3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Хирургия_поджелудочной_железы_Данилов_М_В_,_Фёдоров_В_Д_

ется с мочой. Таким образом, количество парааминобензойной кислоты, выделяемой за определенный промежуток времени после приема стандартной дозы препарата, позволяет количест­ венно оценить экзокринную функцию поджелудочной железы.

Для проведения теста необходим пероральный прием обыч­ но 1 г бензоилтирозилпарааминобензойной кислоты (содержит 340 мг парааминобензойной кислоты) [Arvanitakis С, Cooke А., 1987]. Чтобы не исказить результатов теста, обследуемый в течение суток перед исследованием должен избегать приема ферментных препаратов, сульфаниламидов, диуретиков, алко­ голя. После приема препарата, содержащего парааминобензойную кислоту, собирают мочу в течение 8 ч. Парааминобензойную кислоту определяют в моче фотометрическим методом. В норме за 8 ч с мочой выделяется от 51 до 78 % принятой пара­ аминобензойной кислоты [Богер М.М., 1982].

При развитии выраженной внешнесекреторной недостаточ­ ности поджелудочной железы выделение парааминобензойной кислоты существенно снижается, часто более чем наполовину [Gyr К., 1976]. Касаясь диагностической роли данного метода исследования, С. Lang и соавт. (1981) довольно высоко оцени­ вают простоту и необременительность для больного, а также чувствительность и специфичность РАВА-теста, позволяющего определить как умеренные, так и тяжелые нарушения экзокринной панкреатической функции. С помощью теста были вы­ явлены нарушения выделения РАВА у 86,1 % больных хрони­ ческим панкреатитом и 76 % — раком поджелудочной железы; в то же время у 92,2 % обследованных с нормальной функцией поджелудочной железы и почек показатели выделения индика­ тора были в пределах нормальных величин. Данный тест хоро­ шо коррелировал с наиболее совершенными функциональными тестами, в частности панкреозимин-секретиновым, хотя и был менее чувствительным; простота и доступность позволяют авто­ рам рекомендовать его прежде всего как метод массового обсле­ дования для первичного выявления поражения поджелудочной железы.

Определение панкреатических ферментов в крови и моче.

Повышение содержания панкреатических ферментов в крови и моче признается одним из важных симптомов панкреатита. Усиленное поступление ферментов в кровь — так называемое уклонение ферментов, как правило, бывают обусловлено одним из двух фактов: нарушением целости паренхимы железы либо острым возникновением застоя секрета в том или ином участке системы панкреатических протоков. Вне обострения при хрони­ ческом панкреатите концентрация ферментов в сыворотке крови не повышена, а иногда и снижена.

Наиболее распространенным тестом является определение амилазы крови и особенно амилазы (диастазы) мочи. Паренхи­ ма поджелудочной железы не является единственным источни-

132

ком образования амилазы, и тотальная панкреатэктомия суще­ ственно не снижает уровень амилазы в крови. Наряду с подже­ лудочной железой амилаза образуется в печени, слюнных же­ лезах, а также в поперечнополосатых мышцах и других орга­ нах и тканях. D. Dreiling и соавт. (1964) провели определение амилазной активности различных фракций сывороточных бел­ ков. Оказалось, что амилаза, связанная с альбуминами сыво­ ротки, имеет печеночное происхождение и при поражениях поджелудочной железы уровень ее в крови не меняется. При заболеваниях поджелудочной железы изменяется содержание амилазы, входящей в состав у-глобулинов и образующейся в самой железе. В связи с большой ролью печени в синтезе ами­ лазы содержание фермента в крови изменяется в зависимости от состояния метаболизма углеводов в печени и от действия агентов, изменяющих углеводный обмен: глюкозы, инсулина, адреналина, кортикостероидов. Снижение содержания сыворо­ точной амилазы, по современным представлениям, зависит поэ­ тому в большей степени от поражения печеночной ткани, а не поджелудочной железы [Bockus H. et al., 1976].

При развитии обострения панкреатита амилаза сразу же на­ чинает поступать в оттекающую от железы венозную кровь, где она может быть определена. При остром панкреатите содержа­ щий амилазу экссудат проникает в брюшную полость, откуда фермент поступает в лимфатические сосуды, а далее в кровя­ ное русло. Подтверждением этой возможности являются экспе­ риментальные данные, а также развитие гиперамилаземии при перфорации язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, при­ чем концентрация фермента в экссудате брюшной полости зна­ чительно выше, чем в крови.

