3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Хирургия_поджелудочной_железы_Данилов_М_В_,_Фёдоров_В_Д_

тальной части общего желчного протока и БСД; в ряде случаев наблюдается сочетание повреждений всех этих органов. По­ вреждения дистальной части железы могут комбинироваться с травмой селезенки, имеющей общее с телом поджелудочной же­ лезы кровоснабжение. Пожалуй, наиболее тяжелые сопутст­ вующие травме поджелудочной железы повреждения касаются крупных сосудов — аорты и ее висцеральных ветвей, чаще —•. нижней полой и воротной вен, а также их притоков. Следует указать, что частота изолированных и сочетанных поврежде­ ний, их тяжесть, преобладание повреждений тех или иных ор­ ганов в большой мере зависит от вида травмы: тупой или про­ никающей, от характера повреждающего агента (холодное или огнестрельное оружие).

Обширная сборная статистика различных тупых и проника­ ющих повреждений поджелудочной железы, обобщенная Ch.Frey (1982) и включающая наблюдения за 1066 больными, свидетельствует о том, что наиболее часто с этими поврежде­ ниями сочетаются раны печени (в первую очередь это касается открытой травмы) — 38 %, далее по частоте идут повреждения желудка (31,5 %) и двенадцатиперстной кишки (16,0 %), круп­ ных сосудистых стволов (26,8 %), селезенки (20,3 %), почки (12,7 %).

Такая частота сопутствующих повреждений не может не от­ разиться и на исходах травмы, что особенно ярко иллюстриру­ ется анализом причин летальных исходов у лиц, подвергшихся различным повреждениям поджелудочной железы. Согласно данным Ch.Frey (1982), средний показатель летальности у больных с повреждениями поджелудочной железы, а также тесно связанной с ней двенадцатиперстной кишки составляет 16 — 20 %. Свыше половины (56 %) этих пострадавших уми­ рают от кровотечения и геморрагического шока, обусловлен­ ных повреждением крупных сосудистых стволов и смежных с поджелудочной железой органов, в первые 48 ч с момента травмы.

Повреждения поджелудочной железы имеют ряд типичных механизмов. Согласно наблюдениям Ю.М.Лубенского и соавт. (1983), разрывы железы обычно возникают в следующих слу­ чаях:

—при прямом сильном ударе в эпигастральную область;

—при сдавлении живота в переднезаднем направлении;

—при падении с высоты;

—при ранении холодным и огнестрельным оружием. Следует подчеркнуть, что частота различных повреждений

поджелудочной железы, по данным отечественных и зарубеж­ ных авторов, неодинакова. Так, Ю.М.Лубенский и соавт, на 92 наблюдения травмы поджелудочной железы выявили, что у 48 больных она была изолированной; лишь у 8 пострадавших имели место проникающие повреждения железы. Сходные дан-

32

Приведенная удобная для практической работы классифика­ ционная схема повреждений поджелудочной железы, по наше­ му мнению, несколько неполная. В нее следовало бы внести и важнейшие данные по характеру (открытая, закрытая) и меха­ низму травмы с учетом повреждающего агента, поскольку пере­ численные факторы не могут не отражаться на выборе диагнос­ тических средств и методов лечения.

Важнейшее осложнение повреждений поджелудочной желе­ зы — посттравматический острый панкреатит, как и панкреа­ тит другой природы, может иметь различные морфологические формы: отечную, некротическую, а также сопровождаться сек­ вестрацией и расплавлением ткани поджелудочной железы. Следует подчеркнуть, что острый панкреатит может возникать и у тех пациентов, у которых макроскопические признаки по­ вреждения железы не обнаруживаются. Так, В.И.Филин (1982) среди лиц, у которых после травмы отмечались те или иные клинические признаки вовлечения в патологический про­ цесс поджелудочной железы, наблюдал у 13 пострадавших с политравмой развитие острого посттравматического панкреати­ та, однако на операции или на вскрытии у них не было обна­ ружено повреждения поджелудочной железы. Для развития посттравматического панкреатита требуется определенный про­ межуток времени; в связи с этим даже при тяжелых поврежде­ ниях железы панкреатит не обнаруживается, если пострадав­ шие умирают в ближайшие часы после травмы. Из 74 постра­ давших с повреждениями поджелудочной железы, наблюдав­ шихся В.И.Филиным, признаки травматического панкреатита во время операции или на вскрытии были выявлены лишь у 48.

