3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Хирургия_поджелудочной_железы_Данилов_М_В_,_Фёдоров_В_Д_

ких дней, недель и даже месяцев без четких эпизодических приступов ухудшения состояния, участие гипогликемии в пато­ генезе перечисленных симптомов маловероятно. Субъективное улучшение состояния, связанное с приемом глюкозы, не явля­ ется абсолютным доказательством наличия гипогликемии; о ее наличии можно говорить лишь при лабораторном определении снижения концентрации глюкозы в плазме, проведенном на фоне ухудшения состояния больного до энтерального или па­ рентерального введения глюкозы с целью снятия появившихся симптомов.

Диагноз гипогликемии, обусловленной обычно гиперинсулинизмом, чаше всего на почве инсулиномы. обычно устанавлива­ ют на основании описанных выше клинических проявлений и подтверждают обнаружением чрезмерно низкой концентрации глюкозы и повышенного содержания инсулина и С-пептида в плазме натощак; в ряде случаев, для того чтобы вызвать гипогликемический приступ и зафиксировать его лабораторные признаки, необходимо продлить голодание больного до 72 ч или провести пробу с умеренной физической нагрузкой.

Синдром билиарной гипертензии. Синдром и его наиболее яркие клинические проявления: механическая желтуха, а также холангит — с различной частотой наблюдаются при большинст­ ве поражений поджелудочной железы различной этиологии. Однако наиболее закономерно данный синдром возникает при опухолях органов панкреатодуоденальной зоны: раке головки поджелудочной железы, БСД, терминального отдела общего желчного протока, реже — двенадцатиперстной кишки. А. Моossa и В. Levin (1981) среди многочисленных симптомов рака поджелудочной железы выделяют группу так называемых боль­ ших признаков: механическую желтуху, а также потерю более 10 % массы тела, боли в эпигастральной области и спине, нали­ чие пальпируемой опухоли в зоне железы; среди этих призна­ ков клиническим проявлениям холестаза принадлежит первое место. Особое значение синдрома механической желтухи в кли­ нической картине рака панкреатодуоденальной зоны может быть подтверждено тем, что все течение опухолей этой локали­ зации делится на два периода — преджелтушный и желтушный.

В.М.Самойленко (1990), обобщивший наблюдения за 419 больными с опухолями органов панкреатодуоденальной зоны, выявил наибольшую частоту механической желтухи при раке БСД — 98 % и общего желчного протока — 97 %, тогда как при раке поджелудочной железы желтуха отмечена в 56 % на­ блюдений, а при первичных опухолях двенадцатиперстной кишки всего в 25 %.

Столь большая частота желтухи при раке головки поджелу­ дочной железы и органов периампулярной зоны заставляет часто ставить вопрос не о факторах развития желтухи, а о при­ чинах ее отсутствия в тех или иных случаях опухолевого пора-

112

жения данной зоны. Основная причина отсутствия или поздне­ го возникновения желтухи объясняется локализацией опухоли. Так, при экзофитных внутрипротоковых опухолях общего желчного протока его обтурация закономерно наступает уже в ранние сроки развития заболевания. Опухоли, исходящие из края сосочка, могут распространяться в сторону от устья обще­ го желчного протока, в связи с чем билиарная гипертензия на протяжении того или иного периода времени не развивается либо остается в течение ряда недель или месяцев компенсиро­ ванной, не проявляясь интенсивной гипербилирубинемией. При аденокарциномах головки поджелудочной железы, развиваю­ щихся, как известно, из эпителия ее протоков, опухолевый узел обычно возникает в наиболее типичном месте — вблизи устья общего желчного и главного панкреатического протоков. При более редком возникновении опухоли в других участках головки поджелудочной железы, а также при атипичном впаде­ нии общего желчного протока в двенадцатиперстную кишку желтуха может развиваться в более поздние сроки, после воз­ никновения других симптомов заболевания, либо вообще отсут­ ствовать. Приводим клиническое наблюдение.