Повышение уровня амилазы мочи может быть определено уже спустя 2 ч после того, как возникает гиперамилаземия. Увеличение содержания амилазы мочи в общем идет парал­ лельно нарастанию амилаземии, но может определяться доль­ ше, чем в крови. Лишь при нарушении клубочковой фильтра­ ции выделение амилазы с мочой нарушается, вследствие чего при высокой концентрации фермента в крови содержание его в моче остается низким, что может привести к диагностическим ошибкам.

Нормальными цифрами содержания амилазы в сыворотке крови считается 16 — 30 мг крахмала в час (24 — 46 нкат) по ме­ тоду Каравея, в моче — до 64 ед. по Вольгемуту (197 нкат) или 28—160 мг крахмала в час (43 — 247 нкат) при исследова­ нии по Каравею. Однако с уверенностью говорить о поражении поджелудочной железы можно лишь при обнаружении более высоких концентраций ферментов в крови и моче; например, при амилазурии не менее 512—1024 ед. по Вольгемуту (1576 — 3152 нкат). При остром панкреатите содержание амилазы в крови и моче может достигать очень больших величин; не явля-

133

ется казуистикой повышение уровня амилазы мочи до несколь­ ких сот тысяч единиц. Обычно длительность гиперамилаземии не превышает 2 — 3 дней, содержание ферментов приходит к норме вместе со стиханием обострения процесса в железе, хотя иногда даже спустя 2 нед может определяться умеренное по­ вышение количества амилазы в моче. Длительное и стойкое по­ вышение амилазы крови и мочи дает основание предполагать, что у больного формируется панкреатическая псевдокиста.

Хотя высокие цифры содержания амилазы в крови и моче с большой долей вероятности свидетельствуют о наличии у боль­ ного обострения панкреатита, данный симптом нельзя считать абсолютно специфичным. Фермент может всасываться в кровь из брюшной полости при перфорации гастродуоденальных язв, из кишечника при его непроходимости; содержание его в крови может быть повышено при паротите, вирусном гепатите и дру­ гих заболеваниях.

Следует указать, что простой тест определения амилазы в моче диагностически может оказываться более ценным, чем сложное определение амилазы в крови. Это объясняется преж­ де всего тем, что из двух основных форм амилазы (панкреати­ ческой и слюнной) в крови часто преобладает слюнная: В то же время из-за более крупных размеров ее молекул эта разновид­ ность фермента с большим трудом проходит через почечный барьер, поэтому в моче преобладает панкреатическая амилаза [Коротько Г.Ф., 1979]. В связи с указанным обстоятельством при развитии обострения панкреатита повышение амилазы мочи нередко отмечается и при нормальном содержании фер­ мента в крови либо сохраняется в течение нескольких дней с момента нормализации содержания амилазы в крови, что по­ зволяет более уверенно зарегистрировать факт наличия патоло­ гического процесса в поджелудочной железе, его обострения.

Исследование амилазы крови и ее фракций (панкреатичес­ кой и слюнной изоамилазы) в сыворотке крови при хроничес­ ком панкреатите целесообразно проводить на фоне стимуляции панкреатической секреции секретином и панкреозимином. При этом в норме отмечается снижение уровня общей амилазы от 54 до 31 нкат по Каравею в процессе стимуляции секреции, по­ вышение уровня панкреатической фракции от 45 до 55 % после инъекции секретина и соответствующее снижение слюнной фракции с 55 до 45 %.

Меньшее распространение получило определение в крови других панкреатических ферментов, в частности сывороточной липазы. Ранее считалось, что повышение концентрации данно­ го фермента при обострении панкреатита наступает позже, чем амилазы, но сохраняется дольше, в течение нескольких дней, поэтому чаще может быть зарегистрировано.

Как указывает P. Banks (1979), уровень сывороточной ли­ пазы обычно изменяется параллельно уровню амилазы. По дан-

134

ным этого автора, повышение уровня липазы при остром пан­ креатите встречается не реже, а даже чаще, чем амилазы: в ряде случаев оно опережает гиперамилаземию и обычно сохра­ няется дольше. На этом основании P. Banks рекомендует зна­ чительно чаще прибегать к исследованию липазы крови.

