Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
3 курс / Патологическая анатомия / Общая патанатомия.pdf
Скачиваний:
2
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
5.68 Mб
Скачать

139

ГИПЕРТРОФИЯ

Гипертрофия (от греч. hyper – чрезмерно, trophe – питание)

– увеличение размеров органа или ткани за счет увеличения размера каждой клетки.

Выделяют три основные формы гипертрофии:

рабочая (компенсаторная) гипертрофия;

викарная (заместительная) гипертрофия;

гормональная (нейрогуморальная, коррелятивная) гипертрофия.

1.Рабочая (компенсаторная) гипертрофия – самый частый вид гипертрофии, который встречается как в физиологических условиях, так и при некоторых патологических состояниях. Чаще всего развивается в тканях, состоящих их стабильных клеток.

Основная причина – усиленная нагрузка, предъявляемая к органу или ткани (например, гипертрофия сердца, скелетной мускулатуры наблюдается у людей занимающихся тяжелым физическим трудом или спортсменов).

Рабочая гипертрофия – это гипертрофия усиленно функционирующего органа.

В практике наибольшее значение имеет гипертрофия сердца.

ЭТИОЛОГИЯ

Выделяют две основные группы причин развития гипертрофии сердца (табл. 9):

интракардиальные – связаны с патологией самого сердца (преимущественно, пороки сердца);

экстракардиальные – связаны с патологией малого или большого круга кровообращения (преимущественно, синдром гипертензии по большому или малому кругу кровообращения).

Таблица 9. Причины гипертрофии сердца.

 

 

Интракардиальные причины

 

Экстракардиальные

 

 

 

 

причины

Левый

 

стеноз устья аорты;

 

гипертоническая

желудочек

 

недостаточность аортального

 

болезнь;

сердца

 

клапана;

 

симптоматическая

 

 

недостаточность

 

гипертензия;

140

 

 

митрального клапана.

 

общее ожирение.

Правый

 

стеноз устья ствола легочной

 

хроническая

желудочек

 

артерии;

 

диффузная эмфизема

сердца

 

недостаточность клапанов

 

легких;

 

 

легочной артерии;

 

пневмосклероз

 

 

недостаточность

 

различной этиологии;

 

 

трехстворчатого клапана;

 

хронический

 

 

стеноз левого

 

обструктивный

 

 

атриовентрикулярного

 

бронхит;

 

 

отверстия;

 

первичная легочная

 

 

недостаточность

 

гипертензия.

 

 

митрального клапана.

 

 

МОРФОГЕНЕЗ

Имеются два основных механизма развития гипертрофии сердца:

повышение внутрижелудочкового давления (гипертензия в малом

ибольшом круге кровообращения, стеноз отверстия клапанов);

повышенное кровенаполнение желудочков (недостаточность

клапанов с регургитацией крови).

Оба механизма сопровождаются рефлекторным усилением силы сердечных сокращений. К усиленно работающему органу рефлекторно повышается приток артериальной крови, что ведет к повышению уровня обменных процессов. И если эти факторы действуют длительное время, то создаются все предпосылки для развития рабочей гипертрофии сердца.

Увеличение объема и массы органа (масса сердца в норме

– 250–280 г, при гипертрофии может достигать 1 кг и более ["бычье сердце"]). Увеличение толщины стенки сердца (толщина левого желудочка в норме – не более 1,5 см, правого – 0,3 см, при гипертрофии может достигать 3 см и более). Увеличение толщины межжелудочковой перегородки, сосочковых и трабекулярных мышц.

Полости сердца в стадии компенсации – сужены

(концентрическая [тоногенная] гипертрофия); в стадии декомпенсации – расширены (эксцентрическая

[миогенная] гипертрофия).

Миокард дряблый, глинистого вида (жировая дистрофия).

141

Кардиомиоциты увеличиваются в объеме, утолщаются, ядра становятся крупными, гиперхромными. Одновременно в строме происходит увеличение количества капилляров и аргирофильных волокон. При декомпенсации – дистрофические изменения кардиомиоцитов и нарастание склероза интерстиция сердца.

Исход. При условии устранения причинного фактора рабочая гипертрофия – обратимый процесс. В противном случае возникает декомпенсация сердечной деятельности, связанная с недостаточностью кровоснабжения гипертрофированного органа (хроническая ишемия). Это ведет к нарушению обменных процессов, дистрофии и гибели клеток с последующим разрастанием соединительной ткани и функциональной недостаточностью.

