своей страшной тяжестью. Боль растекалась, захватывая левую руку. При первых симптомах приступа он разделся и лег, но боль не давала лежать, – он поднялся и стоял, тяжело дыша и опираясь правой рукой о спинку кровати. Струйки пота, не переставая, текли по шее, между лопаток, струились из-под мышек. Ощущение, что он задыхается, было таким нестерпимым, что хотелось разорвать грудь и высвободить легкие.

Время от времени наступала короткая передышка, муки ослабевали и казалось, что приступ утихает. Но боль тотчас возвращалась, – еще более страшная, убивая в нем всякую надежду: пытке не было конца. Казалось, две гигантские руки стиснули его грудную клетку и сжимали ее с такой силой, что она должна была вотвот треснуть. Пароксизм наступил не сразу: клещи сжимались постепенно, точно на средневековой пытке. Мало-помалу палач превосходил самого себя, – боль достигала немыслимой остроты, хотелось закричать, но голоса не было.

Внезапно наступило временное затишье. Он поглядел на часы и был поражен: его страдания длились всего два часа. Он подумал про себя: «Боль – это мгновение, которому не видно конца …»

Он сделал несколько шагов по комнате и увидел в зеркале свое отражение. Его поразило это чудовищно бледное существо с блуждающим взглядом, провалившимися, окруженными синевой глазами, приоткрытым, перекосившимся ртом, подергивающейся губой. Он заметил также, что верхняя часть груди у него стала красной, была расцарапана до крови. Должно быть, он бессознательно царапал себя ногтями, отчаянно пытаясь разжать сдавившие его тиски. Он отвернулся, осторожно сел в кресло против окна, которое распахнул два часа

ческое может снижаться или оставаться нормальным [105].

Послеинфарктный период – время полного рубцевания очага некроза и консолидации рубца. В этот период происходит адаптация сердечно-сосудистой системы к функционированию в условиях выключенного из сокращения определенного участка миокарда. На ЭКГ в этот период обнаруживаются признаки рубцовых изменений миокарда. Может отмечаться некоторое увеличение СОЭ

èсдвиг в содержании белковых фракций крови.

Âнастоящее время не только в специализированных кардиологических отделениях, но и в обычных стационарах, и даже в условиях спецбригад скорой помощи применяется большой арсенал методов, позволяющих провести своевременную диагностику инфаркта миокарда, установить его локализацию и оценить размеры некроза сердечной мышцы.

Основным методом топической и динамической диагностики инфаркта миокарда, а также выявления ряда осложнений (аневризма сердца, нарушения сердечного ритма и проводимости) является электрокардиографи- ческое исследование, которому посвящено большое количество руководств.

Для инфаркта миокарда характерны не только изменения комплекса QRS, сегмента ST и волны Т, но и определенная динамика, последовательность изменений, переход монофазной кривой в двухфазную (рис. 59). При благоприятном течении заболевания наблюдается довольно быстрая (10–15 дней) динамика ЭКГ с формированием двухфазной кривой с патологическим зубцом Q. При неблагоприятном течении инфаркта миокарда формирование двухфазной кривой задерживается. Динами- ческому контролю за изменениями ЭКГ у больных инфарктом миокарда способствует использование мониторных систем.

Для диагностики некроза сердечной мышцы и определения размеров инфарктной зоны большое значение имеет выявление органоспецифических белков и ферментов: миоглобина, изоферментов лактатдегидрогеназы и креатинкиназы. Считается, что изучение активности креатинкиназы и особенно ее МВ-фракции в динамике позволяет получить информативные данные об эффективности проводимого лечения [105].

Âñå методы радионуклидной визуализации инфаркта миокарда можно разделить на 2 основные группы [105, 193–195, 199]:

1.Методы, основанные на использовании веществ, имеющих повышенную тропность к некротизированной ткани. После введения в организм такое вещество (чаще всего 99mТс-пирофосфат) накапливается некротизированным миокардом и обусловливает соответствующее изображение (светящиеся, «горячие» очаги) на сцинтиграммах сердца (рис. 60).