Определение сывороточной липазы, как и амилазы, не явля­ ется специфичным тестом для поражения поджелудочной желе­ зы, поскольку повышение уровня этого фермента может также наблюдаться при поражении желчных путей, обострении гастродуоденальных язв, кишечной непроходимости, перфорации полых органов в брюшную полость. Вместе с тем этот тест ока­ зывается неизмененным при тех патологических состояниях, которые сопровождаются повышением в крови уровня амилазы непанкреатического происхождения, например при поражении слюнных желез.

Поджелудочная железа является единственным источником образования трипсина, и поэтому его определение может дать более ценные сведения о состоянии панкреатической внешней секреции, чем исследование других ферментов. Вместе с тем этот фермент является лишь одним из факторов, определяю­ щих протеолитическую активность крови, и выделение его представляет весьма трудную задачу. Определение самого трипсина стало возможным только после того, как были найде­ ны синтетические субстраты, избирательно подверженные дей­ ствию данного фермента. Наряду с исследованием трипсина изучают и содержание в крови его ингибитора, а также отноше­ ние ингибитор/трипсин в сыворотке крови.

В связи с трудоемкостью химического определения сыворо­ точного трипсина перспективным является метод радиоиммуно­ логического исследования концентрации трипсина, основанный на принципе конкурентного белково-связывающего анализа с двойными антителами.

Изменения уровня сывороточного трипсина при хроничес­ ком панкреатите зависят от стадии заболевания. Так, для обо­ стрения панкреатита характерным является повышение уровня трипсина, которое наблюдается чаще, чем амилазы и липазы. Одновременно отмечается уменьшение концентрации ингибито­ ра трипсина и коэффициента ингибитор/трипсин.

Наоборот, прогрессирующее безрецидивное течение хроничес­ кого панкреатита имеет следствием постепенное снижение уров­ ня сывороточного трипсина. Г.А.Зубовский и С.А.Васильченко (1982), проводившие радиоиммунологическое исследование трипсина сыворотки крови больных хроническим панкреатитом в сочетании с применением других рентгенорадиологических тес­ тов и последующим операционным контролем, установили, что базальный уровень трипсина у здоровых составлял 23,6 ± 8,4 нг/мл, у больных с заболеваниями желчевыводящих путей — 12,5+ 8,7 нг/мл, при легкой форме хронического пан-

135

креатита — 9,9 ± 4,9 нг/мл, а при тяжелой форме этого заболе­ вания — 2,43+ 1,9 нг/мл, т.е. почти в 10 раз ниже, чем в нор­ ме. Было установлено, что изменения содержания сывороточно­ го трипсина могут рассматриваться как один из ранних призна­ ков нарушения экскреторной функции поджелудочной железы.

В последние годы внимание привлекает радиоиммунологи­ ческое исследование других сывороточных протеолитических ферментов, в частности эластазы I. Этот фермент, по данным L. Gullo и соавт. (1987), способствующий гидролизу склеропротеина эластина, играет ключевую роль в патогенезе острого панкреатита. L. Gullo и соавт, определили пределы концентра­ ции сывороточной эластазы у здоровых лиц от 130 до 428 (в среднем 236) нг/дл. У всех больных острым панкреатитом уро­ вень эластазы был значительно повышен (750 — 7000 нг/дл), причем не было существенной разницы этого уровня у больных отечным и тяжелым геморрагическим острым панкреатитом. При хроническом панкреатите уровень эластазы зависел от ста­ дии заболевания: в стадии обострения у 76 % больных он значи­ тельно повышался; в фазе ремиссии у подавляющего большин­ ства больных уровень фермента был в пределах либо ниже кон­ трольного уровня. При раке поджелудочной железы у полови­ ны больных уровень сывороточной эластазы был повышен, у 12,5 % — понижен, причем взаимосвязи уровня фермента с ло­ кализацией опухоли не было установлено. У больных с внепанкреатическими заболеваниями повышения уровня фермента практически не наблюдалось.

Подводя итоги своих исследований, авторы отмечают, что показатели сывороточной эластазы I обладают высокой чувст­ вительностью в диагностике острого панкреатита, поскольку у всех больных с этим заболеванием отмечено повышение уровня фермента. В то же время не было обнаружено взаимосвязи между тяжестью заболевания и степенью повышения уровня эластазы в сыворотке крови. Достаточно высока и специфич­ ность данного теста. Определение уровня эластазы может ока­ зать некоторую помощь в выявлении хронического панкреатита и рака поджелудочной железы, но не в дифференциальной диа­ гностике между этими заболеваниями.