Развитие острого панкреатита при отсутствии выраженных признаков прямой травмы поджелудочной железы В.И.Филин связывает: 1) с нарушением органной гемодинамики, которое может возникать как проявление травматического шока, а также в постшоковом периоде, и 2) с затруднением оттока пан­ креатического секрета, что может быть обусловлено застойны­ ми явлениями в желчных путях и желудочно-кишечном тракте, часто возникающими при их травме и различных внутрибрюшных осложнениях. Таким образом, выявление клинических признаков панкреатита после травмы живота необязательно свидетельствует о повреждении поджелудочной железы, хотя и должно побуждать к тщательному обследованию в этом направ­ лении.

Среди факторов, определяющих тяжесть состояния боль­ ных, а следовательно, и прогноз, должен быть упомянут и вид повреждающего агента. Так, по данным R.Jones (1978), наи­ меньший объем повреждения как поджелудочной железы, так и смежных органов отмечается при ранениях холодным оружием. При этом наиболее важно выяснить, имеется ли нарушение целости главного панкреатического протока. Пересечение его

34

является источником таких осложнений, как парапанкреатит, ферментативный, а в дальнейшем гнойный перитонит, в после­ дующем — образование наружных панкреатических свищей. Другим источником опасности являются возможные поврежде­ ния смежных органов, в первую очередь двенадцатиперстной кишки, печени и желчных путей, а также крупных сосудов. По данным R.Jones, среди больных с ранениями поджелудочной железы, оперированных на фоне кровотечения, связанного с повреждением крупных сосудов печени, селезенки, летальность в 6 раз превышает таковую у больных с изолированными по­ вреждениями железы.

Значительно большую опасность представляют огнестрель­ ные ранения поджелудочной железы. Если, по сборной статис­ тике Ch.Frey, послеоперационная летальность после колотых ранений поджелудочной железы не превышает 7—16,5 %, огне­ стрельные раны сопровождаются летальностью 20 — 58 %, ряд авторов наблюдали смертельные исходы у всех пострадавших. Такая тяжесть исходов связана с большим объемом как по­ вреждений смежных органов, в том числе крупных сосудистых образований, так и с размозжением значительных участков па­ ренхимы железы, приводящим к большому количеству септи­ ческих осложнений — второй по частоте причине неблагопри­ ятных исходов травмы поджелудочной железы.

В литературе приводятся различные сведения относительно сравнительной частоты повреждения различных отделов под­ желудочной железы, от чего зависят исходы травмы. Так, со­ гласно сборной статистике Ch.Frey, распределение частоты по­ вреждения различных участков поджелудочной железы и их исходы были следующими: головка железы — 120 больных (умерло 37-30,8 %), тело -• 150 (55-36,7 %), хвост - 101 (16 — 15,8 %). Таким образом, лишь локализация раны в хвос­ товом отделе поджелудочной железы сопровождается сравни­ тельно благоприятными исходами, тогда как повреждения более проксимальных ее участков приводят к смерти в среднем каждого третьего пострадавшего.

Различные по механизму и в зависимости от повреждающего агента разновидности травмы приводят к повреждениям желе­ зы, различающимся по локализации, объему, последствиям. Так, прямой удар в верхнюю часть живота (обычно ногой) не­ редко имеет следствием характерное повреждение железы в об­ ласти шейки с разрывом главного протока, а в более тяжелых случаях — к разрыву всей ткани железы с образованием диаста­ за между фрагментами органа. Среди наблюдавшихся Ю.М.Лубенским и соавт. 92 больных с повреждениями поджелудочной железы у 17 отмечен разрыв ее главного протока, а у 16 дру­ гих — поперечный разрыв железы с диастазом фрагментов.

Тупая, обычно транспортная, травма чаще приводит к его более тяжелому повреждению — разрыву головки поджелудоч-

нои железы, во многих случаях в сочетании с внутриили забрюшинным разрывом двенадцатиперстной кишки, а иногда и общего желчного протока.