Больная Л., 58 лет, поступила 30.01.91 г. с клинической картиной дуо­ денальной непроходимости, гастрогенной тетании. Желтухи не было. При рентгенологическом исследовании выявлено сужение вертикальной части двенадцатиперстной кишки. При УЗИ — опухолевый очаг размером 3 — 4 см в головке поджелудочной железы без признаков метастазирования. На опе­ рации 11.02.91 г. обнаружена опухоль головки поджелудочной железы до 5 см в диаметре с преимущественным ростом в сторону дистального отдела вертикальной части двенадцатиперстной кишки и сдавлением ее без прорас­ тания слизистой оболочки. Отдаленных метастазов не выявлено. Опухоль признана резектабельной, но из-за тяжести состояния больной наложен зад­ ний гастроэнтероанастомоз в качестве первого этапа лечения. Послеопераци­ онный период протекал тяжело, но без осложнений. 15.04.91 г. больная гос­ питализирована повторно. При рентгенологическом исследовании бариевая взвесь эвакуируется из желудка через гастроэнтероанастомоз. При КТ выяв­ лено, что печень увеличена, структура ее однородна, внутри- и внепеченочные протоки расширены, желчный пузырь увеличен. В головке поджелудоч­ ной железы определялся опухолевый узел диаметром 3 — 4 см с нечеткими контурами, мягкотканной плотности. Клетчатка вокруг головки железы и парааортальная клетчатка в этой зоне не дифференцировались. Тело и хвост железы не изменены. Забрюшинные лимфатические узлы не увеличены. Вскоре после поступления у больной появилась механическая желтуха (общий билирубин сыворотки крови 52 мкмоль/л). После длительной пред­ операционной подготовки 15.05.91 г. больная оперирована. При этом выяв­ лено, что головка железы занята обширной плотной бугристой опухолью диаметром до 6 см, которая прорастает заднюю брюшную стенку, распро­ страняется на крючковидный отросток железы с вовлечением в опухолевый инфильтрат верхних брыжеечных артерии и вены. Сформирован гепатикоеюноанастомоз на выключенной по Ру петле тощей кишки. Послеоперацион­ ный период протекал без осложнений.

Приведенное наблюдение демонстрирует сравнительно ред­ кий вариант клинического течения рака головки поджелудоч­ ной железы с развитием в первую очередь дуоденальной непро-

113

ходимости и лишь впоследствии блокады общего желчного про­ тока и механической желтухи, что может быть объяснено нети­ пичным расположением опухолевого очага. Одновременно про­ иллюстрирована малая перспективность двухэтапного хирурги­ ческого лечения: трехмесячный промежуток между двумя лапаротомиями оказался достаточным для такого распространения опухолевого процесса, при котором попытки радикальной опе­ рации невыполнимы и неоправданны.

Классический синдром холестаза при раке поджелудочной железы включает в себя, помимо желтушного окрашивания кожи и слизистых оболочек, такие субъективные симптомы, как кожный зуд; характерные для холестаза изменения лабора­ торных показателей; выявление при пальпации живота гепатомегалии и увеличения безболезненного желчного пузыря — симптома Курвуазье.

Истинный признак Курвуазье является одним из важней­ ших клинических доказательств блокады дистального отдела общего желчного протока при наличии свободной проходимос­ ти пузырного протока. Однако данный симптом встречается, по данным В. М. Самоиленко и нашим наблюдениям, не более чем у 40 % больных раком головки поджелудочной железы и периампулярной зоны, что можно объяснить рядом факторов. При низком впадении в гепатикохоледох пузырного протока устье последнего довольно быстро подвергается опухолевой блокаде, вследствие чего развивается водянка желчного пузыря — «дис­ социированный симптом Курвуазье» либо пузырь спадается и становится недоступным для пальпации. При холецистолитиазе, сопровождающем рак поджелудочной железы примерно у 10 % больных, также во многих случаях стенка желчного пузы­ ря не поддается растяжению, и, следовательно, симптом Кур­ вуазье не формируется. Наконец, у значительного числа боль­ ных выявление симптома Курвуазье затруднено гепатомегалией, избыточным развитием подкожной жировой клетчатки передней брюшной стенки, метеоризмом и другими причинами, затрудняющими пальпацию увеличенного желчного пузыря. В подобных случаях «симптом Курвуазье» может быть обнару­ жен при УЗИ, КТ, лапароскопии.

