Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Хирургия_поджелудочной_железы_Данилов_М_В_,_Фёдоров_В_Д_

.pdf
Скачиваний:
1
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
11.74 Mб
Скачать

поджелудочной железы соответствует и более выраженный бо­ левой синдром, полного параллелизма морфологических изме­ нений в поджелудочной железе и клинических проявлений пан­ креатита нет. Это касается не только интенсивности, но и про­ должительности болевого синдрома. Нередки случаи, когда при операции, произведенной после стихания тяжелого болево­ го приступа, поджелудочная железа оказывается мало изменен­ ной и, наоборот, у больного, перенесшего короткий приступ не очень сильных болей, хирург неожиданно находит следы пере­ несенного панкреонекроза.

В хронической фазе панкреатита боли могут носить харак­ тер рецидивирующих приступов панкреатической колики или принимать постоянный изнуряющий характер. Тяжелый при­ ступ панкреатита нередко оказывается первым клиническим проявлением хронического поражения железы. Вслед за этим после светлого промежутка возникают различной продолжи­ тельности повторные болевые приступы, которые обычно имеют меньшую интенсивность. В дальнейшем постепенно при­ соединяются постоянные боли в верхней половине живота; такое развитие симптомов характерно для хронического реци­ дивирующего панкреатита. При этом как длительность межприступных интервалов, так и интенсивность и продолжительность болевых кризов могут быть самыми различными: от эпизодов острого панкреатита до «малых» приступов, которые могут воз­ никать иногда часто, даже ежедневно, и иметь характер «остро­ го гастрита», купирующегося при соблюдении диеты в течение 1 — 3 дней [Amman R., 1980]. Поводом к возникновению обо­ стрений являются погрешности в диете, а также прием алкого­ ля, хотя нередко непосредственную причину появления болей установить не удается.

Другим вариантом болевого синдрома при хроническом пан­ креатите является нарастание постоянных, непрекращающихся, часто мучительных болей. Они могут усиливаться после приема жирной, сладкой, горячей или холодной пищи, возникать по ночам; периодическое усиление болей может носить характер небольших приступов.

Интенсивность и постоянство болей при хроническом пан­ креатите делают это заболевание одним из наиболее трудных для медикаментозного лечения; постоянные мучительные боли могут постепенно приводить к значительным изменениям лич­ ности больного, требуя привлечения к лечению психиатра.

В попытках облегчить свое состояние, снять или уменьшить хотя бы на время изнуряющие боли многие больные прибегают к приему анальгетических, а затем и наркотических препара­ тов. Привыкание к наркотикам усугубляет тяжесть состояния больных и ставит перед клиницистом дополнительные сложные лечебные проблемы. Пытаясь уменьшить боли, многие больные постоянно употребляют алкоголь, который у некоторых дейст-

102

вительно на какое-то время приглушает боли, но затем они вновь появляются с прежней или большей интенсивностью, особенно у тех пациентов, у которых алкоголизм является ос­ новным этиологическим фактором заболевания.

В большинстве случаев, однако, прием алкоголя является фактором, провоцирующим как постоянные боли, так и появле­ ние рецидивов панкреатической колики. При этом характерно, что тяжелые болевые приступы панкреатита могут возникать не сразу же после приема алкоголя (и жирной пищи), а спустя не­ сколько часов, а то и сутки с момента нарушения диеты.

Специфической чертой алкогольного панкреатита является также и то, что с течением времени доза алкоголя, являющаяся провоцирующим фактором появления болей и обострения забо­ левания, постепенно снижается. В далеко зашедших случаях алкогольного панкреатита, когда наступила глубокая атрофия функционирующей паренхимы поджелудочной железы, боле­ вой синдром может постепенно ослабевать, хотя полное само­ стоятельное его исчезновение при этом заболевании наблюдает­ ся крайне редко.

Болевой синдром в значительной степени зависит и от ха­ рактера питания. У больных холангиогенным панкреатитом обострения возникают, как правило, после приема пищи, со­ держащей желчегонные компоненты (жиры, яичный желток). При первичном (алкогольном) панкреатите, протекающем на фоне желудочной гиперсекреции, боли возникают часто после каждого приема пищи, в особенности острой и кислой, после употребления свежих овощей, фруктов. В этих случаях боль­ ные часто, несмотря на сохраненный аппетит, значительно ог­ раничивают себя в приеме пищи во избежание появления болей и теряют массу тела.