2.Методы, основанные на использовании веществ, которые в основном накапливаются в живых, хорошо перфузируемых тканях, и практически не поступа-

ют в область некроза. Наиболее часто для этого используются изотопы таллия (201-Tl или 199-Tl). При этом на сцинтиграммах некротический очаг, а также околонекротические участки с нарушенной перфузией выглядят в виде темных, несветящихся («холодных») пятен на фоне ярко светящихся участков интактного миокарда (рис. 61).

Ультразвуковой метод исследования сердца (эхокардиография) позволяет с высокой точностью определять участки миокарда со сниженной сократительной активностью вследствие нарушения его кровоснабжения. На сегодняшний день этот метод является уникальным в динамической оценке функции сердца, контроле процессов репарации инфаркта миокарда, раннего и позднего постинфарктного ремоделирования левого желудочка.

Осложнения инфаркта миокарда, которые возникают в первые дни болезни, в значительной степени определяют тяжесть течения заболевания и частоту смертельных исходов.

• Кардиогенный шок является одной из частых при-

Г

П

Рис. 60. Сцинтиграфия миокарда с 99mТс – пирофосфа% том у больного инфарктом миокарда в прямой (А) и левой боковой (Б) проекциях; Г – грудина; П – позвоночник; стрелками указано локальное включение индикатора в миокард в области передней стенки левого желудочка

Рис. 61. Перфузионная сцинтиграфия миокарда с 199Тl у больного ИБС через 15 мин (А) и через 4 ч (Б) после вве% дения РФП. В области передней стенки левого желудочка в левой косой проекции виден стабильный дефект пер% фузии (указан стрелками)

чин фатального исхода инфаркта миокарда. Обычно он развивается в первые часы возникновения инфаркта миокарда, чаще всего на фоне выраженного болевого синдрома. Клинические наблюдения позволяют считать, что группа больных с этим осложнением включает в себя неоднородные формы патологи- ческого процесса. Действительно, можно выделить:

1)больных, у которых патогенез и течение шока напоминает таковой при травматическом болевом шоке (рефлекторный шок);

2)больных, у которых симптомы шока появляются в связи с нарушениями ритма сердца (аритмический шок);

3)больных с картиной шока, развивающегося на фоне тяжелых нарушений сократительной функции сердца (истинный кардиогенный шок). В последней группе выделяют больных с ареактивной формой шока, которых и в наши дни не удается лечить достаточно эффективно, поэтому летальность этих больных при кардиогенном шоке очень высока [105, 193].

•Сердечная астма и отек легких – частые проявления острой недостаточности левого желудочка при инфаркте миокарда, которые встречаются, по данным различных авторов, у 10–25% больных. Особенно тяжело левожелудочковая недостаточность протекает при вовлечении в патологический процесс сосочковой мышцы и при ее разрыве.

•Нарушения сердечного ритма и проводимости – по- чти постоянное осложнение инфаркта миокарда. По данным мониторного наблюдения, эти нарушения наблюдаются практически у всех больных крупно- очаговым инфарктом миокарда в 1-е сутки заболевания и более чем у половины больных – на 2-е сутки [105]. Наиболее тяжелыми нарушениями ритма являются трепетание и мерцание желудочков. Разли- чают первичную фибрилляцию желудочков, возникающую в результате нарушений нейрогуморальной регуляции, и вторичную фибрилляцию, наступающую в связи с тяжелыми некротическими изменениями значительной массы миокарда и в ряде случаев являющуюся, по сути, агональным ритмом.

•Эпистенокардический перикардит – частое осложнение трансмурального инфаркта миокарда, хотя клинически он распознается не во всех случаях. Это связано с тем, что единственный объективный признак этого осложнения – шум трения перикарда – выслушивается непродолжительное время и только при поражении передних и верхушечных отделов левого желудочка. Перикардит, как правило, сопровождается болью в грудной клетке, имеющей иной характер, чем ангинозная боль в начале инфаркта миокарда.

•Тромбоэмболические осложнения в связи с широким применением антикоагулянтов и более ранней акти-

визацией больных стали встречаться при инфаркте миокарда реже; их частота с 14–30% в 50-х гг. снизилась в последние годы до 2–5% [105]. Риск системных эмболий особенно велик в первые 6 недель заболевания; особую настороженность при этом должен вызывать трансмуральный инфаркт миокарда, при котором в 6–10% случаев формируется аневризма левого желудочка [200], где образованию тромботических масс способствует замедление и турбулентность кровотока.

