Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
3 курс / Патологическая анатомия / Общая патанатомия.pdf
Скачиваний:
2
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
5.68 Mб
Скачать

88

Значительное по своему объему кровотечение может привести к острой ишемии и гиповолемическому шоку. С другой стороны, длительное небольшое кровотечение из хронической язвы желудка или двенадцатиперстной кишки обусловливает развитие хронической постгеморрагической анемии.

Не меньшее значение играет и локализация кровоизлияния: наиболее опасны кровоизлияния в жизненно важные органы, а также органы, расположенные в замкнутых полостях (например, кровоизлияния в головной мозг).

ПЛАЗМОРРАГИЯ

Плазморрагия – выход плазмы крови из просвета сосуда вследствие повышенной сосудистой проницаемости с пропитыванием окружающих тканей (плазматическое пропитывание).

ЭТИОЛОГИЯ. ПАТОГЕНЕЗ

Существует два основных этиопатогенетических фактора, обуславливающих развитие плазморрагии:

повреждение сосудистой стенки (прежде всего ее интимы);

изменение констант крови.

Плазморрагия происходит трансэндотелиально за счет

ультрафильтрации (выход плазмы через поры базальной мембраны эндотелия за счет повышения гидростатического или осмотического давления), диффузии (обусловленной градиентом плазменных компонентов в просвете и вне сосуда) и микровезикулярного транспорта (микропиноцитоз, происходящий вследствие активности ферментативных систем эндотелиоцитов).

МОРФОГЕНЕЗ

Накопление плазменных компонентов приводит к повреждению клеток и межклеточного вещества, как в сосудистой стенке, так и периваскулярных тканях, в исходе которого может развиваться гиалиноз или фибриноидный некроз.

При плазматическом пропитывании стенка артериолы становится утолщенной, однородной, гомогенной. При крайней степени повышения сосудистой проницаемости возникает фибриноидный некроз. О повышении сосудистой проницаемости свидетельствуют также гипервезикуляция, отек или истончение эндотелия, образование в нем фенестр и туннелей, появление широких межклеточных щелей, нарушение целости базальной мембраны.

89

Плазморрагия имеет ведущее значение в развитии таких патологических состояний, как стромально-сосудистые белковые дистрофии, в частности – фибриноидное набухание и гиалиноз.

НАРУШЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ И СОСТОЯНИЯ КРОВИ

Нормальное состояние крови в сосудистом русле поддерживается гемостазом, отражающим взаимодействие четырех систем: коагуляции, фибринолиза, эндотелиальных клеток и тромбоцитов. Нарушение течения (реологии) и состояния крови (стаз, сладж, тромбоз, эмболия) является причиной многих тяжелых патологических состояний.

СТАЗ, СЛАДЖ-ФЕНОМЕН

Стаз (от лат. stasis – остановка) – остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла на каком-либо участке, главным образом в капиллярах, посткапиллярах и венулах.

Остановке тока крови обычно предшествует резкое его замедление, что обозначается как предстаз. В механизме стаза основное значение имеют изменения реологических свойств крови, представленные усиленной внутрикапиллярной агрегацией эритроцитов, что ведет к увеличению сопротивления току крови по капиллярам, замедлению его и остановке. Гемолиз и свертывание крови при стазе не наступают.

Реологические свойства крови – вязкость и текучесть в микрососудах определяются главным образом агрегационной способностью ее форменных элементов, прежде всего эритроцитов, способных слипаться с образованием "монетных столбиков" и полиморфных конгломератов.

ЭТИОЛОГИЯ. ПАТОГЕНЕЗ

Причинами развития стаза являются дисциркуляторные нарушения, которые могут быть вызваны:

физическими факторами (высокая температура, холод);

химическими факторами (кислоты, щелочи);

инфекционными заболеваниями (малярия, сыпной тиф);

инфекционно-аллергическими и аутоиммунными (ревматические болезни) заболеваниями;

заболеваниями сердца и сосудов (пороки сердца, ишемическая болезнь сердца), венозным полнокровием, шоком.

90

Развитию внутрикапиллярной агрегации эритроцитов способствуют следующие факторы:

изменения капилляров, ведущие к повышению их проницаемости

иплазморрагии;

нарушение физико-химических свойств эритроцитов;

изменение вязкости крови за счет грубодисперсных фракций белков;

нарушения циркуляции крови – венозное полнокровие;

ишемия (ишемический стаз) и др.