Распространено представление, что заболеваниям поджелу­ дочной железы, в частности панкреатиту, свойственны лишь боли в эпигастральной области и левом подреберье с опоясы­ вающей иррадиацией. В действительности локализация и ирра­ диация болей при панкреатите не являются строго специфич­ ными. В зависимости от преимущественной локализации пато­ логического процесса, возникновения осложнений боли могут локализоваться в эпигастральной области, правом и левом под­ реберье, области пупка и иррадиировать в правый или левый реберно-позвоночный угол, в грудь, распространяться на пояс­ ницу, подвздошно-паховые области, отдавать в бедра и поло­ вые органы.

С целью проиллюстрировать особенности и многообразие вариантов болевого синдрома при различных заболеваниях поджелудочной железы приводим анализ собственных наблю­ дений [Глабай В.П., 1990] за 183 больными хроническим авто­ номным (алкогольным) панкреатитом. Болевой синдром был Достаточно интенсивным у всех больных, причем у 15,3 % из

103

них был представлен изнуряющими постоянными болями с пе­ риодическими усилениями, а у 84,7 % обычно на фоне постоян­ ных болей возникали рецидивирующие болевые приступы. Во­ преки распространенному мнению о типичном для панкреатита расположении болей в эпигастральной области и левом подре­ берье с опоясывающей иррадиацией, наши наблюдения указы­ вают на значительную вариабельность локализации болей и их распространения. Чаще всего встретилось распространение болей в правую мезогастральную область (65 %), однако у 12 % больных отмечалась и локализация болей слева в паховой об­ ласти, а у 10 % имелась направленность болей на область серд­ ца.

Вовлечение в патологический процесс, помимо поджелудоч­ ной железы, и смежных с ней органов, а также тканей забрюшинного пространства, париетальной брюшины может, видимо, объяснить тот факт, что длительно протекающий хронический панкреатит отличается многообразием болевого синдрома, когда в значительном числе случаев заболевание протекает под различными клиническими масками.

Среди наблюдавшихся 183 больных лишь у 48,7 % из них панкреатит протекал с болевым синдромом, типичным для данного заболевания: боли в эпигастральной области, иррадиирующие в спину и правую мезогастральную область, опоя­ сывающего характера. Чаще всего подобные боли рецидивиро­ вали, временами достигая интенсивности криза. Провоцирова­ ли боли, как правило, погрешности в диете, в основном прием алкоголя.

Также довольно часто (у 16,4 % больных) встретились боли, которые имели отчетливую весенне-осеннюю сезонность, часто сопровождались изжогой. В отличие от язвенных подобные боли не исчезали после приема пищи, но уменьшались после лечения антацидными препаратами и особенно Н2-блокаторами.

В 18 % наблюдений отмечен болевой синдром с направлен­ ностью болей в правую половину живота, плечо, правую поло­ вину грудной клетки. По своему характеру подобные боли чаще всего были рецидивирующими, напоминая печеночную колику. У 12 % больных наблюдались схваткообразные боли или постоянные, временами усиливающиеся, иррадиирующие в левую подвздошную область, сопровождающиеся вздутием ки­ шечника, нередко поносами или запорами. Наконец, у 6,6 % больных встретился болевой синдром неясной локализации и иррадиации; 3,8 % больных отметили мигрирующий характер болей.

Таким образом, боли в животе являются постоянным, но не­ специфичным симптомом хронического панкреатита; характер­ но разнообразие причин их появления, иррадиации, сезоннос­ ти, интенсивности, что затрудняет раннее распознавание забо­ левания.

104

Говоря о клинических масках панкреатита, необходимо ука­ зать, что при этом заболевании болевой синдром может быть связан не только с патологическими изменениями поджелудоч­ ной железы, но и с сопутствующими поражениями других орга­ нов, прежде всего желчевыводящей системы, как первичными, так и обусловленными рефлюксом панкреатических ферментов в желчные протоки, сдавлением их уплотненной головкой же­ лезы. Приступы желчных колик могут маскировать клиничес­ кие проявления панкреатита, и лишь после холецистэктомии становится ясно, что и поджелудочная железа вовлечена в па­ тологический процесс.

Панкреатит у больных, страдающих желчнокаменной болез­ нью, может быть заподозрен при большой продолжительности болевых приступов; при развитии упорного пареза кишечника во время приступов; при нарастающем истощении больных; при коликах, сопровождающихся гиперамилаземией. Хрони­ ческий панкреатит весьма вероятен и при возникновении желч­ ных колик у тех больных, у которых при обследовании холелитиаз не выявляется, а сокращение пузыря замедлено, диаметр протоков увеличен; наконец, у больных с болевыми приступа­ ми типа стенокардии, протекающими без изменений ЭКГ.