Развитие холестаза, механической желтухи, холангита не является редкостью ни в ранней, ни в поздней осложненной стадии острой фазы панкреатита. P. Malferheiner и Т. Kemmer (1991) оценивают частоту развития желтухи у больных острым панкреатитом в 30 %. Изучая сравнительную частоту различ­ ных симптомов и синдромов у 897 больных острым панкреати­ том — отечным интерстициальным и некротическим, M.Btichler (1991) выявил желтуху у 38 % больных первой группы и у 43 % — второй, что не представляет существенной разницы.

L. Hollender и соавт. (1983) также пишут о том, что желту­ ха различной интенсивности может быть выявлена в среднем у

114

О % от всех больных в острой фазе панкреатита в первые 48 ч момента развития приступа. Разбирая возможные причины ее оявления на фоне острого панкреатита, авторы упоминают о давлении дистального отдела общего желчного протока отечой головкой поджелудочной железы, о вколоченных в сосочек амнях протока (которые одновременно являются и причиной оражения поджелудочной железы) и, наконец, о сопутствуюем панкреатиту сахарном диабете.

По нашему опыту, грозным прогностическим признаком явяется появление интенсивной нарастающей желтухи, имеющей се клинические и лабораторные признаки механической, в равнитслыга поздние сроки течения острого панкреатита (2 — нед), что обычно свидетельствует о развитии тяжелых ос­ ложнений — возникновении интраили парапанкреатического абсцесса либо постнекротической (часто нагноившейся) псевдо­ кисты с локализацией в головке поджелудочной железы. По­ добные изменения чаще встречаются в острой стадии калькулезного (алкогольного) панкреатита [Rohrmann С, Baron R.,

1989].

Наличие стойкой или рецидивирующей механической жел­ тухи и гипербилирубинемии удается выявить примерно у V3 больных в хронической фазе панкреатита. Причины развития билиарнои гипертензии при хроническом панкреатите зависят от формы этого заболевания. При холангиогенном панкреатите развитие частичной и полной непроходимости желчных путей чаще зависит от препятствия в области БСД (стеноз, камень), но может усугубляться также сдавлением дистального отдела общего желчного протока воспаленной или уплотненной голов­ ки поджелудочной железы. При первичном алкогольном пан­ креатите последний механизм развития холестаза является ос­ новным.

Наконец, желтуха может быть следствием обтурации общего желчного протока полипообразными разрастаниями в зоне БСД и устья желчного и панкреатического протоков, которые могут одновременно приводить к развитию панкреатита, вызы­ вающего стеноз интрапанкреатической части общего желчного протока.

Желтуха при папиллостенозе и камнях БСД обычно возни­ кает остро и носит перемежающийся характер, сопровождаясь часто холангитом; сужение интрапанкреатической части общего желчного протока при стенозирующем панкреатите обычно раз­ вивается медленно, исподволь. На первых порах видимая жел­ туха иногда отсутствует и билиарная гипертензия может прояв­ ляться лишь тупыми болями в правом подреберье, умеренным повышением содержания билирубина и щелочной фосфатазы в сыворотке крови, расширением тени желчных протоков и сни­ жением сократительной функции желчного пузыря при рентге­ нологическом исследовании.