Тяжесть повреждений поджелудочной железы, особенно ло­ кализующихся в проксимальном ее отделе, сочетающихся с по­ вреждениями жизненно важных смежных органов, осложнив­ шихся панкреонекрозом, такова, что большое число больных не переживает острой фазы заболевания. Напротив, у лиц, где повреждения касались, например, наиболее уязвимого участка железы — зоны ее перешейка, в большинстве случаев возника­ ют несмертельные осложнения. При полном перерыве протока после лапаротомии и дренирования брюшной полости форми­ руются стойкие наружные панкреатические свищи и псевдокис­ ты. После непроникающих повреждений главного протока под­ желудочной железы постепенно на месте его повреждения фор­ мируется структура, нарушающая отток секрета из дистальной

4части железы, с развитием регионарного хронического панкреа­ тита в выключенном сегменте железы. То же происходит и при закрытии наружного свища, дренирующего дистальную поло­ вину железы. Особенностью подобной разновидности хрони­ ческого посттравматического панкреатита является обычно со­ хранение функционирующей, свободно дренирующейся в две­ надцатиперстную кишку малоизмененной головки поджелудоч­ ной железы, в связи с чем у больных с этой формой поражения поджелудочной железы в отличие от пациентов с диффузным панкреатитом иной этиологии отсутствуют выраженные функ­ циональные нарушения.

Ряд общих черт с посттравматическим имеет послеоперацион­ ный панкреатит, хотя его возникновение не всегда обусловлено прямым механическим повреждением поджелудочной железы. Послеоперационный панкреатит может развиваться не только после внутрибрюшных оперативных вмешательств, но и после операций на почках, брюшной аорте и ее ветвях и даже после внутригрудных операций с искусственным кровообращением. В большинстве случаев данная форма поражения поджелудочной железы обычно может рассматриваться как острый панкреатит, выявляющийся в ближайшее время после операции, а в наиболее тяжелых случаях признаки повреждения поджелудочной желе­ зы, появление стеатонекрозов можно выявить уже во время пер­ вичного хирургического вмешательства. Однако во многих слу­ чаях послеоперационный панкреатит приобретает впоследствии хроническое течение; подчас в течение длительного времени при­ ходится проводить лечение осложнений острого послеоперацион­ ного некротического панкреатита.

Классифицируя возможные причины послеоперационного панкреатита, L.Hollender и соавт. (1983) выделяют три основ­ ные их группы: 1) прямая хирургическая травма поджелудоч­ ной железы; 2) непрямые воздействия на железу различных

3G

оперативных манипуляций; 3) другие непрямые эффекты хи­ рургической агрессии (метаболические, циркуляторные и др.). К числу прямых хирургических воздействий на поджелудоч­ ную железу, которые могут привести к послеоперационному панкреатиту, относятся все операции на желчных путях, самой поджелудочной железе, а также вмешательства, при которых повреждения железы наиболее вероятны: резекция желудка, гастрэктомия, спленэктомия, наложение спленоренального анастомоза. Непрямыми воздействиями на поджелудочную же­ лезу, приводящими к развитию панкреатита, могут быть деваскуляризация железы при операциях на желудке, развиваю­ щийся после них синдром приводящей петли и дуоденопанкреатический рефлюкс. L.Hollender подчеркивает роль в возникно­ вении панкреатита таких непрямых повреждающих факторов, как последствия шока, кровопотери, ацидоз, парез желудка и кишечника, метаболические расстройства, связанные с уре­ мией, диабетом, эффекты интенсивной, в частности стероид­ ной, терапии.

Прямая операционная травма поджелудочной железы, веду­ щая к послеоперационному панкреатиту, может касаться как паренхимы железы, так и ее протоковой системы. Наиболее за­ кономерно травматизация железы отмечается в ходе прямых вмешательств на этом органе, в особенности при резекциях же­ лезы. Конкретные обстоятельства операционной травмы подже­ лудочной железы и вопросы предупреждения нежелательных последствий этого подробно изложены в разделах, посвящен­ ных технике хирургических вмешательств на поджелудочной железе при хроническом панкреатите и опухолях.