При сочетании панкреатита с язвой двенадцатиперстной кишки, а также с дуоденальным стазом появление болей обыч­ но связано с приемом пищи; состояние больного облегчается после рвоты. Поражение поджелудочной железы в этих случа­ ях маскируется симптомами заболевания двенадцатиперстной кишки. С другой стороны, присоединение симптомов панкреа­ тита извращает болевой синдром, наблюдаемый при дуоденаль­ ных язвах и дуоденостазе, усложняет диагностику этих пора­ жений, требуя углубленного исследования двенадцатиперстной кишки.

Боли, сходные с наблюдаемыми при панкреатите, нередко возникают при сегментарных колитах, которые часто сочетают­ ся с поражением поджелудочной железы. Наконец, сходен с хроническим панкреатитом болевой синдром при окклюзионных поражениях чревного ствола и верхней брыжеечной арте­ рии. Особенностями этих болей являются появление их сразу же вслед за приемом пищи и даже воды, распространение по всему животу; болевой синдром сопровождается нарушениями всасывания и моторики кишечника. Истинная причина болей в этих случаях устанавливается с помощью специальных методов исследования.

Вопреки распространенному мнению о преимущественно безболевом течении опухолей панкреатодуоденальной зоны, в том числе рака поджелудочной железы, при обследовании большого числа подобных больных установлено, что отсутствие болей на всем протяжении заболевания является довольно ред­ ким феноменом.

105

Невыраженность болевого синдрома, по нашему опыту, более характерна для опухолей периампулярной. зоны. При раке БСД Н.Н.Блохин и соавт. (1982) по сборным данным оте­ чественной литературы оценивают частоту болей у пациентов в желтушном (т.е. в сравнительно позднем) периоде рака подже­ лудочной железы в 76 %. А.А.Шелагуров (1970) отметил боли в животе как первичный симптом рака поджелудочной железы у 76,3 % наблюдавшихся им больных; в поздний период забо­ левания болевой синдром отмечался уже у 90,7 % больных.

Наряду с болями в верхней половине живота при раке тела и хвоста поджелудочной железы, как и при панкреатите, воз­ никают иррадиирующие или самостоятельные боли в спине. Как указывают Н.Н.Блохин и соавт. (1982), часто боль в спине выражена сильнее, чем в животе, и воспринимается как боль в позвоночнике, в связи с чем больные сначала попадают на прием к ортопеду или невропатологу с подозрением на пора­ жение межпозвоночных дисков. Подобные боли чаще беспоко­ ят больных по ночам и в положении лежа на спине; при сгиба­ нии ног в положениях на корточках или коленно-локтевом боли уменьшаются или стихают.

При раке поджелудочной железы и периампулярной зоны, так же как и при панкреатите, боли могут быть связаны с пора­ жением не только самой железы, но и смежных органов, в пер­ вую очередь желчных путей. При раке поджелудочной железы, а чаще при опухолях периампулярной зоны в момент возникно­ вения обтурации желчных путей, которая может быть острой, в ряде случаев возникает болевой приступ по типу печеночной колики, часто (но не всегда) с последующим возникновением нарастающей желтухи. Подобное течение заболевания может напоминать холангиогенный панкреатит, и только последующее специальное исследование выясняет истину. Наконец, у боль­ ных с опухолями поджелудочной железы характерный болевой синдром может быть обусловлен сопутствующим калькулезным холециститом, который при раке данной локализации встреча­ ется примерно у 10 % больных.

Клинические проявления внешнесекреторной недостаточ­ ности поджелудочной железы. Выявляются у большинства больных с хроническими поражениями железы различной этио­ логии. Нередко эти симптомы выражены умеренно и затушевы­ ваются болевым синдромом, но в других случаях выходят на первый план и могут определять клиническую картину заболе­ вания. Наиболее распространенными, хотя и малохарактерны­ ми, симптомами панкреатической недостаточности являются диспепсические расстройства: чувство тяжести в животе после приема пищи, отрыжка, вздутие и распирание живота. Эти яв­ ления усиливаются после нарушения диеты, приема алкоголя, жирной и грубой пищи и несколько стихают при соблюдении щадящей диеты. Довольно рано появляются расстройства

106

стула: вначале упорные запоры, в дальнейшем поносы либо не­ устойчивый стул с чередованием запоров и поносов. Характер­ ным является обильный стул, причем кал приобретает светлую или серую окраску, в нем обнаруживаются кусочки неперева­ ренной пищи. Этот симптом является свидетельством далеко зашедших морфологических изменений поджелудочной желе­ зы.