115

При изучении естественного течения хронического панкреа­ тита алкогольной этиологии и его осложнений установлено, что возникновение желтухи является довольно распространенным следствием прогрессирования заболевания. Так, по данным Р. Fekete и соавт. (1988), изучавших течение данной разновиднос­ ти хронического панкреатита на протяжении 15 и более лет у 240 больных, возникновение желтухи в различные сроки забо­ леваний отмечено у 30,8 % из них. Если в наиболее поздние сроки желтуха в ряде случаев могла быть связана с поражени­ ем печени, в частности с ее алкогольным циррозом, то в первые 5 лет заболевания желтуха обычно была обусловлена стенозом общего желчного протока. Сходные данные приводит Н. Sarles (1978), также указывающий, что примерно у V3 больных на том или ином этапе развития заболевания возникает желтуха, которая в большинстве случаев носит транзиторный характер, будучи обычно вызвана острым перидуктальным воспалением поджелудочной железы и значительно реже дисфункцией пече­ ни, обусловленной алкоголем.

Стеноз дистального отдела общего желчного протока обычно осложняет первичный панкреатит с преимущественной локали­ зацией патологического процесса в головке поджелудочной же­ лезы. В отличие от сочетанных поражений билиарно-панкреа- тической системы, основной причиной развития которых явля­ ется желчнокаменная болезнь, осложняющаяся холангиолитиазом, папиллостенозом и вторичным панкреатитом, при первич­ ном панкреатите поражение желчных путей обычно не сопро­ вождается образованием в них камней и характеризуется сдавлением и деформацией всего интрапанкреатического отдела об­ щего желчного протока — тубулярный стеноз.

Несмотря на выраженные анатомические изменения — су­ жение желчного протока, регистрируемое на холангиограммах, интенсивная желтуха развивается сравнительно нечасто. Уме­ ренные иктеричность и гипербилирубинемия чаще обнаружива­ ются при обострении воспалительного процесса в головке под­ желудочной железы, нагноении интрапанкреатических кист. Появление интенсивной нарастающей желтухи бывает связано с прогрессированием грубого фиброза железы; в подобных на­ блюдениях клинические данные и интраоперационные находки позволяют говорить о псевдотуморозном панкреатите, диффе­ ренцировать который от опухоли иногда удается лишь после морфологического исследования удаленного панкреатодуоденального комплекса.

Таким образом, важнейшим фактором возникновения у больных хроническим алкогольным панкреатитом желтухи и других признаков поражения гепатобилиарной сферы является формирование стриктур интрапанкреатического отдела общего желчного протока. С. Frey и соавт. (1990) при анализе сборной статистики наблюдений более чем за 4000 больными хроничес-

116

ким панкреатитом приводят подробные сведения о частоте об­ струкции общего желчного протока. Так, среди 3274 больных, поступивших в клинику по поводу хронического панкреатита, частота данного осложнения, по сведениям различных авторов, колебалась от 3,5 до 9,9 %, составляя в среднем 4,7 %. Частота интрапанкреатических стриктур общего желчного протока ока­ залась значительно большей в группе 884 больных, подверг­ шихся операциям по поводу хронического панкреатита, где она составила, по оценкам различных авторов, от 5,8 до 45,6 %, в среднем 24,6 %.

I. Segal и соавт. (1982) выделяют три основных типа течения обтурации желчных протоков при хроническом алкогольном панкреатите. Первый из них — скоротечный, когда желтуха, возникшая вслед за обострением панкреатита, быстро купирует­ ся, хотя лабораторные проявления обтурации желчных прото­ ков, в частности повышение уровня сывороточной щелочной фосфатазы и аминотрансфераз ликвидируются значительно позже. Данный вид обтурации желчных путей возникает вслед­ ствие отека головки поджелудочной железы с компрессией интрапанкреатического отдела общего желчного протока и мини­ мальным его супрастенотическим расширением. Рецидивирую­ щий тип течения обтурации желчных путей на фоне повторных приступов панкреатита характеризуется более выраженной дилатацией вне- и в меньшей степени внутрипеченочных желчных протоков. Наконец, тип стойкой обтурации характеризуется на­ растающей желтухой, сохраняющейся до тех пор, пока ее не уст­ ранят хирургическим путем. Для этого типа обтурации характер­ но, что она развивается на фоне тяжелых морфологических из­ менений в головке поджелудочной железы: очагового панкреонекроза, возникающих как его последствие псевдокист, грубых Рубцовых поражений ткани железы с вовлечением в рубцовый процесс стенки интрапанкреатического отдела общего желчного протока с частым развитием острого холангита. Клинические проявления при последнем типе обструкции желчных протоков, осложняющей хронический панкреатит, имеют сходство с клини­ кой рака поджелудочной железы, что дало ряду авторов основа­ ние выделять так называемый псевдотуморозныи панкреатит как отдельный вариант течения заболевания.

