79
системные расстройства гемодинамики в случае обширной артериальной гиперемии в связи с падением периферического сопротивления.
ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ
Венозная гиперемия – повышение кровенаполнения органа, ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом не изменен или уменьшен.
Венозная гиперемия делится на общую и местную, а также на острую и хроническую.
ЭТИОЛОГИЯ
Ниже указаны наиболее частые причины возникновения того или иного вида венозной гиперемии:
общая венозная гиперемия:
основная причина – нарушение деятельности сердца (сердечная недостаточность) – при приобретенных или врожденных пороках сердца, воспалительных заболеваниях сердца, кардиосклерозе различной этиологии, инфаркте миокарда и т.д.;
легочные заболевания, сопровождающиеся уменьшением объема малого круга кровообращения – при эмфиземе легких, пневмосклерозе, пневмокониозах и т.д.;
повреждения грудной клетки, плевры и диафрагмы, сопровождающиеся нарушением присасывающей функции грудной клетки – при пневмотораксе, деформациях грудной клетки и позвоночника и т.д.
местная венозная гиперемия – возникает при нарушении оттока крови по вене в результате тромбоза, сдавления, эмболии:
обтурационная венозная гиперемия – при закрытии просвета вены тромбом или эмболом (венозное полнокровие нижних конечностей при тромбофлебитах, венозное полнокровие желудочно-кишечного тракта при тромбозе воротной вены, мускатная печень при тромбозе печеночных вен – цирроз Киари-Бадда, цианотическая индурация почек вследствие тромбоза почечных вен при амилоидозе почек);
80
компрессионная венозная гиперемия – при остром или хроническом сдавлении вены извне жгутом, опухолью, рубцовой тканью, воспалительным экссудатом;
коллатеральная венозная гиперемия – при затруднении оттока крови по магистральному венозному сосуду (при синдроме портальной гипертензии).
МОРФОГЕНЕЗ
В морфогенезе острой и хронической венозной гиперемии выделяют несколько ведущих факторов (изменения при общей и местной венозной гиперемии будут аналогичными):
острая общая и местная венозная гиперемия (см. рис. 22):
повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла вследствие гипоксии и повышения гидростатического давления крови в переполненных венозных сосудах – отек, плазматическое пропитывание тканей (плазморрагия), стаз, множественные диапедезные кровоизлияния;
дистрофические и некротические изменения, обусловленные гипоксией;
Рис. 22. Морфогенез острой венозной гиперемии.
хроническая общая и местная венозная гиперемия:
те же факторы, что и при острой венозной гиперемии
+разрастание соединительной ткани (фиброз)
+атрофия.
Длительно существующая венозная гиперемия (хроническая) ведет к хронической гипоксии, которая запускает в пораженных органах "порочный круг" – капиллярно-паренхиматозный блок (рис.
23).
81
Рис. 23. Капиллярно-паренхиматозный блок.
МОРФОЛОГИЯ ОСТРОЙ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ
Острая венозная гиперемия характеризуется отечным синдромом. Наиболее значимым клинико-морфологическим проявлением острой венозной гиперемии является отек легких.
Масса и объем легких значительно увеличиваются. Поверхность гладкая, блестящая. Имеются следы от вдавления ребер. Цвет пестрый: светло-розовые участки эмфиземы чередуются с темно-красными, синюшными участками. На разрезе ткань легких пестрая, синюшнокрасного цвета, полнокровная. С поверхности разреза стекает пенистая розовая жидкость. Вырезанные участки легкого сразу тонут в воде.
В ткани легкого отмечается скопление эозинофильной гомогенной отечной жидкости в межуточной ткани и полостях альвеол. Просветы альвеол расширены, межальвеолярные перегородки истончены за счет сдавления. Выраженное венозное полнокровие. В просвете альвеол – единичные слущенные альвеолоциты и эритроциты.
МОРФОЛОГИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ
Хроническая венозная гиперемия характеризуется отечным синдромом:
82
анасарка – распространенный отек подкожной жировой клетчатки;
гидроперикард, гидроторакс, асцит – скопление отечной жидкости в серозных полостях;
гидроцеле – скопление отечной жидкости в серозных полостях яичек и т.д.
Во всех внутренних органах при хроническом венозном застое происходит огрубение, уплотнение коллагеновых волокон стромы и развивается уплотнение или цианотическая индурация органа.
Кожа – холодная на ощупь, приобретает синюшную окраску (цианоз). Вены кожи и подкожной клетчатки расширены и переполнены кровью.
Почки – цианотическая индурация почек – увеличены,
плотные, поверхность гладкая, на разрезе корковое вещество выглядит светло-синюшным, а мозговое – темносинюшным.
Селезенка – цианотическая индурация селезенки –
увеличена, плотная, поверхность гладкая, имеет темновишневый (цианотичный) цвет.
Печень – мускатная печень – увеличена, плотная, капсула тонкая, гладкая, блестящая. Поверхность гладкая. На разрезе – пестрая, за счет чередования участков краснокоричневого и серо-желтого цвета (напоминает мускатный орех).
Легкие – бурая индурация легкого – легкие уплотнены,
коричневатого цвета, на поверхности разреза имеют сетчатый рисунок, видно большое количество тонких белесоватых тяжей, равномерно расположенных по всей поверхности. Консистенция плотно-эластичная.
Печень – мускатная печень – кровеносные капилляры,
центральные вены долек расширены и переполнены кровью. Вышедшие эритроциты частично гемолизированы. Печеночные балки в центре долек истончены, нередко отсутствуют. Явления центролобулярного некроза. В клетках бурый пигмент гемосидерин. По периферии долек
– жировая дистрофия гепатоцитов (см. фото № 2).
Легкие – бурая индурация легкого – сосуды межальвеолярных перегородок расширены. В просвете альвеол и в строме легких скопления сидерофагов, нагруженных гемосидерином бурого цвета. Часть альвеол заполнена отечной жидкостью. Межальвеолярные перегородки утолщены и склерозированы.