3 курс / Патологическая физиология / Атеросклероз_сосудов_сердца_и_головного_мозга

Таблица 8

Вероятностный анализ характера сердечно болевого синдрома и изменений ЭКГ во время нагрузки в диагностике ИБС

А – характеристика боли: давящая или сжимающая, длится 2–15 мин, локализуется за грудиной, иррадиирует в челюсть или левую руку.

Б – условия возникновения: боль возникает при физической или эмоциональной нагрузке, прекращается в покое.

кого АД сопровождается пропорциональным возрастанием коронарного кровотока, компенсирующим повышение потребности миокарда в кислороде. Следует учи- тывать, что артериальная гипертензия приводит к гипертрофии левого желудочка и к несоответствию объема коронарного кровотока возросшей массе миокарда и его кислородным запросам.

Недостаточность аортальных клапанов. При отсутствии плотного смыкания створок аортального клапана значительная часть систолического объема крови возвращается в левый желудочек во время диастолы. При этом снижается конечное диастолическое давление в аорте и, следовательно, падает величина коронарного перфузионного давления. Объем регургитации крови зависит от размера клапанного дефекта. Факторами, ухудшающими доставку крови в коронарную систему, являются снижение диастолического давления и кровотока в аорте и, особенно, засасывающее действие регургитационного потока [148]. Негативные последствия усугубляются развивающейся при этой патологии объемной перегрузкой и гипертрофией левого желудочка.

Стеноз аортальных клапанов. Сращение клапанных створок создает препятствие для выхода крови из левого желудочка и сводит до минимума роль аортальной

компрессионной камеры в обеспечении коронарного перфузионного давления. В результате порока давления в аорте снижается, резко возрастает нагрузка на левый желудочек, условия работы которого приближаются к изометрическим, что также приводит к гипертрофии миокарда левого желудочка и повышению его метаболических запросов.

Коарктация аорты. При этом виде патологии также повышается сопротивление на выходе крови из левого желудочка (постнагрузка), уменьшается емкость и кинетическая активность аортальной компрессионной камеры. Это ведет к снижению диастолического и повышению систолического давления в аорте и левом желудочке. В отличие от условий при аортальном стенозе коарктация аорты увеличивает нагрузку на левый желудочек одновременно с повышением коронарного перфузионного давления [148].

Гипертензия в малом круге кровообращения, в отли- чие от системной артериальной гипертензии, вызывает повышение давления в правом желудочке без увеличе- ния перфузионного давления в снабжающей этот желудочек венечной артерии, поэтому всегда происходит снижение эффективного коронарного давления на фоне увеличения нагрузки на правый желудочек и его потребности в кислороде. Возрастание давления в правом желудочке может препятствовать коронарному кровотоку, направленному к миокарду этой камеры сердца в период систолы. Все заболевания, ведущие к легочной гипертензии, способствуют усилению клинических проявлений ИБС у больных со стенозирующим поражением коронарных артерий, особенно тех, которые снабжают правый желудочек [66]. Следует подчеркнуть, что гипертрофия миокарда любого происхождения способствует усилению проявлений ИБС у больных с атеросклеротических поражением венечных артерий.

Сердечная недостаточность. При развитии сердеч- ной недостаточности на кровоснабжение миокарда неблагоприятное влияние оказывает ряд факторов: повышается конечное диастолическое давление в желудоч- ках и центральное венозное давление, снижается систолическое АД. Все это, в сочетании с тахикардией и укорочением диастолы, приводит к уменьшению коронарного кровотока. Одновременно происходит дилатация полостей сердца, при которой, согласно закону Лапласа, увеличивается напряжение их стенок. При этом повышение объема желудочков сердца обусловливает резкое увеличение силы, которую миокардиальное волокно должно развить для создания необходимого внутрижелудочкового давления, в результате возрастает энергетическая стоимость сокращения, что еще больше усугубляет энергетический дисбаланс в миокарде.

Нарушения сердечного ритма. Нарушения коронарного кровотока при аритмиях определяются наступающими при этом изменениями гемодинамики, соотношения фаз сердечного цикла и потребности миокарда в кислороде [71].

Считается, что экстрасистолия не вызывает существенных изменений коронарного кровотока; только при бигеминии наблюдается незначительное уменьшение кровотока, обусловленное снижением диастолического давления в аорте.

Отчетливые изменения венечного кровотока наблюдаются при тахикардиях, которые определяются укоро- чением диастолы и выраженностью снижения системы АД. Существенное значение имеет локализация эктопи- ческого очага. При размещении его в предсердиях изменения гемодинамики и коронарного кровотока менее выражены, чем при локализации в желудочках. При желудочковых тахикардиях менее благоприятна локализация эктопического очага в области основания сердца или боковой стенки, чем у верхушки [148].

При мерцательной аритмии изменения коронарного кровотока аналогичны имеющимся при других видах аритмий с учащением сердечных сокращений. Восстановление коронарного кровотока зависит от нормализации системного АД и сопротивления коронарного русла.