Кроме определения содержания в крови панкреатических ферментов натощак, некоторое диагностическое значение имеет изучение изменений ферментативной активности в ответ на вве­ дение стимуляторов (панкреозимина и секретина). Эту пробу можно комбинировать с определением панкреатических фер­ ментов в дуоденальном содержимом. Многочисленными иссле­ дованиями установлено, что секретин и панкреозимин в отли­ чие от других применявшихся раздражителей панкреатической секреции не вызывают повышения концентрации ферментов поджелудочной железы в крови здоровых людей. При хрони­ ческом панкреатите повышение содержания в крови ферментов

136

может наблюдаться при наличии двух условий: 1) когда имеет­ ся препятствие нормальному оттоку секрета из железы либо по­ вышенная проницаемость воспаленной ацинарной ткани, облег­ чающая поступление ферментов в кровь, и 2) когда в то же время поражение паренхимы железы не настолько глубоко, что еще сохраняется функционирующая ацинарная ткань, выде­ ляющая ферменты. Следовательно, повышение содержания в крови панкреатических ферментов после инъекции панкреозимина и секретина, с одной стороны, может служить признаком

хронического воспалительного заболевания поджелудочной же­ лезы, с другой же — является свидетельством того, что функ­ циональные свойства внешнесекреторного аппарата железы еще не утрачены [Sun D., Shay H., I960].

Варианты изменений «провокационного» сывороточного ферментного теста при различных разновидностях хроническо­ го панкреатита подробно изучены И.В.Тимошиной (1975). При этом было выявлено, что у здоровых лиц внутривенное введе­ ние панкреозимина и секретина не изменяло существенно уро­ вень трипсина, его ингибитора и липазы в сыворотке крови. У больных рецидивирующим панкреатитом на фоне базальной гиперферментемии после введения стимуляторов панкреатичес­ кой секреции отмечалось значительное повышение трипсина и липазы со снижением коэффициента ингибитор трипси­ на/трипсин. У больных с преобладанием симптомов снижения ферментовыделения реакция на введение стимуляторов была меньшей, в сыворотке крови отмечалось повышение концентра­ ции липазы при отсутствии гипертрипсинемии. Наконец, в тех случаях, когда панкреатит протекал на фоне дуоденальной дискинезии, внутривенное введение стимуляторов секреции подже­ лудочной железы приводило к снижению исходно повышенного уровня трипсина и липазы, что могло быть обусловлено улуч­ шением эвакуации панкреатического секрета из железы и ки­ шечника под действием панкреозимина (холецистокинина).

Несколько отличные данные получили при проведении дан­ ного теста W. Chey и соавт. (1967), которые при пробе с пан- креозимином-секретином сравнительно редко обнаруживали у больных хроническим панкреатитом выраженное изменение со­ держания сывороточных ферментов.

Таким образом, простой по выполнению «провокационный» панкреозимин-секретиновый тест может оказать определенную помощь в установлении диагноза хронического панкреатита и оценке типа его течения. Однако окончательное суждение об информативности данного исследования составить не удается, поскольку отсутствуют углубленные исследования по его оцен­ ке с тщательной морфологической верификацией диагноза.

Из приведенных данных видно, что разнообразные лабора­ торные тесты редко можно рассматривать как достаточно спе­ цифичные в отношении факта поражения поджелудочной желе-

137

зы и тем более в отношении определения конкретного заболева­ ния ее. В связи с этим ряд авторов проводят сравнение диа­ гностической ценности различных лабораторных тестов, стре­ мятся подобрать их оптимальные комбинации, а также сравни­ вают информативность функциональных и инструментальных исследований.

Так, R. Amman и соавт. (1982) изучали сравнительную чув­ ствительность четырех тестов, не связанных с дуоденальным зондированием (tubeless tests): определение сывороточной пан­ креатической изоамилазы, иммунореактивного трипсина, РАВА-теста и определения химотрипсина в кале. Авторы дают невысокую оценку диагностическому значению тестов, которые оказываются информативными в отношении выявления обо­ стрения заболевания или значительного нарушения экзокринной функции поджелудочной железы лишь в запущенных ста­ диях хронического панкреатита, тогда как их чувствительность

ввыявлении более ранних стадий невелика.