•Разрыв стенки левого желудочка сердца может возникнуть при обширном трансмуральном инфаркте миокарда. Обычно разрыв происходит в период между 2-м и 10-м днями болезни. Нередко разрыв сопровождается сильнейшей болью, и через несколько секунд больной теряет сознание. Если больной не погибает в момент разрыва сердца, развивается кардиогенный шок, связанный с тампонадой сердца. Длительность жизни больного с момента разрыва сердца исчисляется минутами, в немногих случаях – ча- сами.

•Разрыв межжелудочковой перегородки, как и разрыв стенки желудочка, обычно сопровождается резкой болью в области сердца, обмороком или кардиогенным шоком. Быстро нарастают явления застойной сердечной недостаточности. Нередко возникают нарушения ритма сердца и, особенно, проводимости (полная поперечная блокада).

•Разрыв сосочковой мышцы проявляется симптомами застойной левожелудочковой недостаточности, отека легких, кардиогенного шока. Характерно появление грубого систолического шума с эпицентром над верхушкой сердца.

•Аневризма сердца развивается при обширных, обыч- но трансмуральных инфарктах миокарда. Заметим, что в остром периоде систолическое выпячивание стенки левого желудочка в области очага некроза отмечается практически у всех больных крупнооча- говым инфарктом миокарда. Однако в дальнейшем это выпячивание в большинстве случаев исчезает в связи со стягивающим действием соединительнотканного рубца. Истинная аневризма чаще формируется у лиц с исходно повышенным АД; у многих больных она часто проявляется симптомами застойной левожелудочковой недостаточности. В аневризматическом мешке нередко образуются тромбы и развивается тромбоэндокардит; частое явление – тромбоэмболии различных органов.

•Желудочно-кишечные нарушения (парез желудка и кишечника, эрозивный гастрит, панкреатит) – осложнения инфаркта миокарда, связанные с гипоксией, нарушениями микроциркуляции, нервной трофики внутренних органов. Иногда они существенно влияют на течение инфаркта миокарда и требуют неотложных лечебных мероприятий.

•Психические расстройства при инфаркте миокарда в значительной степени связаны с нарушением мозгового кровообращения, чаще функционального характера, но могут быть обусловлены и тромбозом, тромбоэмболией мелких сосудов мозга. Психические нарушения чаще встречаются у лиц старших возрастных групп, особенно после 60 лет.

У пожилых и старых людей инфаркт миокарда развивается чаще всего на фоне длительно протекавшей предшествующей хронической ИБС с приступами стенокардии, но может возникать даже на фоне незначи- тельных изменений в коронарных сосудах, при кратковременном коронарном анамнезе [150].

В настоящее время нельзя ответить однозначно на вопрос, благоприятно влияние предшествующей инфаркту миокарда стенокардии на его течение и прогноз или нет. С одной стороны, предынфарктная стенокардия, возможно, запуская механизм ишемического прекондиционирования (адаптации миокарда к ишемии) [88–94] и/или формирования коллатералей [95], может привести к уменьшению размера инфаркта миокарда, определяя возможное улучшение течения и прогноза заболевания [201]. С другой стороны, больные с продолжительной предынфарктной стенокардией, как правило, старше, у них вероятнее многососудистое поражение коронарных артерий или наличие других неблагоприятных факторов, что, несомненно, может ухудшать прогноз болезни.

Не менее важен вопрос об оптимальном лечении артериальной гипертонии у пожилых людей, в связи с тем, что у них гипотензивная терапия, сопровождающаяся снижением диастолического АД до уровня 90 мм рт.ст. и ниже, повышает риск развития инфаркта миокарда [202]. Надо заметить, что результаты этого эпидемиологического исследования пока не имеет соответствующих данных многоцентровых контролируемых клинических исследований по оценке положительных и отрицательных результатов гипотензивного лечения. Поэтому до получения точных данных врачам, скорее всего, следует воздержаться от понижения диастолического АД у пожилых больных с гипертонией до уровня 90 мм рт.ст.

Среди факторов, способствующих возникновению инфаркта миокарда, можно выделить 3 основные группы возрастных изменений [150]:

1.Изменения физико-химических и биохимических свойств крови: увеличение адгезивных и агрегационных свойств тромбоцитов, повышение коагуляционного потенциала при снижении функциональных возможностей фибринолитической системы и нарушении ее регуляции; гиперлипопротеинемия, увели- чение содержания грубодисперсных белков; изменение электрокинетических свойств форменных элементов.