При операциях на желчных путях, в частности при прямых вмешательствах на БСД (папиллосфинктеротомия, папиллэктомия), может быть травмирован — прошит, перевязан — глав­ ный панкреатический проток в области его устья. Блокада устья главного протока поджелудочной железы может быть обусловлена применением транспапиллярных дренажей общего желчного протока, особенно большого диаметра. Согласно ука­ заниям J.Howard (1961), L.Hollender и соавт. (1983), среди больных, у которых главный панкреатический проток является основным или единственным путем оттока секрета поджелудоч­ ной железы, перекрытие устья этого протока транспапилляр­ ным дренажем более чем в половине случаев приводит к разви­ тию послеоперационного панкреатита.

При операциях на смежных с поджелудочной железой орга­ нах могут быть повреждены сосуды, питающие ее, а также про­ токи и сама ткань железы. Так, в процессе выделения дуоде­ нальных язв, низко расположенных, пенетрирующих в головку железы, могут оказаться перевязанными верхние панкреатодуоденальные артерии, что чревато развитием ишемического некро­ за участка железы. В ходе манипуляций на двенадцатиперстной

37

кишке при резекции желудка могут быть повреждены и протоки поджелудочной железы; чаще травме подвергается добавочный панкреатический проток (санториниев проток), находящийся на дне кратера пенетрирующей язвы. Повреждение этого протока имеет существенное значение в тех случаях, когда он является основным или единственным функционирующим путем оттока панкреатического секрета, что встречается примерно в 10 % слу­ чаев; в подобных анатомических условиях повреждение данно­ го протока может привести к панкреоне крозу.

При резекции желудка, гастрэктомии, особенно часто при спленэктомии, может быть пересечен или перевязан главный проток в области хвоста поджелудочной железы с последую­ щим развитием панкреатита. Повреждение БСД вместе с впада­ ющим в него общим желчным и главным панкреатическим про­ токами может быть последствием чрезмерного выделения стен­ ки двенадцатиперстной кишки при низких постбульбарных язвах, а иногда при несовершенной технике мобилизации кишки по Кохеру, когда хирург мобилизует не панкреатодуоденальный комплекс, а ошибочно продвигается в слое между стенкой кишки и головкой железы.

Все более широкое распространение инструментальных диа­ гностических и лечебных манипуляций на желчных и панкреа­ тических протоках и самой поджелудочной железе, выполняе­ мых как чрескожным или эндоскопическим способом, так и интраоперационно, может приводить к возникновению с возрас­ тающей частотой ятрогенного панкреатита после этих проце­ дур. К числу подобных манипуляций, чреватых опасностью развития данной формы послеоперационного панкреатита, могут быть отнесены пункционная чрескожная (под контролем УЗИ или КТ) и интраоперационная биопсия поджелудочной железы, фиброгастродуоденоскопия, интраоперационная холангио- и панкреатикография и др.

С наибольшим риском развития панкреатита связано выпол­ нение ЭРПХГ и сопряженных с ней лечебных хирургических манипуляций: эндоскопической папиллосфинктеротомии, экстракции камней из желчных и панкреатических протоков и др. Не случайно ряд авторов [Гагушин В.А., 1988; Banks P., 1982] выделяют ЭРПХГ как одну из ведущих причин развития острого панкреатита и его осложнений. К числу факторов, вли­ яющих на опасность возникновения панкреатита после ЭРПХГ и определяющих тяжесть этого осложнения и его последствий, могут быть отнесены, согласно данным K.Bilbao и соавт. (1976), скорость и давление, с которыми вводят контрастное вещество, его количество, а также наличие патологических из­ менений панкреатических протоков. Следует подчеркнуть, что острый панкреатит и его последствия, возникающие после ЭРПХГ, могут утяжеляться другими осложнениями, присущи­ ми этой процедуре: инфицированием сообщающихся с протока-

38

ми панкреатических кист; гнойным холангитом; перфорацией задней стенки двенадцатиперстной кишки с развитием забрюшинной флегмоны.