А.Мее и соавт. (1986) проводили сравнение результатив­ ности панкреозимин-секретинового и РАВА-тестов с данными ЭРПХГ, т.е. сравнивали функциональные и морфологические изменения поджелудочной железы. Выяснилось, что оба функ­ циональных теста коррелировали между собой, хотя чувстви­ тельность панкреозимин-секретинового теста в отношении вы­ явления нарушений функции поджелудочной железы была не­ сколько выше. Вместе с тем примерно у V3 больных с патологи­ ческими панкреатикограммами функциональные тесты не обна­ руживали отклонения показателей от нормы, и, таким образом, их чувствительность уступала данным инструментального ис­ следования.

Сходные исследования были проведены М. Otte (1989), оценивавшим диагностические возможности методов прямого (панкреозимин-секретинового теста, оказавшегося наиболее чувствительным) и непрямого изучения функции поджелудоч­ ной железы (исследование сывороточной панкреатической изоамилазы, трипсина, определение химотрипсина в кале, РАВА-тест). Непрямые тесты оценки панкреатической функ­ ции надежно фиксировали наличие хронического панкреатита средней тяжести и тяжелого, но не были надежными для выяв­ ления легкой формы недостаточности поджелудочной железы и, следовательно, для ранней диагностики хронического пан­ креатита. Ни прямые, ни непрямые методы изучения функции поджелудочной железы не позволяют в отличие от современно­ го инструментального исследования, например ЭРПХГ, отли­ чить рак поджелудочной железы от хронического панкреатита.

Наиболее сложным вопросом является оценка диагностичес­ кого значения различных методов лабораторного исследова­ ния для выявления поражений поджелудочной железы различ­ ной природы и для определения прогноза их развития. Так,

138

Н.Коор (1984) указывает, что определение сывороточных фер­ ментов, в частности уровня общей амилазы, хотя и отличается высокой чувствительностью, но специфичность данного теста довольно низка; в сомнительных случаях автор рекомендует прибегать к более специфичным тестам — определению сыво­ роточной панкреатической изоамилазы, иммунореактивных ли­ пазы, трипсина. Тот же автор подчеркивает, что отсутствуют специфические изменения уровня сывороточных панкреатичес­ ких ферментов, которые бы указывали на наличие рака подже­ лудочной железы. Сказанное подтверждает и В.М.Самойленко (1990), который при анализе собственных результатов и много­ численных данных литературы установил, что информативных

• л а б о р а т о р н ы х тестов для выявления рака органов панкреатодуоденальной зоны практически не существует.

Наибольшее число исследований посвящено оценке диагнос­ тического значения указанных тестов при хроническом панкре­ атите. Однако, по оценке R. Teschke (1983), ни один из функ­ циональных тестов не является идеальным по своей информа­ тивности. Зондовый секретиновый тест является относительно точным диагностическим методом, хотя он очень сложен для проведения, малоудобен для больных, а его оценки проблема­ тичны при сопутствующих заболеваниях. С клинической точки зрения важным является не столько определение самой экзокринной недостаточности, сколько оценка обратимости или прогрессирующего характера ее развития при заболевании под­ желудочной железы. С этой точки зрения более подходящими для диагностики, по данным литературы, могут оказаться так называемые беззондовые тесты, в том числе определение химотрипсина, РАВА-тест, сходный с ним панкреолауриновый тест, которые можно легко проводить повторно. Ферментные тесты (определение трипсина, липазы, изоамилазы) имеют до­ вольно четкие показатели при остром и хроническом панкреа­ тите, в том числе алкогольной этиологии. При развитии атрофических процессов в поджелудочной железе вследствие хро­ нического панкреатита их показатели значительно снижаются.

Некоторые исследователи указывают, что современная кли­ нике-лабораторная диагностика панкреатитов, в частности ал­ когольной этиологии, остается сложной, существующие лабора­ торные тесты не являются специфичными, а их интерпретация в ранний период заболевания затруднена и неопределенна. Так, R.Amman (1984) отмечает, что на ранней стадии алкогольного панкреатита почти все функциональные тесты (экзокринные и эндокринные) по своим показателям мало отличаются от нормы. В отношении ферментных тестов можно сказать, что в ранний период они дают сравнительно четкие показатели для диагностики в острой стадии панкреатита, при его осложнени­ ях, а для распознавания хронического панкреатита их резуль­ таты достоверны лишь на поздней стадии его развития. Ранний

139

диагноз хронического панкреатита с помощью ферментных тес­ тов значительно затруднен.