При постепенном нарастании тубулярного стеноза дисталь­ ного отдела общего желчного протока на почве сдавления его уплотненной головкой поджелудочной железы и при отсутст­ вии сопутствующего холелитиаза на фоне нарастающей интен­ сивной желтухи может прощупываться эластичный безболез­ ненный желчный пузырь — симптом Курвуазье. Отличить такие формы панкреатита от рака поджелудочной железы труд­ но не только до операции, но и на операционном столе.

Разница в оценке частоты обструкции желчных протоков при хроническом алкогольном панкреатите в большой мере за-

117

висит от метода выявления этого последствия поражения под­ желудочной железы. Как указывают С. Frey и соавт. (1990), частота панкреатогенной обструкции общего желчного протока, установленной на основании повышения уровня сывороточной щелочной фосфатазы, оказывается значительно большей, чем выявленной с помощью таких инвазивных методов исследова­ ния, как ЭРПХГ, поскольку последняя процедура выполняется значительно реже, чем стандартное биохимическое исследова­ ние. Ряд авторов подчеркивают целесообразность использовать для установления факта развития холестаза при панкреатите такие неинвазивные методы, как холесцинтиграфия [Iton Т. et al., 1988], применение которых также повышает частоту выяв­ ляемое™ нарушений желчеоттока.

Нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки. Яв­ ляется нечастым клиническим проявлением разнообразных по­ ражений поджелудочной железы и возникает обычно в ослож­ ненной фазе панкреатита или в распространенной стадии рака панкреатодуоденальной зоны. В компенсированной стадии дуо­ денальный стеноз может клинически проявляться чувством тя­ жести в верхней половине живота, отрыжкой, снижением аппе­ тита, тогда как при декомпенсированном стенозе ведущим симптомом является рвота, часто неукротимая, что в довольно короткие сроки может приводить к развитию тяжелых водноэлектролитных расстройств. В большинстве случаев дуоденаль­ ная непроходимость на почве панкреатита или рака панкреато­ дуоденальной области носит все черты высокой кишечной не­ проходимости и при отсутствии одновременной блокады желч­ ных и панкреатических протоков сопровождается потерей не только желудочного содержимого, но и всей желчи и панкреа­ тического секрета, что быстро приводит к труднообратимым на­ рушениям гомеостаза.

При хроническом панкреатите в целом, по оценке G. Aranha и соавт. (1984), частота клинически проявляющегося дуоде­ нального стеноза не превышает 1 %. Однако в группе больных с далеко зашедшим заболеванием, когда в связи с выраженным болевым синдромом возникают показания к оперативному вме­ шательству на поджелудочной железе, частота дуоденального стеноза с выраженной клинической симптоматикой возрастает до 5 - 15 % [Aranha G., 1985; Warshaw A., 1985].

Причины развития дуоденальной непроходимости могут быть разнообразными, что определяет особенности анамнеза и клинической симптоматики. В ранней стадии острого панкреа­ тита данный синдром возникает сравнительно редко и большей частью при развитии панкреонекроза и его осложнений (парапанкреатит, панкреатический инфильтрат, псевдокисты, абс­ цесс) с локализацией патологического процесса в области го­ ловки поджелудочной железы. Эти же причины и обстоятельст­ ва развития острой дуоденальной непроходимости характерны

118

и для хронического рецидивирующего панкреатита, когда оче­ редное обострение протекает по типу приступа панкреонекроза. Другим вариантом течения осложнения является постепенное нарастание на фоне хронического панкреатита симптомов дуо­ денального стеноза, который в этих случаях зависит от разви­ тия массивного парапанкреатического и перидуоденального фиброза. Подобное течение хронического панкреатита с дуоде­ нальным стенозом у 25 — 75 % больных сопровождается и сте­ нозом дистального отдела общего желчного протока [Warschaw А., 1985], что требует проведения дифференциальной диагнос­ тики между панкреатитом и опухолями панкреатодуоденальной области.