Атеросклеротические изменения венечных артерий ведут к уменьшению коронарного расширительного резерва, и, если баланс между кровоснабжением миокарда и его метаболическими потребностями исходно нарушен или неустойчив, изменения коронарного кровотока за счет описанных выше патологических явлений могут стать крити- ческими.

Эквивалентом стенокардии могут быть болевые ощущения в эпигастральной области, чувство распирания в животе, жгучие и/или колющие боли в области сердца. Боль может локализоваться в области языка, твердого неба, нижней челюсти, ключицы или в шее. У некоторых больных стенокардия не возникает при ходьбе, но появляется при поднятии рук во время бритья, причесывания или когда больной вытирается полотенцем после утреннего умывания. В других случаях, чаще у больных сахарным диабетом, во время физической нагрузки вместо боли появляется ощущение затруднения дыхания.

У больных ИБС с тяжелым поражением миокарда вместо типичных приступов стенокардии могут наблюдаться повторяющиеся эпизоды острой левожелудочковой недостаточности в виде сердечной астмы, отека легких, как отражение транзиторной ишемии миокарда.

Некоторые больные предъявляют жалобы на приступы аритмии на высоте физической нагрузки. В этих слу- чаях требуется детальное обследование, включая коронарографию.

Не меньшего внимания требуют довольно частые клинические наблюдения, когда болевая симптоматика сопутствующих заболеваний маскирует или даже вытесняет признаки стенокардии, что может создать представление об отсутствии ИБС или атипичных ее проявлениях [59, 71].

По мнению В.С. Гасилина и Б.А. Сидоренко [66],

частота атипичных проявлений стенокардии сильно преувеличена. В литературе можно найти немало красоч- ных описаний вариантов клинических проявлений стенокардии, которые свидетельствуют о поразительной наблюдательности и остроумии авторов. Однако объективности ради нужно признать, что описания клиники стенокардии без верификации диагноза сегодня представляют лишь исторический интерес.

У старых людей течение ИБС характеризуется менее резкими, но более длительными болевыми ощущениями, часто носящими неопределенный характер. Нередко болевой синдром вовсе отсутствует. Это связано с деструкцией нервного аппарата сердца, повышением порога болевых восприятий в связи с возрастными изменениями высших центров анализа ноцицепции. В этих условиях эквивалентом ангинозного приступа могут выступать одышка, чувство нехватки воздуха, нарушения ритма сердца, неврологическая симптоматика, обусловленная ухудшением мозгового кровообращения [149].

В отличие от лиц молодого возраста у пожилых и старых больных эмоциональная окраска приступа менее яркая, вегетативные проявления (учащение дыхания, ощущение дурноты, чувство страха смерти, бледность кожных покровов) выражены слабо и часто вовсе отсутствуют. Одновременно с этим в патогенезе развития приступа стенокардии снижается значимость эмоционального, психогенного факторов. В то же время возрастает роль физического перенапряжения. Это связано со зна- чительным ограничением коронарного резерва у больных ИБС старших возрастных групп, что обусловлено суммированием возрастных и атеросклеротических изменений коронарных артерий, изменением метаболизма миокарда в старости. Частой причиной развития приступа стенокардии у лиц пожилого и старческого возраста является повышение системного АД [150].

Факторами, способствующими развитию приступа стенокардии у пожилых людей, зачастую выступают изменения метеорологических условий – колебания атмосферного давления, температуры, влажности воздуха, которые легко нарушают вегетативную регуляцию.

Для больных ИБС старших возрастных групп характерен высокий риск возникновения инфаркта миокарда, протекающего со значительными осложнениями и дающего высокую летальность [149, 150].

Синдром Х. У некоторых больных наблюдается со- четание типичного для ИБС сердечно-болевого синдрома, характерных изменений ЭКГ во время пробы с физической нагрузкой с неизмененными коронарными артериями по данным коронарографии; не находят у них и признаков спонтанной (вазоспастической) стенокардии. В этих случаях, по мнению В.С. Гасилина и Б.А. Сидоренко [66], можно говорить об ИБС при неизмененных коронарных артериях. Этот вид патологии в англоязыч- ной литературе получил название «синдром Х (икс)» [151, 152].

Справедливости ради надо упомянуть о существо-

вании в медицинской литературе понятия метаболического синдрома Х, включающего в себя гиперинсулинизм, гипергликемию, гирсутизм и артериальную гипертензию [153]. Учитывая влияние этого синдрома на формирование сахарного диабета II типа, взаимосвязь нарушений углеводного и липидного обмена [36, 38], признается определенная роль метаболического синдрома Х в развитии сердечно-сосудистой патологии [153]. Оставляя за этими исследователями право на изучение и доказательство патогенетической связи описанного выше метаболического синдрома и коронарной недостаточности, в данном разделе мы хотели бы уделить внимание основным клиническим аспектам кардиального синдрома Х, как варианта ИБС.