Стаз проявляется наличием расширенных микрососудов, заполненных однородной массой из склеенных эритроцитов в виде "монетных столбиков" и полиморфных конгломератов.

Стаз необходимо дифференцировать со "сладж-феноменом".

Сладж-феномен (от англ. sludge — тина) – феномен, характеризующийся адгезией, агрегацией и агглютинацией форменных элементов крови, что обусловливает сепарацию её на конгломераты из эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и плазму, а также нарушение микрогемоциркуляции.

В клинике сладж-феномен характеризуется увеличением СОЭ. Как местный (регионарный) процесс, сладж развивается в легочных венах, например, при так называемом шоковом легком, или острой респираторной недостаточности взрослых (респираторный дистресссиндром).

Стаз – явление обратимое. Преходящие стазы, особенно в тканях, малочувствительных к гипоксии, могут разрешаться без какихлибо существенных последствий. При длительном стазе, когда приток крови восстанавливается, но еще сохраняется гипоксия тканей и сосудов, возникают множественные кровоизлияния путем диапедеза и разрыва микрососудов. Исходом длительного стаза крови в тканях с высоким потреблением кислорода являются дистрофии и некроз.

ТРОМБОЗ

Тромбоз – прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца, приводящее к образованию фибриновых сгустков, включающих форменные элементы крови. Образующийся при этом сверток крови называют

тромбом.

91

Ниже представлена классификация тромбоза (рис. 25).

Рис. 25. Классификация тромбов.

ЭТИОЛОГИЯ. ПАТОГЕНЕЗ

Причины, которые приводят к тромбозу, разнообразны, однако их можно разделить на местные и общие факторы тромбогенеза:

местные факторы: изменения сосудистой стенки с повреждением эндотелиоцитов, замедление и нарушение тока крови.

общие факторы: нарушение баланса между свертывающей и противосвертывающей системами крови и изменения качества

крови, повышение вязкости.

Исходя из этого, риск тромбоза повышен в следующих ситуациях:

длительный постельный режим после оперативных вмешательств;

хроническая сердечно-сосудистая недостаточность (хроническое венозное полнокровие);

атеросклероз;

злокачественные опухоли;

беременность;

врожденные или приобретенные состояния гиперкоагуляции и т.д.

92

В патогенезе тромбоза ведущую роль играет т.н. "триада Вирхова":

повреждение сосудистой стенки, эндотелия сосудов, которое стимулирует адгезию тромбоцитов и активацию каскада свертывания крови; является доминирующим фактором, вызывающим тромбообразование в артериальном русле. При образовании тромба в венах и в микроциркуляторном русле эндотелиальное повреждение играет меньшую роль;

замедление кровотока и турбулентный кровоток;

повышение свертываемости крови в результате изменения физико-химических свойств крови (сгущение крови, увеличение вязкости крови, увеличение уровня фибриногена и количества тромбоцитов) – более существенный фактор при венозном тромбозе.

МОРФОЛОГИЯ И ТИПЫ ТРОМБОВ

В зависимости от места и условий, при которых произошло образование тромба, различают:

белые тромбы (состоят из тромбоцитов, фибрина, лейкоцитов) – образуются при быстром кровотоке, преимущественно, в артериях;

красные тромбы (состоят из тромбоцитов, фибрина, эритроцитов) – образуются в условиях медленного кровотока, преимущественно, в венах;

смешанные тромбы – состоят из головки (белый тромб), которая является местом прикрепления тромба к сосудистой стенке, тела (смешанный тромб) и хвоста (красный тромб). Подобная структура смешанного тромба обусловлена постепенным замедлением скорости кровотока по мере роста тромба, что на момент формирования хвоста тромба создает оптимальные условия (медленный ток крови, турбулентность) для оседания эритроцитов между нитями фибрина;

гиалиновые тромбы – редкий вариант (состоят из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов, белкового преципитата), образуются в сосудах микроциркуляторного русла.

По отношению к просвету сосуда различают:

пристеночные тромбы;

закупоривающие (обтурирующие) тромбы, т.е. просвет сосуда закрыт массой тромба;

аксиальные тромбы – расположены вдоль сосуда или камеры сердца.