Следует подчеркнуть, что, несмотря на выраженную креато- и стеаторею, для неосложненного панкреатита малохарактерны упорные поносы и жидкий водянистый стул, вызывающий гипогидратацию больного. При наличии подобных симптомов следует предполагать, что заболевание поджелудочной железы протекает на фоне или осложняется синдромом недостаточного всасывания вследствие поражения слизистой оболочки тонкой кишки.

Обусловленные расстройствами панкреатической секреции нарушения переваривания жиров и белков, усвоения пищевых веществ и витаминов, потеря значительного количества их с ка­ ловыми массами приводят к снижению массы тела. По данным P.Reagan (1977), больные с тяжелым панкреатитом, имеющие стул не чаще 3 раз в сутки, теряют с калом от 50 до 80 г жира. Потеря массы бывает иногда значительной, быстрое похудание может наводить на мысль о наличии злокачественной опухоли. Несмотря на похудание, аппетит у значительной части больных панкреатитом сохранен, а нередко даже повышен.

Наряду с похуданием могут отмечаться сухость и шелуше­ ние кожи, глоссит, стоматит и другие проявления дефицита ви­ таминов в организме. В развитии похудания у больных хрони­ ческим панкреатитом, помимо недостаточности внешней секре­ ции поджелудочной железы, имеет значение целый ряд других факторов, в частности соблюдение больными строгой диеты, иногда даже голодной, из боязни спровоцировать болевой при­ ступ, а также ограничение приема легкоусвояемых углеводов при сахарном диабете, осложняющем течение хронического панкреатита. Наконец, в тех случаях, когда больные панкреа­ титом постоянно злоупотребляют алкоголем, анальгетическими и наркотическими препаратами, у них снижается аппетит, в связи с чем больные недоедают и резко теряют массу тела.

Выраженность расстройств пищеварения, падения массы тела, свидетельствующих о нарушениях экзокринной функции поджелудочной железы, зависит не только от этиологии ее по­ ражения, но и от стадии заболевания. R.Amman и соавт. (1989) показали, что при хроническом панкреатите по мере увеличе­ ния продолжительности заболевания нарастает и выраженность нарушений функции железы. Эти нарушения, по времени при­ мерно совпадающие с развитием обызвествления поджелудоч­ ной железы, обнаруживаются в среднем спустя 5,5 лет с начала заболевания и являются следствием прогрессирующей атрофии

107

и рубцевания ткани железы. Среди больных алкогольным пан­ креатитом уже спустя 4 года после установления диагноза в 80 % случаев наблюдается экзокринная панкреатическая недоста­ точность, тогда как при неалкогольном панкреатите процесс развития внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы растягивается на 8—10 лет. Конечной стадией хрони­ ческого панкреатита, главный образом алкогольной этиологии, является кахектическая, характеризующаяся резким снижени­ ем массы тела, развитием трофических расстройств и значи­ тельным нарушением усвояемости пищи.

Уместно также подчеркнуть, что у больных хроническим панкреатитом клинические проявления нарушения внешнесек­ реторной функции поджелудочной железы особенно выражены в стадии обострения заболевания, тогда как клиническая ре­ миссия приводит к смягчению указанных симптомов, некоторой стабилизации массы тела. Таким образом, синдром экзокринной недостаточности поджелудочной железы может рассматри­ ваться и как важный прогностический показатель.

Еще более характерно снижение массы тела для больных раком панкреатодуоденальной зоны. Н.Н.Блохин и соавт. (1982) оценивают потерю массы тела как ранний и частый симптом заболевания, сообщая, что 80—100 % больных раком поджелудочной железы теряют в течение 3 — 4 мес 10 — 20 кг. Особенно велико значение этого симптома при безжелтушных формах рака железы, преимущественно его корпорокаудального отдела. Сочетание резкого похудания с болями является до­ статочным для того, чтобы подозревать рак поджелудочной же­ лезы.

Оценивая причины быстро прогрессирующего истощения при раке поджелудочной железы, Н.Н.Блохин и соавт, называ­ ют в их числе, помимо наличия обтурационной желтухи и рако­ вой интоксикации, также анорексию и нарушение пищеварения и всасывания вследствие непоступления в кишечник панкреати­ ческого секрета и желчи; наконец, похудание может быть свя­ зано со страхом возникновения болей после еды, а также с рво­ той функционального или органического происхождения, осо­ бенно при стенозировании двенадцатиперстной кишки опухо­ лью.