2.Изменения сосудистой стенки: гиперпластические и деструктивные процессы, изменение коагуляционно-

фибринолитического потенциала, угнетение липолитических процессов.

3.Изменения гемодинамики: снижение линейной скорости кровотока, локальное изменение пристеночного кровотока, замедление скорости движения крови в капиллярах.

Клиническая картина инфаркта миокарда у лиц пожилого и старческого возраста имеет ряд особенностей. Болевой синдром часто выражен нерезко, не всегда имеет типичную локализацию и иррадиацию. Чаще встреча- ются атипичные варианты заболевания: астматический, аритмический, абдоминальный, церебральный. Нередко наблюдается безболевая форма. Выраженные атеросклеротические изменения способствуют развитию обширных зон некроза, преимущественно субэндокардиальных слоев миокарда. Развитие болезни чаще сопровождается рецидивированием инфаркта, повторным образованием очагов некроза. При развитии кардиогенного шока в остром периоде чаще наблюдаются тяжелые ареактивные формы, обусловленные как значительным ослаблением сократительной активности сердца, так и возрастной перестройкой регуляции сосудистого тонуса [150, 203].

Прогноз заболевания с возрастом ухудшается, так как течение инфаркта миокарда очень часто осложняется явлениями сердечной недостаточности, аритмиями, тромбоэмболиями, нарушением мозгового кровообращения.

4.2.ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Термин «ишемическая болезнь головного мозга» (ИБГМ) был предложен Н.К. Боголеповым [205] для объединения разнообразных нарушений мозгового кровообращения (НМК), в основе которых лежит несоответствие между объемом поступающей в мозг крови и метаболическими потребностями мозговой ткани. В настоящее время доказана целесообразность выделения ИБГМ как единого патологического процесса, характеризующегося определенными этиологическими факторами, патогенетическими механизмами, закономерностями развития и проявляющегося различными формами хронической и острой НМК [205].

Исследования, проведенные в ряде стран, показали, что цереброваскулярные заболевания в них являются одной из главных причин нетрудоспособности и смертности населения (отчет Комитета экспертов ВОЗ «Инсульт 1989»). В связи с тем, что ишемические НМК составляют 80% в структуре всех мозговых сосудистых нарушений, причем ишемический инсульт развивается в 4 раза чаще, чем геморрагический, приоритетным направлением исследований в области ангиологии и неврологии стало изучение патофизиологических и нейрохимических механизмов развития очаговой ишемии

мозга, включая изучение ее во времени от момента возникновения до необратимых изменений мозга [207].

Социальная важность проблемы НМК явилась одной из предпосылок осуществления программы мирового сообщества ученых в области нейронаук «Decade of the Brain» (1990–2000 гг.). Конгрессом и Президентом США на реализацию этой программы было выделено более 80 млрд. долларов. Имеющиеся результаты и апробированные проекты в этой области позволяют создателям и участникам данной научной программы считать возможным в течение этого периода предотвратить развитие 80% инсультов [208].

Â1993 г. на очередной сессии РАМН, посвященной нейронаукам, большое внимание было уделено ИБГМ, однако финансирование предложенных для России на- учных программ осуществлено не было [209], несмотря на то, что актуальность рассматриваемой проблемы возрастает с каждым десятилетием.

Â1972 г. показатели заболеваемости и смертности при ишемическом инсульте в Москве составили соответственно 1,9 и 0,5 на 1000 населения в год, а в 1981 г. в Ленинграде они достигали 2,9 и 0,67; в Новосибирске – 2,85 и 0,79. В 1995 г. количество умерших от болезней системы кровообращения составило 53% от общего числа умерших [210]. Среди причин смерти цереброваскулярные болезни составляют 37%, причем на их долю приходится около 85% всех случаев смерти в этом классе [211]. По данным мировой статистики, заболеваемость ишемическим инсультом в последнее десятилетие увеличилась с 1,5 до 5,12, а смертность достигла 1,5–1,7 на 1000 населения

âãîä [209].