Как считает ряд исследователей [154, 155], критериями Х-синдрома являются:

–типичные для стенокардии ангинозные приступы и значительная (до 2 мм) депрессия сегмента ST на ЭКГ при физической нагрузке;

–преходящая ишемическая депрессия сегмента ST, установленная при 48-часовом мониторировании ЭКГ;

–отсутствие спазма эпикардиальных артерий, в том числе при проведении эргометриновой пробы;

–отсутствие атеросклероза коронарных артерий по данным коронароангиографии.

Полагают, что причинами типичных приступов стенокардии при этой форме ИБС может быть изолированное поражение мелких коронарных артерий и нарушение перфузии миокарда [151–155]. При изучении биоптатов миокарда у этих пациентов были обнаружены патологические изменения мелких коронарных артерий с утолщением медии, миоинтимальной пролиферацией и гладкомышечной дегенерацией [152, 155], что подтверждает концепцию микрососудистой ИБС, или так называемой «болезни малых сосудов» (small vessel disease) [156].

По некоторым данным [151], пациенты с Х-синдро- мом имеют хороший прогноз. Приступы стенокардии и транзиторные изменения ЭКГ обычно остаются без динамики в течение длительного периода. Изучение психологического статуса больных этой категории показано, что, несмотря на наличие ангинозных болей, они ведут активный образ жизни. Вместе с тем почти у половины обследованных выявлены панические расстройства и применение психокоррегирующей терапии существенно ослабило клинические проявления сердечно-бо- левого синдрома [153]. Наблюдая пациентов в течение многих лет, некоторые авторы не выявили развития у них левожелудочковой недостаточности, несмотря на повторные атаки стенокардии и выраженные изменения конечной части желудочкового комплекса ЭКГ [151, 157]. Другие авторы [66, 153], наоборот, считают, что Х-син- дром является начальным проявлением дилатационной кардиомиопатии, диагноз которой становится еще дос-

товернее в случае появления стойкой либо транзиторной блокады левой ветви пучка Гиса.

Таким образом, синдром Х представляет гетерогенную группу патологических состояний, общими признаками которой являются сочетание характерного болевого синдрома с «ишемическими» изменениями ЭКГ, особенно во время физической нагрузки, при отсутствии изменений в венечных артериях. Современные подходы позволили выявить особенности патогенеза, морфологического субстрата, приблизиться к пониманию взаимосвязи субъективных и объективных проявлений болезни, рассмотреть варианты лечения, течения и прогноза синдрома Х.

Безболевая ишемия миокарда, как медицинская проблема, в последнее десятилетие изучается весьма интенсивно в связи с тем, что в ряде исследований были полу- чены данные о ее большой распространенности и возможной неблагоприятной прогностической значимости у больных ИБС.

До последнего времени в представлении врачей приступ ангинозных болей и собственно ишемия миокарда практически отождествлялись. Заметим, что эта точка зрения абсолютно справедлива и в наши дни, однако и в прошлом обращали на себя внимание два обстоятельства.

Первое: в 10–20%, а по некоторым данным, в 60% наблюдений диагноз инфаркта миокарда ставится ретроспективно, и тщательное изучение анамнеза не позволяет выявить какой-либо эпизод ангинозных болей [129].

Второе: еще в 40-х годах были описаны случаи, когда «ишемические» изменения ЭКГ не сопровождались ангинозными болями или эквивалентами стенокардии [158]. Эти факты рассматривали скорее как исключение из общего правила, либо как состояние, при котором массивные изменения миокарда приводят к повреждению рецепторов и афферентных путей, что сопряжено с утратой болевой чувствительности [140].

С широким внедрением нагрузочных проб и много- часовой регистрации (холтеровского мониторирования) ЭКГ при обычной функциональной активности пациента стало формироваться представление об ишемии миокарда при отсутствии болей, и в настоящее время в литературе достаточно распространены термины – синонимы «безболевая», «бессимптомная», «немая» (англ. silent – безмолвная, молчаливая) ишемия миокарда.

Актуальность проблемы безболевой формы ИБС оче- видна, в частности, она может быть одним из объяснений внезапной коронарной смерти, которая у многих больных может оказаться не первым приступом коронарной недостаточности.

Выявление бессимптомных эпизодов ишемии возможно только с применением объективных методов исследования, прежде всего ЭКГ. Разумеется, при этом сохраняется вероятность того, что изменения ЭКГ при отсутствии типичных стенокардических болей связаны с ложноположительными результатами исследования.

Однако, во-первых, известно, что чувствительность и специфичность нагрузочных тестов и мониторирования ЭКГ достаточно высоки, и, во-вторых, многообразные методы исследования сердца позволяют выявить на протяжении эпизодов «немой» коронарной недостаточности все многообразие проявлений ишемии миокарда: регионарное нарушение кинетики сердца, изменения перфузии миокарда, метаболические проявления нарушений обмена в миокарде и ряд других [159]. Таким образом, подтверждено наличие безболевой формы ИБС как клинической реалии, имеющей многочисленные объективные критерии. В связи с этим термин «бессимптомная» ишемия, по-нашему мнению, едва ли можно счи- тать корректным, по всей видимости, суть происходящих явлений более адекватно отражает термин «безболевая» ишемия миокарда.

