- •►ПОВРЕЖДЕНИЕ И ГИБЕЛЬ КЛЕТОК И ТКАНЕЙ◄
- •ДИСТРОФИИ
- •ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ (ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ) ДИСТРОФИИ
- •ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ (ДИСПРОТЕИНОЗЫ)
- •ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ
- •ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ
- •СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ (МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ, ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ) ДИСТРОФИИ
- •СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ
- •СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ
- •СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ
- •СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ
- •НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ХРОМОПРОТЕИДОВ (ЭНДОГЕННЫХ ПИГМЕНТОВ)
- •НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА НУКЛЕОПРОТЕИДОВ
- •НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА МИНЕРАЛОВ
- •КЛЕТОЧНАЯ ГИБЕЛЬ. СМЕРТЬ
- •НЕКРОЗ
- •АПОПТОЗ
- •СМЕРТЬ, ПРИЗНАКИ СМЕРТИ
- •НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ
- •НАРУШЕНИЯ КРОВЕНАПОЛНЕНИЯ
- •АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ
- •ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ
- •ИШЕМИЯ
- •НАРУШЕНИЯ ПРОНИЦАЕМОСТИ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ
- •КРОВОТЕЧЕНИЕ
- •ПЛАЗМОРРАГИЯ
- •НАРУШЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ И СОСТОЯНИЯ КРОВИ
- •СТАЗ, СЛАДЖ-ФЕНОМЕН
- •ТРОМБОЗ
- •СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ
- •ЭМБОЛИЯ
- •ЭТИОЛОГИЯ. МОРФОГЕНЕЗ
- •ВОСПАЛЕНИЕ
- •ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
- •ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ (ПРОДУКТИВНОЕ) ВОСПАЛЕНИЕ
- •ИММУНОПАТОЛОГИЯ
- •КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ
- •АТРОФИЯ
- •ГИПЕРТРОФИЯ
- •ГИПЕРПЛАЗИЯ
- •РЕГЕНЕРАЦИЯ
- •ОРГАНИЗАЦИЯ
- •МЕТАПЛАЗИЯ
- •ДИСПЛАЗИЯ
- •I. ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ
- •II. МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ
- •III. ОПУХОЛИ МЕЛАНИНОБРАЗУЮЩЕЙ ТКАНИ
- •IV. ОПУХОЛИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ И ОБОЛОЧЕК МОЗГА
- •V. ОПУХОЛИ КРОВИ
- •VI. ТЕРАТОМЫ
- •ОПУХОЛИ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
- •ГЕМОБЛАСТОЗЫ
- •ЛЕЙКОЗЫ
- •ЛИМФОМЫ
- •АНЕМИИ
- •СОДЕРЖАНИЕ
135
РАЗДЕЛ V КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ
Постоянство внутренней среды организма (гомеостаз) является непременным условием его существования. Такая относительная стабильность биологических систем должна сохраняться как при изменении внешней (окружающей) среды, так и внутренней (при развитии патологии).
Приспособительные реакции – реакции, обеспечивающие приспособление организма к окружающей среде и выживание вида, выработанные в процессе фило- и онтогенеза.
Компенсаторные реакции – реакции, возникающие в ответ на действие повреждающих факторов и направленные на компенсацию нарушенных функций.
Рис. 30. Различия между приспособительными и компенсаторными реакциями.
Различают следующие компенсаторно-приспособительные процессы
(см. также рис. 31):
136
1.Атрофия – прижизненное уменьшение размеров/объема тканей, клеток, сопровождающееся снижением или исчезновением их функций.
2.Гипертрофия – увеличение размеров органа или ткани за счет увеличения размера каждой клетки.
3.Гиперплазия – увеличение размеров органа или ткани в результате увеличения числа составляющих их клеток.
4.Регенерация – восстановление (возмещение) структурных элементов ткани взамен погибших.
5.Организация – замещение нежизнеспособных тканей соединительной тканью.
6.Метаплазия – переход одного вида ткани в другой в пределах одного зародышевого листка;
7.Дисплазия – патологический процесс, при котором имеет место нарушение пролиферации и дифференцировки клеток.
Также различают стадии компенсаторного процесса:
I стадия (становления) – мобилизация скрытых резервов органов или тканей с целью компенсации возросшей нагрузки на орган без их структурной перестройки;
II стадия (закрепления) – структурная перестройка органа или ткани под воздействием возросшей нагрузки на орган/ткань, обеспечивающая их функционирование при повышенной нагрузке;
III стадия (истощения) – в органах и тканях развиваются дистрофические процессы, ведущие к декомпенсации. Основная причина развития дистрофии – неадекватное кровообращение и, как следствие, нарушения метаболизма.
137
Рис. 31. Схематическое изображение некоторых видов компенсаторноприспособительных процессов.
АТРОФИЯ
Атрофия – прижизненное уменьшение объема ткани или органа за счет уменьшения размеров каждой клетки, а в дальнейшем – числа клеток, составляющих ткань, сопровождающееся снижением или прекращением их функции.
Атрофия сопровождается уменьшением размера органов; поверхность их, как правило, становится мелкозернистой или бугристой, а консистенция уплотняется за счет увеличение содержания соединительной ткани.
Различают физиологическую и патологическую атрофию, которая, в
свою очередь, может быть местной и общей:
физиологическая атрофия – наблюдается на протяжении всей жизни человека. Ведущую роль в развитии атрофии играет апоптоз. Например, в норме после рождения происходит атрофия
иоблитерация пупочных артерий, артериального (боталлова) протока. С возрастом развивается атрофия тимуса и половых желез;
сенильная (старческая) атрофия – разновидность физиологической атрофии; заключается в уменьшении
138
количества клеток. Наибольшее значение этот процесс имеет в тканях, состоящих из неделящихся (стабильных) клеток (головной мозг, сердце);
местная патологическая атрофия:
атрофия от бездействия (дисфункциональная атрофия) –
развивается в результате снижения функциональной активности органа. Имеет место при иммобилизации конечностей при лечении переломов в скелетных мышцах и костях. На начальных стадиях отмечается уменьшение размеров клеток, которые могут быстро восстановить свой прежний объем при возобновлении активности. При длительной дисфункции – уменьшение как размеров, так и количества мышечных волокон;
атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения –
связана с ишемией тканей или органа, что приводит к гипоксии, нарушению питания клеток. В результате – уменьшение объема и количества клеток. Например, стенозирующий атеросклероз коронарных артерий – диффузный и мелкоочаговый кардиосклероз с дистрофией кардиомиоцитов; склероз сосудов почек различной этиологии
–атрофия почечной паренхимы и сморщивание почек;
атрофия от давления – длительное сдавливание ткани приводит к нарушению микроциркуляции и развитию ишемии
–в почках при затруднении оттока мочи (гидронефроз); в головном мозге при затруднении оттока спинномозговой жидкости (атрофии ткани головного мозга, гидроцефалия);
атрофия при денервации (нейротическая атрофия) –
нарушение функционирования мотонейронов, например, при полиомиелите или неврите, ведет к атрофии мышечных групп, иннервируемых данным нервом;
атрофия под воздействием физических и химических факторов – ионизирующее излучение (атрофия костного мозга, гонад), йод и тиоурацил (атрофия щитовидной железы) и т.д.
атрофия в результате недостатка гормонов – опухоли,
воспалительные процессы в яичниках со снижением уровня эстрогена приводят к атрофии эндометрия, эпителия влагалища и ткани молочной железы; гипофункция аденогипофиза приводит к атрофии щитовидной железы, надпочечников и половых желез.
общая патологическая атрофия – см. кахексия.