Наиболее частой причиной НМК, занимающих основное место в структуре сосудистой патологии мозга, является атеросклеротическое поражение церебральных артерий. По мнению Е.В. Шмидта, среди проблем клини- ческой неврологии нет другой, которая привлекла бы к себе такое внимание, как проблема окклюзирующих поражений магистральных сосудов мозга, главным образом, сонных артерий [212]. Столь значительное внимание к патологии магистральных артерий головы (МАГ) объясняется прежде всего тем, что частичное или полное закрытие просвета сонных, а также и позвоночных артерий встречается очень часто. При этом патология внутренних сонных артерий (ВСА) является причиной 30–40% слу- чаев ишемического инсульта [207].

Учение о стенозе и тромбозе МАГ является сравнительно новой главой в разделе сосудистой патологии мозга, созданной Е.В. Шмидтом и его сотрудниками в 60-х годах. Однако отдельные описания закупорки сонной артерии, случайно обнаруженной на вскрытии, можно найти еще в работах XVII и XVIII веков. Так, Виллизий (1664) выражал удивление по поводу того, что обнаруженное им на вскрытии значительное сужение просвета внутричерепного отдела сонной артерии вследствие кальцификации ее стенки не давало при жизни никаких неврологических симптомов (цит. по [212]).

Â1906 г. чешский патологоанатом H. Chiari демонстрировал на заседании Пражского общества врачей слу- чай тромбоза общей сонной артерии в области бифуркации и настаивал на необходимости обследования состояния каротидных артерий во всех случаях размягче- ния мозга [213].

Значительный интерес представляет работа R. Hunt, опубликованная в 1914 г. В ней на основании двух слу- чаев острой закупорки общей сонной артерии дается описание клинической картины тромбоза шейного отдела сонной артерии, в том числе перекрестное, по отношению к гемиплегии*, снижение зрения и ослабление пульсации сонной артерии. Последнему признаку придавалось важное диагностическое значение. Он также обратил внимание на наличие при закупорке сонной артерии преходящих мозговых расстройств – «перемежающейся хромоты мозга», и на возможность медленного развития гемиплегии [214].

Капитальная монография скандинавского патологоанатома G. Hult-qust, увидевшая свет в 1942 г. [215], создала достаточно полное представление о клинике, морфологии, патофизиологии стеноза и тромбоза сонных артерий, о прижизненной диагностике каротидного тромбоза с помощью ангиографии. В нашей стране А.Л. Мясников еще в 60-х годах призывал клиницистов обращать больше внимание на каротидную локализацию атеросклероза, особенно у лиц с повышенным АД [33].

Âработах самого последнего времени [207, 216] с патологией МАГ связывают до 50% всех поражений головного мозга ишемического характера, подчеркивается частота двустороннего стенозирования сонных артерий, а также сочетанного поражения сонных и позвоночных артерий.

Атеросклеротическое поражение сосудов, питающих головной мозг, встречается у мужчин в 4 раза чаще, чем

óженщин. Возраст большинства больных превышает 50 лет, но нередко это заболевание выявляется у лиц в возрасте 30–49 ëåò [217].

Принципиальной особенностью атеросклероза является то, что он поражает внечерпные отделы артерий головного мозга в 5 раз чаще, чем интракраниальные сосуды (рис. 62). Причем в большинстве случаев поражение артерий носит сегментарный, но не диффузный, характер, и дистальные отделы сосуда остаются проходимыми.

Бифуркация общей сонной артерии вместе с начальным сегментом ВСА является местом наиболее частого и раннего развития атеросклероза. Для хирургов крайне важно то, что при стенозе ВСА атеросклеротическая бляшка обычно не доходит до основания черепа.

Обе сонные артерии поражаются одинаково часто. Устье общей сонной артерии стенозируется в 6–8% слу- чаев. Проксимальные сегменты подключичных артерий поражаются в 6–12% случаев, при этом левая подклю- чичная артерия страдает в 3 раза чаще, чем правая.

Âпозвоночных артериях атеросклеротические бляш-

3 %

Рис. 62. “Излюбленная” локализация атеросклеротичес% ких бляшек в брахиоцефальных и интрацеребральных ар% териях

ки обнаруживаются в 20% случаев. При этом у большинства больных они располагаются в области устья у места отхождения от подключичной артерии. Обычно обнаруживаются множественные поражения ветвей дуги аорты, но важно, что в подавляющем большинстве слу- чаев эти поражения носят сегментарный характер [218].