В своей монографии P. Cohn [160] – один из первых исследователей безболевой ишемии миокарда, дал следующее определение этого синдрома: «Безболевая ишемия миокарда – это преходящее нарушение перфузии, метаболизма, функции или электрической активности сердечной мышцы, которое не сопровождается приступом стенокардии или его эквивалентами».

Им же была предложена классификация, согласно которой у больных выделяют 3 типа безболевой ишемии миокарда.

I тип встречается у лиц, не имеющих приступов стенокардии, инфаркта миокарда в анамнезе, нарушений ритма сердца или признаков сердечной недостаточности (так называемая «абсолютно безмолвная» ишемия миокарда), однако с помощью коронарографии или на аутопсии у этих больных обнаруживается гемодинами- чески значимый стеноз коронарной артерии.

IIтип встречается у больных с инфарктом миокарда

âанамнезе, не имеющих приступов стенокардии.

IIIтип встречается у больных ИБС с типичными приступами стенокардии или их эквивалентом.

В настоящее время большинство исследователей счи- тает, что патогенез болевой и безболевой ишемии миокарда подчиняется одним и тем же закономерностям, единственным их различием является наличие или отсутствие болевых ощущений. Есть основание полагать, что и в том, и в другом случае при возникновении несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой к тканям сердца происходит ряд последовательных изменений:

–метаболические нарушения – усиление гликолиза, накопление лактата, снижение внутриклеточного рН, нарушение взаимодействия между ионами кальция и тропонином, между актином и миозином [161, 162].

–функциональные нарушения – ухудшение перфузии участков миокарда, ослабление силы и скорости сокращения сердечной мышцы, нарушение процессов ее расслабления [159, 163];

–биоэлектрические изменения – аритмии, дефигура-

ция желудочкового комплекса ЭКГ, главным образом в виде дислокации сегмента ST [159–164].

В возникновении безболевой ишемии определенную роль, вероятно, играет динамическая обструкция (спазм венечной артерии) [79, 160]. Высказано также предположение, что безболевая ишемия миокарда может отражать биологическую нестабильность коронарного атеросклероза (дисфункция эндотелия, изъязвление поверхности бляшки, образование тромба), которую не всегда удается выявить с помощью клинических методов [107, 165].

Ишемия миокарда, не сопровождающаяся болевыми ощущениями, может быть обусловлена влиянием эндогенных опиоидных пептидов (эндорфинов, энкефалинов, динорфина), биогенных аминов (серотонина, гистамина, катехоламинов) и гамма-аминомасляной кислоты [132, 136, 166]. Модулирующая активность всех этих субстанций и особенно эндогенных опиатов может быть одним из факторов, обусловливающих различную способность больных ИБС воспринимать боль, вызванную ишемией миокарда [167].

Различие между безболевой ишемией миокарда и стенокардическими приступами в определенной мере объясняют различиями в продолжительности и выраженности ишемии и гипоксии миокарда, а также особенностями восприятия боли отдельными больными. Так, при сравнении данных изучения порога болевой чувствительности и толерантности к разным болевым стимулам обнаружены достоверные различия в средних значениях этого порога у больных с преимущественно безболевыми эпизодами ишемии миокарда и у больных с ангинозными приступами [168].

Психологические факторы, по-видимому, также играют определенную роль в генезе безболевой ишемии, особенности личности, социальный и культурный уровень пациента, вероятно, оказывают существенное влияние на его способность к восприятию и качественной оценке потока ноцицептивной импульсации, поступающей от различных органов, в частности, от сердца [167].

Выделяют по крайней мере три психологических фактора, которые могут влиять на способность пациентов с ИБС воспринимать боль, обусловленную ишемией миокарда.

•Феномен отрицания является психологической защитой от угрожающей или крайне тревожной для пациента ситуации, позволяющей значительно уменьшить чувство страха и легче адаптироваться к новой жизненной ситуации, сложившейся вследствие возникновения какого-либо заболевания. Предполагают, что у некоторых больных ИБС отрицание может обусловить явление преходящей безболевой ишемии миокарда [169].

•Когнитивный анализ, то есть оценка пациентом при- чины возникающих ощущений и их значимости для здоровья, оказывает существенное влияние на выра-

женность симптомов того или иного заболевания. Двусмысленные, неопределенные ощущения, не совпадающие с устоявшимися взглядами пациента на причинно-следственные связи в организме и состояние собственного здоровья, обычно игнорируются. Так, больные ИБС со слабо выраженными приступами стенокардии или ее эквивалентами редко обращаются за врачебной помощью, ошибочно полагая, что вновь появившиеся незначительные неприятные ощущения в грудной клетке связаны с какими-то неопасными изменениями в организме [170].

•Стиль восприятия боли. Существует точка зрения, что больные с выраженным коронарным атеросклерозом и безболевыми или преимущественно безболевыми эпизодами ишемии миокарда имеют сниженную чувствительность к боли вообще. Полагают, что сниженная чувствительность к боли у человека может быть как следствием особых условий восприятия, так и генетически детерминированной [167, 171].