Клинические проявления внутрисекреторной недостаточ­ ности поджелудочной железы. Нарушения внутрисекреторной функции железы являются одним из ведущих синдромов, не­ редко наблюдающихся как у больных панкреатитом, так и с опухолями железы. У большей части больных симптомы этих нарушений затушевываются другими, более яркими проявле­ ниями поражения поджелудочной железы и могут быть выявле­ ны лишь при лабораторном исследовании. Тем не менее в до­ вольно значительном числе случаев при панкреатите и раке поджелудочной железы выявляются симптомы сахарного диа-

108

бета, реже — гипогликемии. Гипогликемический синдром явля­ ется определяющим в клинике одной из наиболее распростра­ ненных гормонпродуцирующих опухолей поджелудочной желе­ зы — доброкачественной и злокачественной инсулиномы.

Сахарный диабет, возникающий у больных на фоне хроничес­ кого панкреатита и рака поджелудочной железы, который ранее в литературе обозначался как вторичный [Мазовецкий А.Г., Бели­ ков В.К., 1987] или как так называемый панкреатический диабет, имеет ряд существенных особенностей, отличающих его от обыч­ но наблюдаемых разновидностей диабета, часто обусловленного генетическими или иммунными факторами.

Одно из главных отличий «панкреатического» сахарного диабета от «эссенциального», по данным H.Spiro (1977), состо­ ит в том, что для первой его разновидности характерен относи­ тельно низкий уровень глюкагона в крови. Деструкция и атро­ фия инсулярного аппарата при вторичном диабете приводит не только к дефициту инсулина, но и к понижению секреции глю­ кагона. В связи с этой особенностью диабета, например, при хроническом панкреатите относительно часто развиваются гипогликемические состояния; характерны меньшая потребность в инсулине, редкость развития кетонурии, в большинстве слу­ чаев отсутствие сосудистых поражений, в частности микроангиопатий. Вместе с тем развитие диабетических невропатий ос­ тается достаточно частым. Приведенные особенности течения сахарного диабета при хроническом панкреатите должны быть учтены при планировании консервативного и хирургического лечения.

Выявление симптомов сахарного диабета затрудняется тем, что при панкреатите и раке поджелудочной железы обычно снижается общая потребность организма в эндогенном инсули­ не в связи с общим снижением калоража пищи, нарушением ее усвоения на почве экзокринной панкреатической недостаточ­ ности.

Как и внешнесекреторная панкреатическая недостаточность, нарушение функции островкового аппарата в значительной сте­ пени зависит от стадии заболевания, степени возникшего на его фоне повреждения паренхимы поджелудочной железы, в част­ ности ее инсулярного компонента.

Так, в острой стадии панкреатита даже в случаях выявляе­ мого при лапаротомии тотального панкреонекроза часто не воз­ никает симптомов инсулярной недостаточности. Это может быть объяснено тем, что распространенный по поверхности же­ лезы некротический процесс далеко не всегда поражает всю толщу органа, в связи с чем часть более стойкой к поврежде­ нию функционально активной островковой ткани железы со­ храняется, обеспечивая на должном уровне адекватный метабо­ лизм глюкозы. С другой стороны, у ряда больных, перенесших панкреонекроз, выявление в период реконвалесценции симпто-

109

мов диабета свидетельствует об обширности наступившей де­ струкции ткани органа.

В хронической стадии заболевания, по оценке P.Banks (1979), частота инсулярной недостаточности, включая случаи без симптомов диабета, но с нарушенной толерантностью к глюкозе, достигает у больных с некалькулезным панкреатитом 50 %, в том числе у 30 % развивается сахарный диабет. При калькулезном панкреатите эти цифры достигают соответствен­ но 90 и 61 %.

По данным P.Fekete и соавт. (1988), проследивших естест­ венное течение хронического панкреатита, главным образом ал­ когольного, у 240 больных на протяжении 15 лет нарушения углеводного обмена обнаруживались во все сроки наблюдения с постепенно нарастающей частотой; по истечении 15 лет эти на­ рушения были зафиксированы у 80 % больных.