В одном из эпидемиологических исследований [219] ультразвуковым методом установлена значительная ча- стота изменений гемодинамики по МАГ в группе муж- чин 40–60 лет. Расчетный популяционный показатель распространенности окклюзирующего поражения МАГ

óних оказался 20,2%. У больных атеросклерозом и артериальной гипертонией выявлена зависимость частоты стенозов МАГ от возраста обследованных и тяжести проявлений гипертензии, атеросклеротического поражения, коронарных, мозговых, периферических артерий.

Может быть, немного забегая вперед, но именно здесь нам представляется уместным привести результаты одного из наших исследований [220], в котором было выполнено 2300 ультразвуковых ангиографий сонных артерий у пациентов с различными сердечно-сосудис- тыми заболеваниями, но при отсутствии у них клини- ческих признаков НМК. Среди всех обследованных наиболее частой (84%) патологией была ИБС, при которой

óкаждого четвертого больного выявлено атеросклеротическое поражение сонных артерий. Чаще всего (83,3%) бляшки локализовались в верхней трети и бифуркации общей сонной артерии; одностороннее поражение наблюдалось в 4 раза реже, чем двустороннее и «многоэтажное». У 8 больных обнаружено бессимптомное одностороннее стенозирование ВСА более 75% просвета

сосуда. Это подтверждает литературные данные о том, что в 15–20% случаев даже полная односторонняя окклюзия ВСА может протекать бессимптомно [221].

Клинические варианты малосимптомного или бессимптомного течения окклюзий сонных и позвоночных артерий, вплоть до внезапного развития инсульта, объясняются большой пластичностью сосудов головного мозга и их анастомозами. В компенсации мозгового кровообращения основное значение имеет состояние Виллизиева круга и индивидуальные особенности его развития. Большую роль играют также темпы развития окклюзии, ее уровень, протяженность, состояние коллатеральных путей кровотока и величина системного АД.

Современные представления о патогенезе ишемических нарушений

мозгового кровообращения

В результате многолетних исследований к настоящему времени определены 4 группы основных патогенетических механизмов мозговой сосудистой недостаточ- ности [206]:

1.Морфологические изменения экстра- и интракраниальных артерий: стенозы, окклюзии, деформации, аномалии развития; недостаточность коллатерального кровоснабжения мозга. Эти нарушения, по данным эпидемиологического, клинического и инструментального исследований, определяются у 78,8% больных с НМК. Среди пациентов, страдающих артериальной гипертонией, развитие ишемических НМК в 2/3 наблюдений не сопровождается значимым уменьшением просвета церебральных сосудов. Однако с большой частотой обнаруживается извитость МАГ, изменяющая гемодинами- ческие параметры и приводящая к развитию функциональных стенозов с нарушением мозгового кровотока.

2.Нарушения гемодинамики (церебральный и центральный): изменения ауторегуляции сосудов, ангиоспазм, ангиодистонии, нарушения ритма сердца, значи- тельные колебания системного АД. Функциональная активность саморегуляции и уровень церебральной циркуляции в значительной мере обусловлены степенью сопротивления артерий мозга (рис. 63).

Характеристика сосудистого сопротивления, в свою очередь, зависит от рН артериальной крови, ее вязкости

èдеформируемости эритроцитов. Причем повышение рН крови вызывает вазодилатацию, а понижение – вазоконстрикцию; увеличение вязкости крови и уменьшение деформируемости эритроцитов резко ухудшают микроциркуляцию. Изменение указанных факторов, обеспе- чивающих ауторегуляцию, способствует ее срыву в результате резких и быстрых перепадов АД. Как известно, нормальное функционирование механизма ауторегуляции осуществляется только в определенном диапазоне колебаний АД: при уровне среднего АД в пределах от 50–60 мм рт.ст. до 130–160 мм рт.ст., что соответствует цифрам от 110/60 мм рт.ст. до 180/100 мм рт.ст., опре-

значимые

влияния

Рис. 63. Упрощенная схема регуляции церебральной ге% модинамики [222]

деляемым рутинным аускультативным методом Н.С. Короткова [222].