Основными условиями профилактики развития или обостре­ ния панкреатита после эндоскопических и рентгеноконтрастных исследований являются, во-первых, недопущение при этом тугого заполнения мелких разветвлений протоков и ацинусов поджелудочной железы (так называемой паренхимограммы), что приводит к экстравазации контрастного препарата и пан­ креатического секрета в паренхиму железы и включению меха­ низма развития панкреонекроза; во-вторых, в случае выявле­ ния при исследовании препятствия для свободного оттока кон­ трастного вещества, а следовательно, панкреатического секрета и желчи эти препятствия в конце исследования должны быть безотлагательно устранены. Несоблюдение этих условий может приводить к развитию тяжелых осложнений со стороны подже­ лудочной железы и желчных путей, требующих длительного лечения, выполнения повторных оперативных вмешательств.

Как показано выше, у больных желчнокаменной болезнью, ос­ ложненной микро- и макрохоледохолитиазом, нередко возника­ ют вторичные нарушения структуры и функции запирательного механизма БСД, приводящие в последующем к развитию хро­ нического панкреатита. Однако проблема этиологии и патогене­ за папиллостеноза и его влияния на возникновение поражений поджелудочной железы не представляется однозначной. Хотя вторичный папиллостеноз, обусловленный различными форма­ ми холангиолитиаза, является наиболее распространенным, эта форма поражения БСД не может рассматриваться как единст­ венно возможная.

Так, M.Stolte и A.Waltschew (1986) выявили при гистологи­ ческом исследовании у 150 больных хроническим панкреатитом различные морфологические изменения в зоне БСД: воспали­ тельную инфильтрацию — у 69 %, фиброз — у 84 %, железис­ тую гиперплазию — у 94 %, аденомиоз — у 95 % больных; при этом четкой корреляции между выраженностью патологических изменений в БСД и в поджелудочной железе установлено не было. Сходный характер морфологических изменений в зоне БСД был установлен на основании 500 вскрытий H.J.Fodisch (1972), который указал на определенную взаимосвязь этих из­ менений с желчнокаменной болезнью. Автор высказывает мне­ ние, что патогенетические (гиперпластические) изменения в БСД могут оказаться как причиной, так и последствием пан­ креатита. Однако, возникнув, вторичный папиллостеноз может

39

сам поддерживать или усиливать развитие фиброза в поджелу­ дочной железе. При этом характерно, что патологические изме­ нения локализуются главным образом у основания БСД, часто охватывая предпапиллярный сегмент главного панкреатическо­ го протока, недоступный для выполнения трансдуоденальной или эндоскопической папиллотомии.

По данным А.И.Едемского (1987), у больных с различными заболеваниями органов панкреатодуоденальной зоны воспали­ тельные и гиперпластические изменения в области БСД могут быть выявлены в 95,3 % наблюдений; при остром и хроничес­ ком панкреатите изменения рельефа БСД были выявлены авто­ ром в 89,6 % случаев.

Подробные морфологические исследования операционного материала, полученного при иссечении полипов БСД, а также при выполнении папиллэктомии у больных с клиникой хрони­ ческого рецидивирующего панкреатита, были проведены М.С.Медведевой (1982). Автором выделены четыре основные группы изменений БСД: варианты строения, воспаление, ги­ перпластические изменения, опухоли. В числе вариантов стро­ ения могут быть названы раздельное впадение общего желчно­ го и главного панкреатического протоков в двенадцатиперст­ ную кишку, наличие добавочных панкреатических протоков, очаги дистопии ткани поджелудочной железы. При раздельном впадении в кишку общего желчного и главного панкреатическо­ го протоков, по мнению М.С.Медведевой, создаются условия для формирования гиперпластических полипов устья БСД (папилломатоз), а также рака. Воспалительные изменения харак­ теризовались картиной продуктивного папиллита с очаговыми лимфоидными скоплениями и с формированием полипов.

М.С.Медведева считает, что гиперпластические изменения слизистой оболочки БСД могут развиваться вне зависимости от наличия желчных камней и воспалительных изменений желчевыводящих путей; при этом автор рекомендует выделять гипер­ пластические полипы устья БСД (папилломатоз), гиперпласти­ ческие интрапапиллярные полипы, железисто-кистозную гипер­ плазию переходной складки, аденомиоз. Первые три вида гис­ тологических изменений автор связывает с гиперплазией скла­ док и клапанов слизистой оболочки БСД, тогда как четвертый вид изменений обусловлен гиперплазией папиллярных желез и погружением их в мышечный слой БСД.