Как и приступ стенокардии, эпизоды «немой» ишемии миокарда могут провоцироваться физическими нагрузками, эмоциональным напряжением, холодом и другими факторами. Следует отметить, что безболевая ишемия чаще возникает утром и в вечернее время, что напоминает циркадный ритм частоты стенокардии, инфаркта миокарда и внезапной коронарной смерти [160, 165]. Кроме того, «немая» ишемия чаще возникает при более низкой ЧСС, чем приступы стенокардии, что позволило обсуждать возможность спонтанных изменений тонуса коронарных сосудов, временной агрегации форменных элементов [166]. По-видимому, более реальным выглядит представление о возможной активации антиноцицептивной системы у больных ИБС с преимущественно безболевой преходящей ишемией миокарда [172].

У ряда больных наличие «немой» ишемии миокарда достаточно логично может быть объяснено повреждением рецепторов миокарда и афферентных путей. Такая ситуация складывается после инфаркта миокарда при возникновении ишемии в зоне рубцов [160, 167, 170]. Безболевая ишемия миокарда часто наблюдается у больных сахарным диабетом, что объясняется сопутствующей этому заболеванию периферической нейропатией [173]. При артериальной гипертонии, сопровождающейся гипертрофией левого желудочка, также часто наблюдаются эпизоды «немой» ишемии, что связывают с нарушением функционирования рецепторов миокарда [174].

Таким образом, наличие или отсутствие приступа стенокардии у больных ИБС обусловлено тесной взаимосвязью анатомо-физиологических и психологических факторов [167]. Основные точки приложения антиноцицептивных эффектов должны находиться на различных уровнях центральной нервной системы, исходя из чего, можно выделить следующие механизмы возникновения безболевой ишемии миокарда.

•На субсегментарном уровне снижение болевой импульсации определяется:

а) величиной очага ишемизированного миокарда;

б) степенью выраженности коронарного атеросклероза;

в) преимущественным поражением правой коронарной артерии;

г) уменьшением количества и/или чувствительности внутримиокардиальных рецепторов к аденозину;

д) наличием периферической диабетической нейропатии.

•На сегментарном уровне этот клинический вариант ИБС обусловливается нарушением формирования ноцицептивного потока импульсов от ишемизированного миокарда.

•На супрасегментарном уровне нарушение болевого восприятия связано:

а) с повышением активности «противоболевой системы»;

б) с психологическими факторами – особенностями личности пациента его социальным и культурным уровнем.

Не исключено, что именно активность антиноцицептивных механизмов и психологические факторы играют ведущую роль в формировании общей гипочувствительности организма к болевому раздражению, которая является наиболее вероятным механизмом возникновения безболевой ишемии миокарда.

В связи с общностью патофизиологических изменений, возникающих в сердечной мышце при болевой и безболевой ишемии, диагностика этих состояний осуществляется с помощью одних и тех же методов, основанных на определении специфических маркеров миокардиальной ишемии – локальной гипоперфузии, дисфункции миокарда, анаэробного метаболизма в кардиомиоцитах и изменений электрической активности сердечной мышцы [175]. Другими словами, все методы диагностики безболевой ишемии миокарда можно разделить на 4 группы:

1)электрокардиографические исследования (нагрузоч- ные пробы, холтеровское мониторирование ЭКГ);

2)исследование перфузии миокарда (сцинтиграфии миокарда с 201-таллием);

3)исследования сократительной функции сердца (эхокардиография, рентгеноконтрастная и радиоизотопная вентрикулография);

4)исследование метаболизма миокарда (позитронноэмиссионная и ядерно-магнитная резонансная спектроскопия).

Попутно заметим, что инструментальным и функциональным методам исследования сердца и сосудов в нашей книге посвящены две следующие главы.

Продолжая начатую тему, надо указать, что распространенность безболевой ишемии миокарда среди предположительно здоровых мужчин среднего возраста составляет 0,5–1,9% в зависимости от методов исследования; при проведении тестов физической нагрузкой этот показатель выше, чем при мониторировании ЭКГ [162]. Истинную распространенность безболевой ишемии миокарда можно установить лишь с помощью «идеального», но, к сожалению, неосуществимого исследования,

âкотором у всей репрезентативной неорганизованной популяции была бы выполнена коронарография.

Безболевая ишемия миокарда у лиц предположительно здоровой популяции имеет неблагоприятное прогностическое значение. Так, по сводным данным [162], 3–15-летние наблюдения показали, что среди пациентов с безболевой ишемией миокарда, по результатам нагрузочного тестирования, вероятность смерти от ИБС в 2–12 раз выше, чем в группе обследованных без изменений ЭКГ при максимальной нагрузке.

Оценка прогностической значимости безболевой ишемии миокарда имеет большое значение для практи- ческого здравоохранения, так как его результаты определяют тактику ведения больных с разными типами этого синдрома, число которых, по мнению P. Cohn [160], в американской популяции составляет более 5 млн. человек.