Срыв ауторегуляции наступает при острой системной гипертензии, гиперкапнии, гипоксии, мозговой травме, геморрагии, внутричерепной гипертензии. Внешним проявлением паралича ауторегуляторных механизмов является пассивное соответствие мозгового кровотока колебаниям перфузионного давления. В основе срыва ауторегуляции лежит метаболически измененная (иногда даже извращенная) реактивность гладких мышц сосудов. Вследствие этого в ишемизированных зонах мозга при действии сосудорасширяющих агентов (особенно двуокиси углерода) наблюдается патологический «синдром обкрадывания», при котором из ишемического очага происходит еще больший отток крови в неповрежденные участки мозга, где наступает вазодилатация. Наоборот, извращенная реакция сосудов гипоксической зоны на сосудосуживающие влияния (например, на гипокапнию) ведет к появлению «обратного обкрадывания», или синдрому Робина Гуда, когда кровь из непораженных участков, где наступает вазоконстрикция, оттекает в сосуды патологического очага [223].

3.Изменение физико-химических свойств крови

имеет важное значение в патогенезе ИБГМ, особую роль играют реологические свойства крови, свертываемость, содержание белков, липидов, электролитов, недоокисленных продуктов метаболизма. На стадии формирования хронической недостаточности мозгового кровообращения на фоне атеросклероза или его сочетания с артериальной гипертонией изменения реологических свойств крови становятся ведущим патогенетическим механизмом: они не только участвуют в развитии окклюзирующего процесса сосудов мозга, но и определяют возможности микроциркуляции, а следовательно, и газообмена между кровью и тканями.

4.Изменения метаболизма мозга составляют четвертую группу факторов патогенеза ИБГМ. Компенса-

ция дефицита мозгового кровообращения определяется не только развитием коллатеральных сосудов и возможностями капиллярного кровотока, но и энергетическими запросами ткани мозга, которые зависят от возраста больного, преморбидного фона, индивидуальных особенностей метаболизма. При этом степень активности метаболизма в различных участках мозговой ткани, характер нарушения кровоснабжения мозга, вариабельность реакции разных нейрональных групп на локальное ограничение мозгового кровотока, избирательная уязвимость некоторых из них определяют развитие того или иного неврологического синдрома.

Описанная выше патогенетическая гетерогенность ишемических поражений мозга известна довольно давно [224]. Вместе с тем в качестве их причины обычно указывались окклюзирующие атеросклеротические изменения, тромбозы и эмболии сосудов мозга, правда, в последние годы с акцентом на патологию сонных и позвоночных артерий. Предполагалось, что на долю последних приходилось до 20–30% всех инфарктов мозга и это объективно отражало состояние современных знаний о патогенезе ишемических нарушений церебральной гемодинамики. Именно здесь и были достигнуты определенные успехи в хирургической профилактике угрожающего ишемического инсульта вследствие коротидного стеноза. Но этим проблема далеко не исчерпывалась, напротив, ставила все новые вопросы.

Естественно, были известны и другие, указанные выше, причины НМК, однако анализ структуры основных факторов их развития показал, что роль некоторых из них недооценивалась, а иногда просто не соответствовала их действительному значению [224]. Так, вклад артериальной гипертонии оказался неожиданно высоким [225]. При этом доля своеобразных ишемических инсультов – лакунарных инфарктов мозга, развивающихся вследствие гипертонической ангиопатии, оказалась весьма значительной и составила примерно 25% по отношению к ишемическим НМК в целом. Большая роль отводится сейчас и кардиогенным факторам – их доля составляет 15–20%.

В условиях клинической практики в большом числе случаев НМК наблюдается сочетание атеросклероза и артериальной гипертонии. При этом, как правило, обнаруживаются изменения сосудов и ткани мозга, характерные для того или другого заболевания, то есть проявления гипертонической и атеросклеротической ангиопатии и ангиоэнцефалопатии. В равной степени эти проявления выражаются довольно редко; обычно преобладает та или иная форма ангиоэнцефалопатии с развитием соответствующих характерных для них диффузных, мелко- и крупноочаговых изменений мозга. Нередко у одного больного это преобладание отмечается в определенных областях мозга. В таких случаях минимальные изменения, характерные для артериальной гипертонии, обнаруживаются во всех отделах мозга и его сосудах, а максимальные изменения, обусловленные атеросклеро-