Ряд авторов считают, что ранний диагноз хронического пан­ креатита любой этиологии вообще практически не может быть установлен ни с помощью функциональных, ни с помощью других тестов, за исключением биопсии. K.Wormsley (1978) и другие исследователи подчеркивают, что при диагностике ост­ рого и хронического панкреатита показатели экзокринной недо­ статочности поджелудочной железы должны интерпретировать­ ся с учетом других клинико-лабораторных исследований. Пере­ межающаяся недостаточность поджелудочной железы может наблюдаться при ее опухолях, врожденных заболеваниях и са­ харном диабете.

В отношении чувствительности так называемых функцио­ нальных тестов при панкреатите алкогольной этиологии в лите­ ратуре высказываются противоречивые мнения. Некоторые ис­ следователи считают, что такие функциональные тесты, как ис­ следование химотрипсина, РАВА-тест, панкреолауриновый тест, значительно менее чувствительны, чем секретиновый тест. Одна­ ко другие авторы полагают, что при хроническом панкреатите параллельно с прогрессирующей недостаточностью функции поджелудочной железы следует ожидать увеличения числа поло­ жительных тестов, и их диагностическая роль возрастает. Одно­ временно отмечается, что в настоящее время практически еще от­ сутствуют в литературе сравнительные результаты исследования чувствительности функциональных тестов в связи с длительнос­ тью заболевания алкогольным панкреатитом, интенсивностью развития экзокринной и эндокринной (сахарный диабет) недо­ статочности и степенью кальцинации в поджелудочной железе. По мнению R.Amman (1987), на данном этапе наших знаний в отношении алкогольного панкреатита наибольший интерес для диагностики представляют исследования трипсина, липазы, изоамилазы, эластазы I, выполняемые радиоиммунологическим методом. Преимуществами их являются возможность контроли­ ровать активность прогрессирования хронического алкогольного панкреатита и дополнительно давать прогностические оценки при рецидивах неосложненного течения заболевания.

3.2.2. Исследование внутренней секреции поджелудочной железы

Исследование инкреторной функции поджелудочной железы в самой общей форме предусматривает решение одной из двух основных диагностических задач.

1.Выявление недостаточной инкреторной функции В-клеток, т.е. по существу диагностика вторичного сахарного диабета.

2.Выявление гиперинсулинизма (гипогликемического син­ дрома).

140

J. 2.2.1. Исследования, применяемые для диагностики недостаточной инкреторной функции В-клеток

Комплекс тестов, предназначенных для решения указанной диагностической задачи, можно в свою очередь разделить на две основные группы.

1. Тесты, предназначенные непосредственно для диагности­ ки вторичного сахарного диабета:

а) тест толерантности к глюкозе (ТТГ) — оральный и внутривенный; б) определение уровня иммунореактивного инсулина (ИРИ)

|и С-пептида в ходе внутривенного ТТГ.

2. Тесты, предусматривающие изучение глубины нарушений обмена веществ при вторичном сахарном диабете и предназна­ ченные для оценки компенсаторных возможностей В-клеток островкового аппарата поджелудочной железы:

а) тест толерантности к глюкозе с глюкагоном; б) мониторирование на аппарате «Биостатор»;

в) изучение перифирической чувствительности к инсулину (нормогликемический клэмп-метод).

Тест толерантности к глюкозе. Как при оральном, так и при внутривенном тестах глюкозу крови определяют глюкозооксидазным методом. За 3 дня до проведения теста больные со­ блюдают диету с содержанием углеводов не менее 150 г/сут (1,75 г/кг). Содержание глюкозы определяют в пробах, полу­ ченных натощак до проведения нагрузки и через определенные интервалы после нее.

глюкозы (75 г в 250 — 300 мл воды) [Tietz N., 1976; Brown S. et al., 1979].

Согласно критериям ВОЗ (1981), ориентировочные показа­ тели орального ТТГ составляют (ммоль/л):

По критериям ВОЗ (1981) различают две основные группы ответов: сахарный диабет и нарушенную толерантность к глю­ козе (табл. 1).

Диагноз сахарного диабета на основании данного теста может быть установлен у взрослых в том случае, если уровень гликемии через 30, 60, 90, 120 мин превышает 11,1 ммоль/л или равен ему при неоднократном определении. Международная

141