Особого внимания заслуживают эпизоды безболевой ишемии миокарда у больных ИБС с типичными приступами стенокардии. У этих больных частота выявления «немой» ишемии зависит от тяжести заболевания (функционального класса стенокардии) инфаркта миокарда

âанамнезе, гипертрофии левого желудочка, сопутствующих заболеваний, таких как сахарный диабет, артериальная гипертония, бронхолегочные заболевания [176].

Очень важным является тот факт, что до 70–82% больных ИБС со стабильной стенокардией напряжения и ишемической депрессией сегмента ST на ЭКГ во время нагрузки, по данным суточного мониторирования ЭКГ, имеют эпизоды безболевой ишемии миокарда [162, 177].

Прогностическую важность этого синдрома подтверждают результаты исследования АСIP (Asymptomatic Cardiac Ischemia Pilot study) [178], в котором показано, что среди больных со стабильным течением ИБС и признаками безболевой ишемии миокарда при амбулаторном (холтеровском) мониторировании и нагрузочных пробах в течение года наблюдения в 25% случаев отме- чен неблагоприятный исход заболевания (фатальный или нефатальный инфаркт миокарда, госпитализация по поводу обострения ИБС). Поэтому считается, что больным ИБС с сочетанными болевыми и «немыми» эпизодами ишемии миокарда требуется более интенсивная терапия, чем пациентам с преимущественно стенокардическим вариантом течения заболевания [168]. Таким образом, несмотря на то, что вопросы патогенеза безболевой ишемии миокарда остаются открытыми, в этой проблеме к

настоящему времени сложилось несколько важных для практики положений [129]:

–бессимптомная и сопровождающаяся клиническими проявлениями ишемия миокарда имеет примерно одинаковое прогностическое значение;

–у больных, перенесших инфаркт миокарда, безболевая ишемия миокарда, при отсутствии у них приступов стенокардии, имеет существенное отрицательное прогностическое значение;

–существуют большие группы здоровых лиц и больных (сахарным диабетом, артериальной гипертонией), не предъявляющих кардиальных жалоб, у которых оправдан прицельный поиск безболевых эпизодов ишемии миокарда.

Èвсе же ангинозная боль в грудной клетке была и остается самым распространенным клиническим признаком ИБС.

Дифференциальная диагностика стенокардии как формы ИБС должна проводиться с оценкой клинических проявлений коронарной недостаточности при других заболеваниях, нозологически не относящихся к ИБС. Речь идет о поражениях венечных артерий различного генеза, чаще в результате системных заболеваний, а также патологических состояний, приводящих к дефициту коронарного кровотока вследствие гемодинамических нарушений, о которых было уже сказано выше.

Боль в грудной клетке, напоминающая стенокардию, может наблюдаться при митральном пороке сердца, кардиомиопатиях, миокардитах, пролабировании митрального клапана. Загрудинная боль аортального происхождения бывает проявлением таких тяжелых заболеваний, как аневризма, расслаивание и разрыв аорты. Сильная давящая боль за грудиной может быть обусловлена заболеваниями перикарда [66, 71, 126, 132].

Большую дифференциально-диагностическую проблему представляет боль в области сердца и смежных с ней состояний [178, 179].

Ниже суммированы клинические признаки наиболее частых болевых синдромов, не связанных с ИБС.

•Синдром легочно-плевральных болей:

–возникновение или усиление болей при глубоком вдохе или кашле;

–острый кратковременный характер болевых ощущений, имеющих обычно ограниченную площадь без тенденции к иррадиации;

–наличие прочих «легочных» симптомов, таких как кашель, отделение мокроты, одышка;

–анамнез острого или хронического легочного заболевания;

–наличие объективных симптомов, таких как шум трения плевры, сухих или влажных хрипов, перкуторные (рентгенографические) данные, свидетельствующие об эмфиземе, полостных образованиях, уплотнение легочной ткани.

ническом течении или четкая обусловленность на- чала при острой травме;

–четкие данные при пальпации, позволяющие идентифицировать патологию;

–уменьшение или исчезновение боли при различ- ных местных или отвлекающих лечебных мероприятиях.

•Синдром радикулярных болей и межреберной невралгии:

–острое начало или четкое обострение при хрони- ческом течении;

–преимущественная локализация боли в зоне соответствующего нервного корешка;

–отчетливая связь с движениями позвоночника (при радикулярных болях) или туловища (при невралгиях);

–неврологическая симптоматика шейного и/или грудного радикулита;

–резкая местная болезненность в местах выхода межреберных нервов.

•Синдром болей, обусловленных патологией пищевода:

–появление боли при прохождении пищи через пищевод;

–дисфагия, отрыжка, изжога;

–прекращение боли после отрыжки воздухом или рвоты, иногда после принятия больным вертикального положения.

Следует указать, что в практической деятельности очень часто встречаются ситуации, когда болевой синдром обусловлен несколькими причинами. Наиболее распространенным в клинике ИБС является сочетание ангинозных (стенокардических) болей с радикулярным синдромом [179].

