43
тяжей. Лимфоидные элементы сохраняются в незначительном количестве, фолликулы сохраняются.
Амилоидоз кишечника – отложения амилоида в строме слизистой оболочки, а также в стенках сосудов слизистой и подслизистой оболочки; атрофия железистого аппарата.
Амилоидоз надпочечников – отложение амилоида в корковом веществе по ходу сосудов и капилляров.
Амилоидоз сердца – отложение амилоида под эндокардом, в волокнах и сосудах стромы, а также в эпикарде по ходу вен.
Амилоидоз скелетных мышц – отложение амилоида по ходу межмышечной соединительной ткани, в стенках сосудов и в нервах (периваскулярно и периневрально).
Амилоидоз легких – отложение амилоида в стенках разветвлений легочных артерий и вен, в перибронхиальной соединительной ткани; позже – в межальвеолярных перегородках.
Амилоидоз головного мозга – отложение амилоида в сенильных бляшках коры, сосудах и мозговых оболочках.
Амилоидоз кожи – отложение амилоида в сосочках кожи и ее ретикулярном слое, в стенках сосудов и базальных мембранах сальных и потовых желез; деструкция эластических волокон, атрофия эпидермиса и придатков кожи.
Амилоидоз – процесс необратимый. Исходы и последствия различны в зависимости от локализации, степени и распространенности амилоидоза, но, как правило, заключаются в атрофии органа и развитии выраженной функциональной недостаточности.
СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ
Ниже представлена классификация стромально-сосудистых жировых дистрофий:
1.Нарушения обмена нейтральных жиров (ацилглицерозы):
дистрофии накопления нейтральных жиров:
системные (генерализованные) – ожирение, наследственные гиперлипидемии;
местные (локальные) – липоматоз, вакатное ожирение.
дистрофии истощения нейтральных жиров:
44
системные – кахексия;
местные – региональная липоатрофия.
2.Нарушения обмена холестерина и его эфиров (холестерозы):
дистрофии накопления холестерина и его эфиров – атеросклероз;
дистрофии истощения холестерина и его эфиров – наследственные ферментопатии.
ОЖИРЕНИЕ
Ожирение – это стромально-сосудистая жировая дистрофия, которая сопровождается увеличением объема нейтрального жира в жировых депо, имеющим общий характер.
Ниже представлена классификация ожирения, основанная на критериях причин и механизмов развития, внешних проявлений, степени увеличения массы тела, а также числа и количества адипоцитов
(рис. 13).
Рис. 13. Классификация ожирения.
45
ЭТИОЛОГИЯ
Фактически, любая форма ожирения имеет алиментарное происхождение, т.е. связана с избыточным пищевым поведением (полифагией, крайняя степень выраженности которой называется булимией). Вместе с тем, в различных случаях на первое место выходят различные этиологические факторы:
Первичное (идиопатическое) ожирение – причина неизвестна;
предположительно связано с абсолютной или относительной недостаточностью гормона жировой ткани – лептина.
Вторичное ожирение:
алиментарное ожирение – при несоответствии между потреблением и расходом калорий;
эндокринное ожирение – при гиперкортицизме,
гиперинсулинизме, гипогонадизме, гипотиреозе;
церебральное ожирение – вследствие поражения центров гипоталамуса; развивается при травмах, опухолях мозга, нейроинфекциях;
наследственное ожирение – на фоне основного влияния семейно-конституциональных факторов.
МОРФОГЕНЕЗ
По морфогенезу ожирение сводится к двум основным типам:
1.Гипертрофический тип – число адипоцитов не изменяется, но жировые клетки значительно увеличены в объеме за счет избыточного содержания в них триглицеридов.
2.Гиперпластический тип – число адипоцитов увеличено, но метаболические изменения в них отсутствуют.
На примере ожирения сердца: размеры и масса сердца увеличены за счет значительно повышенного объема жировой ткани со стороны эпикарда, причем в правых отделах сердца эти изменения выражены больше. Цвет – охряно-желтый, консистенция дряблая.
На примере ожирения сердца: обильное отложение жировой клетчатки под эпикардом, увеличение количества по ходу сосудов и между мышечными волокнами; атрофия кардиомиоцитов (см. фото № 6).
Состояние, как правило, обратимое. Исход зависит от степени выраженности дистрофии и, как правило, благоприятный. В неблагоприятных случаях развивается атрофия органов и их
46
функциональная недостаточность. Могут развиваться осложнения, такие как разрыв стенки сердца.
Липоматоз – увеличение количества жировой клетчатки, имеющее местный характер. Пример: болезнь Деркума – в подкожной клетчатке конечностей и туловища появляются болезненные узловатые отложения жира, похожие на липомы.
Вакатное ожирение – местное увеличение количества жировой ткани на фоне атрофии ткани или органа (жировое замещение).
КАХЕКСИЯ
Кахексия – это крайнее истощение организма, которое характеризуется общей слабостью и резким снижением веса
Кахексию относят к стромально-сосудистым жировым дистрофиям, сопровождающимся резким генерализованным истощением нейтральных жиров.
В качестве причин развития кахексии выступают:
полное длительное голодание или синдром мальабсорбции (алиментарная кахексия, экзогенная кахексия);
нервная анорексия;
злокачественные опухоли ("раковая кахексия");
атрофия и/или некроз гипоталамуса и гипофиза (гипоталамогипофизарная кахексия, болезнь Симмондса–Шиена);
хронические инфекции (туберкулез, ВИЧ-инфекция, длительно протекающие гнойные процессы);
ожоговая болезнь ("ожоговое истощение");
аутоиммунные заболевания;
общая хроническая застойная гиперемия;
нарушение метаболизма ряда гормонов.
Подкожная жировая клетчатка резко уменьшается или исчезает, сохранившаяся жировая клетчатка имеет бурый цвет. Кожа дряблая, морщинистая, имеет землисто-серый оттенок. Вторичный липофусциноз (бурая атрофия миокарда, печени, почек) – органы уменьшены в размерах, дряблые, приобретают характерную бурую окраску.