93

Различия между белыми и красными тромбами также представлены в таблице 6.

Таблица 6. Различия между белыми и красными тромбами.

Признаки

Белый тромб

 

 

Красный тромб

 

 

 

 

 

 

 

 

Кровоток

Образуется

медленно

Образуется

быстро

при

 

при быстром токе крови,

медленном токе крови, чаще

 

чаще в артериях и сердце

в венах

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Локализация

Преимущественно

в

Преимущественно

 

в

 

коронарных,

 

 

поверхностных

варикозно-

 

церебральных,

 

 

расширенных

и

глубоких

 

подвздошных

 

или

венах нижних

конечностей,

 

бедренных артериях

подколенных,

 

бедренных,

 

 

 

 

 

 

подвздошных венах

 

 

 

 

 

 

 

 

Тромбогенез

Формируется

 

в

Формируется

в

результате

 

результате повреждения

венозного стаза

 

 

 

эндотелия (атеросклероз)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Развитие

Обычно

пристеночный,

Обычно

закупоривающий,

 

не

 

полностью

обтурирует просвет сосуда, в

 

обтурирует

просвет

котором образовался,

может

 

сосуда,

 

 

может

увеличиваться

 

в

обоих

 

увеличиваться

 

 

направлениях

 

 

 

 

 

 

Макро

Беловато-серый, рыхлый

Красный с линиями Захна

 

с

линиями

 

Захна

 

 

 

 

 

 

(чередующиеся

 

слои

 

 

 

 

 

 

тромбоцитов и фибрина)

 

 

 

 

 

 

на поверхности

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Микро

Выраженные

 

линии

Линии

Захна

 

состоят

 

Захна

 

с

примесью

преимущественно

 

из

 

лейкоцитов

 

и

эритроцитов

 

 

 

 

эритроцитов

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Исход

Ишемия с последующим

Тромбоэмболия

(ТЭЛА),

 

развитием инфаркта

отек,

плохо

заживающие

 

 

 

 

 

 

трофические язвы

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

РАЗЛИЧИЯ МЕЖДУ ТРОМБОМ И ПОСМЕРТНЫМ СГУСТКОМ

Макроморфологически следует отличать тромб и посмертный сгусток крови:

тромб – сухой, шероховатый, плотный, крошащийся; как правило, связан со стенкой сосуда; может

94

соответствовать или не соответствовать контурам сосуда; на поверхности определяются линии Захна;

посмертный сгусток – желеобразный, мягкий и эластичный; лежит свободно в просвете сосуда или камеры сердца; принимает форму сосуда или его бифуркации; поверхность гладкая, желтого или красного цвета.

Впросвете сосуда расположен посмертный сгусток, состоящий из фибрина в виде плотных волокнистых масс розового цвета или тонких волокон, образующих рыхлую сеточку. Среди фибрина неравномерно расположены группы лейкоцитов и эритроцитов. Агглютинированные и распавшиеся тромбоциты представлены рыхлой, слабо окрашенной зернистой массой. Линии Захна – чередующиеся более светлые участки фибрина и тромбоцитов и более темные участки скопления эритроцитов.

Тромб отличается от посмертного сгустка крови сухостью, ломкостью. Тромб крошится под руками, прикреплен к сосудистой стенке. Посмертный сгусток лежит свободно в просвете сосуда, имеет эластическую желеобразную консистенцию, блестящий, желтого или красного цвета.

Исходы тромбоза

Существуют благоприятные (относительно благоприятные) и неблагоприятные исходы тромбоза:

благоприятные исходы:

асептический аутолиз (растворение тромба) – идеальный благоприятный исход, приводящий к полному разрушению тромба за счет активации фибринолитической системы;

организация тромба – замещение тромба соединительной тканью, которая врастает со стороны интимы;

процесс организации может сопровождаться канализацией и васкуляризацией (восстановлением проходимости). Медленный лизис тромба сопровождаются врастанием соединительной ткани. В тромбе могут образоваться трещины

– сосудистые каналы, которые выстилаются эндотелием (реканализация), благодаря чему кровоток в некоторой степени может быть восстановлен;

обызвествление (кальцификация, петрификация) тромба

относительно благоприятный исход, который характеризуется