Побудительным мотивом к дифференциальной диагностике стенокардии весьма часто бывает обнаружение на ЭКГ «ишемических» или «рубцовых» изменений. Такие нарушения ЭКГ могут выявляться не только у больных ИБС, но и при другой патологии сердца: при кардиомиопатиях (дилатационной, гипертрофической), миокардите Абрамова-Фидлера, гипертрофии и дилатации из желудочков [71].

У женщин с сердечно-болевым синдромом чрезвы- чайно сложен дифференциальный диагноз ИБС с дисгормональной, в частности климактерической, кардиопатии, в особенности с учетом изменений ЭКГ (чаще в виде инверсии зубца Т), которые нередко сопровождают изменения гормонального обмена [178].

куляции миокарда, или, так называемую микрососудистую форму ИБС (Х-синдром), которая у женщин, повидимому, встречается значительно чаще, чем обнаруживается [154, 155].

Здесь же уместно упомянуть об ошибочной психологической установке практических врачей на невозможность возникновения стенокардии у молодых женщин. Наследственная гиперлипопротеинемия, сахарный диабет, артериальная гипертония, прием гормональных контрацептивных препаратов, расстройства функции яич- ников (ранний климакс, болезнь Штейна-Левенталя и другие формы склероза яичников), курение, психоэмоциональные перегрузки повышают развитие у женщин ИБС [132, 180]. И последнее. По мнению Б.А. Сидоренко и Н.А. Грацианского [71], у женщин с коронарным атеросклерозом клинические проявления ИБС те же, что и у мужчин.

Как и всякое хроническое заболевание, ИБС протекает волнообразно с периодами обострения, стабильного течения и более или менее длительных ремиссий. Морфологической основой такой волнообразности клинического течения является, очевидно, стадийность развития атеросклеротической бляшки в коронарной артерии. В период обострения заболевания наиболее велика вероятность развития инфаркта миокарда.

Нестабильная стенокардия

Под нестабильной стенокардией подразумевают неоднородную группу ишемических синдромов, которые по своим клиническим проявлениям и прогностическому значению занимают промежуточное положение между основными клинико-морфологическими формами ИБС

–стабильной стенокардией напряжения и инфарктом миокарда. Нестабильная стенокардия характеризуется тяжелой, но преходящей ишемией миокарда и высоким риском развития острого инфаркта миокарда и связанных с ним осложнений [66, 71, 181].

По современным представлениям, к нестабильной стенокардии относятся следующие синдромы ИБС [182]:

–впервые возникшая тяжелая стенокардия, то есть стенокардия, возникшая в течение предыдущего месяца и соответствующая III–IVФК (по классификации Канадского общества кардиологов [125]);

–прогрессирующая стенокардия: резкое утяжеление стабильной стенокардии напряжения не менее, чем на два функциональных класса, то есть с I–IIÔÊ äî III–IVÔÊ;

–острая коронарная недостаточность: затяжной анги-

нозный приступ, возникший в покое или при незна- чительной физической нагрузке, продолжительностью не менее 20 мин, несмотря на прием нитроглицерина;

–ангиоспастическая (вариантная) стенокардия, возникшая в течение предыдущего месяца и/или сопровождающаяся обмороками или серьезными нарушениями ритма сердца или внутрисердечной проводимости;

–ранняя постинфарктная стенокардия: ангинозные приступы, возникающие в покое или при незначи- тельном напряжении в сроки от 48 ч до 2 нед после развития острого инфаркта миокарда;

–стенокардия, развившаяся в течение первых 2–4 нед после успешной операции аорто-коронарного шунтирования, баллонной или лазерной коронарной ангиопластики.

Здесь надо заметить, что в недалеком прошлом все случаи ухудшения течения ИБС трактовались как «предынфарктное состояние». Ошибочность такого термина определяется тем, что активное лечение больных с обострениями ИБС сводит до минимума вероятность развития инфаркта миокарда, в связи с чем термин «нестабильная стенокардия» является более правильным.

Когда диагноз нестабильной стенокардии не вызывает сомнений, для разделения больных на подгруппы, в зависимости от риска развития инфаркта миокарда, существенную помощь может оказать классификация, предложенная E. Braunwald [183].

Эта классификация (табл. 9) имеет большое клини- ческое значение, так как позволяет выбрать оптимальную для каждого больного тактику лечения. Так, многие больные с нестабильной стенокардией класса I могут лечиться амбулаторно, тогда как больные с классом II и III нуждаются в своевременной госпитализации, а при наличии изменения сегмента ST и зубца Т на ЭКГ, эти больные по возможности должны помещаться в палату интенсивного наблюдения [71, 182].