2.Викарная или заместительная гипертрофия – развивается в парных органах при гибели или удалении одного из них (например, легкие или почки), либо при удалении части органа, например, в печени. Сохранившийся орган берет на себя функцию утраченного.

3.Гормональная или коррелятивная гипертрофия

физиологическая гормональная гипертрофия – например,

гипертрофия молочных желез при лактации, матки – при беременности и т.д.;

патологическая гормональная гипертрофия – возникает в результате нарушений функции эндокринных желез. Например, акромегалия, обусловленная гиперфункцией передней доли гипофиза с избыточной продукцией соматотропного гормона (обычно на фоне эозинофильной аденомы гипофиза). При акромегалии происходит увеличение органов и выступающих частей скелета.

Помимо вышеперечисленных видов гипертрофии выделяют истинную

иложную гипертрофию:

истинная гипертрофия – увеличение органа или ткани происходит за счет функционально активной ткани (кардиомиоцитов, гепатоцитов и т.д.);

ложная гипертрофия – увеличение органа обусловлено увеличением объема нефункционирующей ткани (например, увеличение размеров почки при гидронефрозе).

142

Примечание. Увеличение органа или ткани в объеме может происходить как за счет увеличения клеток в размерах, так и за счет увеличения количества клеток. Так же необходимо понимать, что увеличение клеток в размерах происходит за счет увеличения количества внутриклеточных структур. Таким образом, макроскопическое понятие "гипертрофия" микроскопически часто обусловлено проявлением гиперплазии.

ГИПЕРПЛАЗИЯ

Гиперплазия – увеличение размеров органа или ткани в результате увеличения числа составляющих их клеток.

Гиперплазия наблюдается при стимуляции митотической активности клеток, что приводит к увеличению их числа.

Различают:

реактивную (защитную) гиперплазию;

нейрогуморальную (гормональную) гиперплазию;

заместительную компенсаторную гиперплазию (при потере крови).

1.Реактивная (защитная) гиперплазия – возникает в иммунокомпетентных органах – в тимусе, селезенке, лимфатических узлах, красном костном мозге, миндалинах, лимфатическом аппарате кишечника и др.

Гиперплазия миелоидного ростка костного мозга чаще всего обусловлена повышением потребности организма в нейтрофилах (например, при воспалении); лимфатических узлов – преимущественно в ответ на антигенную стимуляцию; селезенки – при септических состояниях; увеличение количества клеток эритроцитарного ростка костного мозга – при гемолизе эритроцитов или у лиц, проживающих в высокогорных районах (длительная гипоксия).

2.Гормональная гиперплазия – возникает в органах-мишенях под действием гормонов. Может наблюдаться и в норме (пример, гиперплазия молочной железы при беременности и лактации).

Примеры гормональной гиперплазии в условиях патологии:

железистая гиперплазия эндометрия – возникает в результате увеличенной стимуляции эндометрия эстрогенами, особенно при ановуляторных менструальных циклах, когда отсутствует выработка прогестерона.

143

Эндометрий утолщен, рыхлый, легко отторгается.

Утолщение эндометрия обусловлено увеличением количества желез, которые имеют различную форму и размеры, часть из них может быть кистозно расширена. Железы эндометрия приобретают штопорообразную, извитую форму. Эпителий желез с признаками пролиферации. Помимо этого отмечается также пролиферация стромы, что проявляется увеличением ее клеточности.

гиперплазия щитовидной железы – возникает при увеличении количества тиреотропного гормона или при действии аутоантител, которые способны связаться с рецепторами к тиреотропному гормону на мембранах клеток щитовидной железы. Эутиреоидный зоб возникает при недостатке йода в воде, почве, может быть эндемическим.

Щитовидная железа увеличивается в размерах, зачастую становится бугристой из-за наличия узлов различных размеров.

Признаки повышения активности железы: эпителий фолликулов пролиферирует, за счет чего образуются подушкообразные (подушечки Сандерсена) выросты в просвет фолликулов; также наблюдается появление папиллярных (сосочковых) выростов в просвет фолликулов. Наблюдаются признаки лакунарного или диффузного рассасывания коллоида (появление в нем просветлений различных размеров – чаще всего по периферии; порой этих просветлений очень много и коллоид напоминают "пену").

гиперплазия предстательной железы – часто возникает в пожилом возрасте и связана в первую очередь со снижением уровня выработки андрогенов; сопровождается гиперплазией и железистой ткани, и стромы. Увеличение предстательной железы сопровождается нарушением динамики мочи, ее застоем, образованием камней, нередко развитием восходящей инфекции.