Наши собственные клинические, а также морфологические исследования [Саввина Т.В. и др., 1977] также показывают, что папилломатоз устья общего желчного и главного панкреатичес­ кого протоков, приводящий к их частичной или полной блокаде, необязательно во всех случаях связан с желчнокаменной болез­ нью. В ряде наблюдений подобные случаи папилломатоза могут рассматриваться как следствие наличия в этой зоне доброкачест­ венных гиперпластических процессов или опухолей.

40

Высказанные положения могут быть иллюстрированы сле­ дующим клиническим наблюдением.

Больной Н., 39 лет, поступил в Институт хирургии им. А.В.Вишневско­ го 04.01.76 г. с жалобами на постоянные ноющие боли в эпигастральной об­ ласти, периодически усиливающиеся до характера приступа. В течение 2,5 лет неоднократно лечился в стационарах по поводу рецидивирующего панкреатита, желтухи не было. При обследовании общее состояние удовле­ творительное. При внутривенной холеграфии изменений со стороны желч­ ных путей не выявлено. ФГДС: деформация, сужение начального отдела нисходящей части двенадцатиперстной кишки, которая оттеснена кнаружи; ниже сужения дуоденоскоп проходит свободно, на месте сужения складки слизистой оболочки кишки грубые, собраны вместе и образуют группы лож­ ных полипов. При ЭРПХГ контрастировать желчные протоки не удалось, на панкреатикограммах сужение выходной части главного протока до 2 мм в диаметре на протяжении 2 см с престенотическим равномерным расширени­ ем протока до 1 см. Лабораторные показатели в пределах нормы. Установ­ лен диагноз: рак двенадцатиперстной кишки или головки поджелудочной железы с прорастанием кишки.

Операция 24.04.76 г. Произведена панкреатодуоденальная резекция с на­ ложением панкреато-, холедохо- и гастроеюноанастомозов, сформирована холецистостома. При исследовании удаленного панкреатодуоденального ком­ плекса злокачественных опухолей поджелудочной железы и двенадцати­ перстной кишки не обнаружено. БСД не изменен, ампула его диаметром 0,4 см, в нее раздельно впадают общий желчный и главный панкреатический протоки. В дистальном отделе общего желчного протока, начиная от его устья на протяжении 1,3 см, имеются папилломатозные разрастания, места­ ми лишь немного вдающиеся в просвет протока, местами почти полностью его обтурирующие. Ретро- и супрадуоденальная часть общего желчного про­ тока резко расширена (до 2,5 см). Диаметр главного панкреатического про­ тока в устье его 0,4 см, далее достигает 1 см. Добавочный проток поджелу­ дочной железы слепо заканчивается в мышечной оболочке двенадцатиперст­ ной кишки. Мелкие ветви панкреатических протоков также расширены.

При гистологическом исследовании обнаружен папилломатоз общего желчного протока с частичным закрытием его просвета без признаков кле­ точного атипизма и инфильтрирующего роста и без явлений воспаления в строме; среди клеток, выстилающих полип, встречается большое количество бокаловидных. В стенке общего желчного протока на расстоянии 0,7 см от его впадения в ампулу, циркулярно охватывая просвет протока на протяже­ нии 0,5 см, располагаются аденоматозные разрастания, напоминающие вы-г водные протоки, окруженные фиброзной тканью, образующие отдельные дольки общим диаметром 0,7 см. Просвет общего желчного протока в этом месте сужен: диаметр его 0,2 см. В головке поджелудочной железы явления выраженного склероза. По-видимому, аденоматозные разрастания, сдавли­ вая просвет общего желчного и главного панкреатического протоков, обусло­ вили нарушение оттока панкреатического секрета и в последующем склероз

Особенностью данного наблюдения является сочетание папилломатоза дистального отдела общего желчного протока с аденоматозными разрастаниями в стенке его. Возможно, что в приведенном наблюдении определенную роль в возникновении папилломатоза общего желчного протока сыграли аденоматоз­ ные разрастания в стенке его, сдавливавшие просвет протока и создавшие механическое препятствие для тока желчи. В пользу

41