Уровень дуоденальной непроходимости также может быть различным. Н. Beger и соавт. (1990) среди больных с преиму­ щественно автономным алкогольным панкреатитом примерно у 10 % больных выявили выраженный супрапапиллярный дуоде­ нальный стеноз, требующий оперативной коррекции. При кис­ тах головки железы сдавлению могут подвергаться различные участки вертикальной и нижней горизонтальной части двенад­ цатиперстной кишки. Наконец, нами наблюдались случаи воз­ никновения кишечной непроходимости в области двенадцати- перстно-тощего перехода, когда самый начальный участок тощей кишки был вовлечен в воспалительный инфильтрат с некротизированной железой и брыжейкой поперечной ободочной кишки. Последний вариант кишечной непроходимости пред­ ставляет существенные трудности для выявления, в частности, с помощью эндоскопического исследования.

Развитие опухолевой непроходимости двенадцатиперстной кишки особенно характерно для ее первичного опухолевого по­ ражения. Значительно реже дуоденальная непроходимость воз­ никает у больных с экзофитными опухолями БСД, при боль­ ших размерах которых может развиться опухолевая обтурация просвета кишки. Наконец, при опухолях головки поджелудоч­ ной железы дуоденальная непроходимость является сравни­ тельно поздним симптомом, возникающим обычно вследствие прорастания стенки кишки опухолью, что приводит к стенозированию ее просвета и одновременно к нарушению моторики кишки.

Если при раке БСД возникает обычно супрапапиллярная дуоденальная непроходимость, то при первичном раке двенад­ цатиперстной кишки и головки поджелудочной железы уровень непроходимости кишки, как и при панкреатите, может быть различным — от верхней до нижней горизонтальной ее части в зависимости от локализации основного очага опухоли. Высокая кишечная непроходимость может быть обусловлена не только основной опухолью, но и метастатическими узлами, которые также могут сдавливать кишку в зоне двенадцатиперстно-тоще- го перехода.

119

Сегментарная портальная гипертензия. Часто выявляется у больных, подвергающихся операциям по поводу хроническо­ го панкреатита, реже панкреатодуоденального рака. Призна­ ками ее являются спленомегалия и расширение венозных сосу­ дов в зоне большого сальника и желудочно-ободочной связки. Клинические симптомы сегментарной портальной гипертензии, обусловленной поражением поджелудочной железы, определя­ ются значительно реже. К числу ее клинических проявлений могут быть отнесены кровотечения из подслизистых варикоз­ ных вен желудка, спленомегалия с явлениями гиперспленизма (лейкопения, тромбоцитопения, анемия). Тем не менее при тщательном сборе анамнеза, проведении целенаправленного ла­ бораторного и специального инструментального исследований признаки портальной гипертензии, осложняющей поражение поджелудочной железы, могут быть обнаружены значительно чаще.

Причины и варианты возникновения портальной гипертен­ зии при наиболее тяжелых формах хронического панкреатита и осложняющих его псевдокистах могут быть различными. Так, может наблюдаться сочетание алкогольных хронического пан­ креатита и атрофического цирроза печени с развитием внутрипеченочной блокады портального кровообращения. Однако более закономерным следствием воспалительных или фиброз­ ных изменений поджелудочной железы является возникнове­ нии рубцовых стриктур и тромбоза селезеночной вены с разви­ тием регионарной портальной гипертензии и варикозного рас­ ширения подслизистых вен кардиального отдела желудка. В ряде случаев отмечается распространение тромбоза селезеноч­ ной вены на воротную вену, что расширяет зону допеченочного блока портальной системы. Наконец, в отдельных случаях ал­ когольного панкреатита приходится встречаться со смешанным портальным блоком — сочетанием внутрипеченочной блокады портального кровообращения на почве цирроза печени с окклю­ зией селезеночной и воротной вен, обусловленной грубыми ана­ томическими изменениями железы.