Основной характеристикой нестабильной стенокардии все же следует признать изменение характера приступов, а не их интенсивность и частоту. Поэтому нестабильным может расцениваться состояние больного,

Таблица 9

Классификация нестабильной стенокардии (по E. Braunwald [183])

Клас с I Недавнее начало тяжелой или прогрессирую щей стенокардии. Больные с недавним началом (< 2 мес) стенокардии напряжения, у которых ангинозные приступы тяже лые ил и частые (> 3 в сутки) или больные с хронической стабиль ной стенокардией, у которых возникла прогрес сирующая стенокардия (т.е. приступы внезапно стали более частыми, продолжительными или стали возникать в ответ на меньшую, чем рань ше, нагрузку), но у которых в течение предшест вующих 2 мес не было приступов в покое

Клас с II Стенокардия покоя, подострая. Больные с од ним или несколькими ангинозными приступа ми в покое в течение предшествующего месяца, но не в течение последних 48 ч

Класс III Стенокардия покоя, острая. Больные с одним или несколькими ангинозными приступами в покое на протяжении последних 48 ч. Диагноз нестабильной стенокардией не используется, когда больной становится бессимптомным или стенокардия остается стабильной на протяже нии 2 ме с или более

Класс А Вторичная нестабильная стенокардия. Больные, у которых нестабильная стенокардия возникла вследствие определенной внекоронарной при чины, которая привела к усилению ишемии мио карда. Это – обстоятельство, которое уменьша ет доставку О2 к миокарду или увеличивает потребность миокарда в О2 (анемия, лихорадка, инфекция, гипотония, неконтролируемая гипер тония, тахиаритмия, необычный эмоциональный стресс, тиреотоксикоз или гипоксемия, связан ная с дыхательной недостаточностью)

Класс В Первичная нестабильная стенокардия. Больные, у которых нестабильная стенокардия развива лась при отсутствии внесердечных обстоя тельств, которые усиливают ишемию миокарда (таких, что перечислены в классе А)

Клас с С Постинфарктная нестабильная стенокардия. Больные, у которых нестабильная стенокардия возникла в первые 2 недели после документи рованного острого инфаркта миокарда

у которого приступы стенокардии (один болевой эпизод

â6–7 дней), если они отличаются от имевших место ранее или появились впервые в жизни, и если в период между приступами отмечаются изменения сегмента ST на ЭКГ [184].

Чрезвычайно важно то, что возникновению инфаркта миокарда у этих больных довольно часто предшествует прекращение болевых приступов. Промежуток времени между последним приступом стенокардии и инфарктом миокарда может достигать 10 дней, но в этот период, по данным холтеровского мониторирования ЭКГ, регистрируется большое число эпизодов безболевой ишемии миокарда [185].

Вероятность возникновения инфаркта миокарда при различных клинических вариантах нестабильной стенокардии неодинакова. Она довольно низка при прогрессирующей стенокардии, выше при обострении ИБС, выражающимся в появлении стенокардии покоя, и особенно велика при впервые возникшей стенокардии с изменениями ЭКГ, а также при длительных одиночных приступах. В случаях, когда повторные болевые приступы требуют введения наркотических анальгетиков и сопровождаются выраженными изменениями сегмента ST на ЭКГ, вероятность возникновения инфаркта миокарда

âближайшие несколько суток превышает 50% [66].

Надо заметить, что нестабильная стенокардия является, по существу, непродолжительным периодом в те- чении ИБС, который, как мы не раз указывали, характеризуется высоким риском развития острой коронарной катастрофы. Причем вероятность развития инфаркта миокарда наибольшая в первые 48 ч после ангинозного приступа, возникшего в покое или при незначительном физическом напряжении, то есть у больных с «острой нестабильной стенокардией», по определению Е. Braunwald [183]. В дальнейшем риск развития инфаркта миокарда снижается. Кроме времени, прошедшего после ангинозного приступа, риск развития инфаркта миокарда могут определять другие обстоятельства (табл. 10).

В патогенезе нестабильной стенокардии первичным ко всем другим феноменам считается повреждение фиброзной капсулы атеросклеротической бляшки, приводящее к контакту ее липидного содержимого и коллагена с форменными элементами крови. Прилипающие тромбоциты, во-первых, выделяя вазоактивные вещества, способствуют спазму, а, во-вторых, дают начало образованию тромба, который может выступать в просвет сосуда и быть источником эмболий (рис. 57). Дальнейшая судьба бляшки определяется многими факторами, в том числе и локальной активностью тканевого активатора плазминогена. Тромб может окклюзировать артерию и приводить к появлению очагов некроза в миокарде [71, 186].

Суммируя изложенное, можно сказать, что состав и ранимость атеросклеротической бляшки, а не ее размер и соответствующая ему тяжесть стеноза, являются наи-

более важными детерминантами развития обусловленных тромбозом острых коронарных синдромов [187]. К последним в настоящее время, наряду с нестабильной стенокардией, относят инфаркт без зубца Q, или субэндокардиальный, мелкоочаговый инфаркт миокарда, и крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт миокарда.

Таблица 10

Факторы, влияющие на ближайший риск развития инфаркта миокарда или смерти у больных с нестабильной стенокардией

Пристеночный тромб в коронарной артерии

Нестабильная стенокардия (острый коронарный синдром)

Рис. 57. Схема развития нестабильной стенокардии