R.Amman (1989) привлекает внимание к тому, что наблюда­ ется определенный параллелизм развития морфологических и функциональных последствий поражения паренхимы поджелу­ дочной железы при хроническом панкреатите. По его данным, триада основных признаков далеко зашедшего панкреатита: обызвествление железы, ее экзокринная недостаточность и са­ харный диабет — могут быть выявлены спустя 4 года после возникновения первых клинических симптомов у 40 % боль­ ных, спустя 6 лет — у 60 % и спустя 10 — 12 лет — у 90 % па­ циентов.

Следует также отметить, что при вторичном диабете содер­ жание глюкозы в крови нередко колеблется и зависит от обо­ стрения или стихания воспалительного процесса в поджелудоч­ ной железе. В связи с этим успешное консервативное лечение или оперативное вмешательство при панкреатите может приво­ дить к обратному развитию симптомов диабета и в ряде случаев позволяет отказаться от ежедневных инъекций инсулина.

Нарушение углеводного обмена считается характерным и для рака поджелудочной железы. В.М.Самойленко (1990) ука­ зывает, что сахарный диабет в 30 — 50 % случаев появляется за 1—5 лет до установления диагноза рака поджелудочной желе­ зы, у остальных — после его установления. В связи с этим предлагается рассматривать длительный сахарный диабет как возможное предраковое заболевание, тогда как кратковремен­ ная гипергликемия, предшествующая этому заболеванию, явля­ ется следствием опухолевого поражения железы. По нашему мнению, подобная схема может быть принята лишь с большой оговоркой, поскольку она не учитывает возможности длитель­ ного течения верифицированного рака поджелудочной желе­ зы — • до 3 и даже 5 лет; в подобных случаях сахарный диабет все же следует рассматривать не как предраковое состояние, но как осложнение (последствие) опухолевого поражения подже­ лудочной железы.

НО

Тем не менее несомненно, что сахарный диабет, с одной сто­ роны, может клинически выявляться и как один из первых, ус­ ловно «ранних» симптомов рака поджелудочной железы, а с другой — обнаруживаться на фоне уже полностью сформиро­ вавшейся его симптоматики. Согласно данным Н.Н. Блохина и соавт. (1982), сахарный диабет предшествовал другим клини­ ческим симптомам рака поджелудочной железы и служил «ран­ ним» его признаком в 9 % случаев. При развившемся раке под­ желудочной железы сахарный диабет в виде гипергликемии и глюкозурии выявлен теми же авторами у 14 % больных. Воз­ никновение сахарного диабета при раке поджелудочной желе­ зы, естественно, осложняет течение до- и послеоперационного периода и отражается на исходе лечения.

Специфические нарушения функции инсулярного аппарата наблюдаются при более редких поражениях поджелудочной железы — ее гормонпродуцирующих опухолях, в частности инсулиномах, для которых характерно развитие гипогликемического синдрома и его нередко тяжелых последствий.

Клинические проявления гипогликемии в общем обусловле­ ны двумя основными факторами: 1) дефицитом снабжения глюкозой головного мозга и сопровождающим его снижением потребления мозгом кислорода и 2) стимуляцией симпатико-ад- реналовой системы, в результате чего усиливается секреция катехоламинов. К числу возникающих нейрогликемических симп­ томов могут быть отнесены головная боль, невозможность со­ средоточиться, утомляемость, помрачение сознания, неадекват­ ность поведения, галлюцинации, судороги и кома. На фоне ги­ погликемии могут возникать локальные нарушения функции ЦНС. такие, как гемиплегия и афазия. Повторные длительные приступы гипогликемии могут лежать в основе хронического мозгового синдрома со стойким снижением интеллекта. Стиму­ ляцией симпатико-адреналовой системы может быть обусловле­ но развитие таких симптомов, как возбуждение, сердцебиение, потливость, дрожь, чувство голода. Во многих случаях больной успевает оборвать приступ, приняв внутрь глюкозу или кало­ рийную сладкую пищу.

Симптомы гипогликемии независимо от механизма их разви­ тия носят эпизодический характер и, неоднократно повторяясь, как правило, продолжаются лишь в течение нескольких минут или часов. Возникнув, гипогликемия может разрешиться: 1) тем, что включение контррегуляторных механизмов восстанавливает нормальный уровень гликемии, либо 2) прием больным пищи (са­ хара) приведет к нормализации содержания глюкозы в плазме крови, наконец, 3) если не произойдет ни того, ни другого, то кон­ центрация глюкозы в плазме достигнет того уровня, который вы­ зывает развитие обморочного состояния, паралича или комы.

У больных, предъявляющих жалобы на утомляемость, сла­ бость или невозможность сосредоточиться в течение несколь-

ш