Диагноз портальной гипертензии, осложняющей панкреатит, основывается на выявлении спленомегалии, значительного рас­ ширения венозных сосудов в желудочно-ободочной связке (на­ пример, по данным лапароскопии), а также варикозного рас­ ширения вен желудка при отсутствии цирротических измене­ ний печени, что делает заключение о внепеченочной регионар­ ной портальной гипертензии бесспорным.

По данным В. Hofer и соавт. (1987), выявление спленомега­ лии у больных хроническим панкреатитом дает основание у 84 % из них для диагноза тромбоза селезеночной вены, а среди тех, у которых одновременно обнаруживаются варикозно рас­ ширенные вены желудка и/или пищевода, этот диагноз под­ тверждается в 99 % наблюдений.

120

Возникновение портальной гипертензии при поражении под­ желудочной железы, в частности при хроническом панкреати­ те, как указывают D. Rattner и A. Warschaw (1990), облегчает­ ся анатомическими взаимоотношениями сосудов портальной системы с железой. Поскольку верхняя брыжеечная и воротная вены (мезентерико-портальный венозный ствол) располагаются в бороздке между перешейком железы и ее крючковидным от­ ростком, а селезеночная вена — по верхнему краю железы, иногда, будучи частично окруженной ее паренхимой, при зна­ чительном увеличении железы, ее воспалительном, некротичес­ ком, опухолевом перерождении, контакт вены с железой стано­ вится более тесным, стенка сосуда вовлекается в патологичес­ кий процесс. Наиболее часто патологическим изменениям при панкреатите подвергается селезеночная вена, вплоть до ее тромбоза. По данным М. Madsen и соавт. (1986), среди всех случаев тромбоза селезеночной вены 65 % обусловлены хрони­ ческим панкреатитом. D. Rattner и A. Warschaw подчеркивают, что, хотя в отдельных случаях тромбоз селезеночной вены яв­ ляется продолжением тромбоза воротной вены, в подавляющем большинстве наблюдений хронического панкреатита отсутству­ ют признаки цирроза печени и проходимость воротной вены со­ хранена. Характерным для подобной разновидности «левосто­ ронней портальной гипертензии» [Warschaw A., 1990] является развитие варикозного расширения вен тела и кардиального от­ дела желудка (реже пищевода).

Значительно реже, обычно у больных распространенным хро­ ническим панкреатитом с обширной кальцификацией поджелу­ дочной железы, отмечается обструкция верхней брыжеечной и воротной вен, которую A. Warschaw и соавт. (1987) отметили у 10 % наблюдавшихся ими больных с указанной формой панкреа­ тита. Значение дооперационного выявления сегментарной пор­ тальной гипертензии, в особенности распространенных ее форм с расширением перихоледохеальных и перидуоденальных веноз­ ных сплетений, состоит в том, что как радикальные, так и пал­ лиативные вмешательства в подобных случаях панкреатита могут сопровождаться значительной кровопотерей.

Приводим клиническое наблюдение за больной хроническим панкреатитом, осложненным кистообразованием, сегментарной портальной гипертензи'ей, вызванной тромбозом селезеночной вены, иллюстрирующее сложность диагностики данного состоя­ ния, выбора лечебной тактики и ведения послеоперационного периода.

Больная Д., 46 лет, поступила в Институт хирургии им. А.В.Вишневско­ го 20.08.74 г. по поводу хронического калькулезного холецистита, рецидиви­ рующего панкреатита. В марте 1974 г. перенесла острый панкреатит, после чего в эпигастральной области стало прощупываться опухолевидное образо­ вание. На операции 24.08.1974 г. обнаружена обширная (20x15 см) псевдо­ киста, исходящая из головки поджелудочной железы. Произведены цистое-

121