Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Хирургия_поджелудочной_железы_Данилов_М_В_,_Фёдоров_В_Д_

.pdf
Скачиваний:
1
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
11.74 Mб
Скачать

юностомия и холецистэктомия. Повторно поступила 03.03.75 г. с жалобами на боли и наличие опухолевидного образования в левом подреберье. При об­ следовании общее состояние удовлетворительное, киста не пальпировалась, асцита не было, прощупывалась резко увеличенная селезенка. Анализ крови: эр. 5,8-1012/л, НЬ 164,0 г/л, л. 8,35-109/л, тр. 223,8-109/л. Гепатосцинтиграфия с радиоактивным золотом: печень умеренно увеличена, накоп­ ление радионуклида равномерное, контрастируется резко увеличенная селе­ зенка размером 22x8 см. ЭРПХГ: умеренное расширение гепатикохоледоха с тубулярным сужением его дистальной части, главный панкреатический про­ ток контрастируется только в области головки железы, не расширен, дефор­ мирован, сообщения с полостью кисты нет. Спленопортография: значитель­ ное расширение дистального отдела селезеночной вены с полной блокадой ее в средней трети. При рентгенологическом и эндоскопическом исследовании желудка выявлено варикозное расширение вен его. Диагностирована сегмен­ тарная портальная гипертензия за счет окклюзии селезеночной вены на почве панкреатита с варикозным расширением вен желудка и спленомегалией, но без явлений гиперспленизма. В связи с опасностью желудочного кровотечения и угрозой разрыва постепенно увеличивающейся селезенки 30.03 произведена повторная операция. Обнаружены напряженная селезен­ ка, резкое расширение вен сальника и связочного аппарата желудка, а также его подслизистой основы. Поджелудочная железа уплотнена, призна­ ков рецидива кисты нет. Произведена спленэктомия.

В послеоперационном периоде выявлен нарастающий тромбоцитоз. Воз­ ник тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей. Больная в тече­ ние 2 мес лечилась в гематологическом отделении, а затем амбулаторно цитостатиками, антикоагулянтами непрямого действия. Постепенно состояние больной нормализовалось, количество тромбоцитов стабилизировалось на уровне 400,0 —450,0109 /л. При обследовании через 15 лет отдаленный ре­ зультат хороший.

При анализе данного наблюдения обращает внимание, вопервых, то, что сегментарная портальная гипертензия на почве панкреатогенной окклюзии селезеночной вены после дрениро­ вания кисты поджелудочной железы не разрешилась, а продол­ жала нарастать. Весьма убедительно, во-вторых, представлена опасность выполнения спленэктомии у тех больных, у которых отсутствуют явления гиперспленизма; наконец, продемонстри­ рована необходимость последующего длительного специального лечения в подобных случаях.

При раке поджелудочной железы прорастание или сдавление сосудов портальной системы обычно свидетельствует о не­ операбельное™ опухоли. Исключение могут составить случаи обширных карциноидных и кистозных опухолей головки под­ желудочной железы, при которых сдавление воротной вены и ее притоков часто не сопровождается их прорастанием и тром­ бозом, в связи с чем симптомы портальной гипертензии могут исчезать после выполнения радикальной операции.

Портальная гипертензия не является единственной причи­ ной возникновения асцита. При остром панкреатите экссудация в брюшную полость панкреатического секрета, содержащего в высокой концентрации ферменты, является распространенным феноменом и может проявляться не только асцитом, но и фер­ ментативным перитонитом. М. Nagel (1973) считает, что разви-

122

тие асцита при остром панкреатите обусловлено блокадой цис­ терны грудного протока.

При хроническом панкреатите появление асцита, особенно в поздних стадиях заболевания, может быть следствием внутрипеченочной формы портальной гипертензии на фоне сопутству­ ющего алкогольного цирроза печени, сочетающегося с выра­ женной гипопротеинемией и другими метаболическими рас­ стройствами. Другая разновидность «панкреатического асцита» представляет по существу проявление внутреннего свища пан­ креатических протоков или кист.

Наконец, при раке поджелудочной железы наличие асцита обычно свидетельствует о поздней стадии заболевания и может быть обусловлено рядом причин: канцероматозом брюшины; метастазами рака в печень со сдавлением как печеночных вен, так и ветвей воротной вены; развитием печеночной и сердечной недостаточности; гипопротеинемией, гипоальбуминемией; нару­ шением функции надпочечников; снижением почечного крово­ тока [Блохин Н.Н. и др., 1982].

Симптомы поражения ЦНС. У больных первичным панкре­ атитом алкогольной этиологии, которому, как показано, свойст­ венно наиболее тяжелое течение, на клиническую картину пора­ жения поджелудочной железы наслаиваются симптомы, обу­ словленные алкоголизмом, в частности нервно-психические рас­ стройства.

Нами совместно с В.Б.Гельфандом и соавт. (1990) проведено комплексное неврологическое, психопатологическое, психологи­ ческое, электрофизиологическое исследование, дополненное ком­ пьютерной томографией головного мозга, 53 больных хроничес­ ким панкреатитом алкогольной этиологии, у которых характер поражения поджелудочной железы был подтвержден при опера­ ции. Среди больных хроническим панкреатитом примерно в оди­ наковом числе случаев были зарегистрированы, согласно приня­ той отечественной классификации [Иванец Н.Н., Игонин А.А., 1978], бытовое пьянство и алкоголизм I, II и III степени.

Если у больных хроническим панкреатитом, протекающим на фоне бытового пьянства, ведущим психопатологическим симптомокомплексом являлся астенический синдром с рас­ стройствами сна, памяти, ухудшением переносимости привы­ чных психических и физических нагрузок, то при формирова­ нии хронического алкоголизма нарастал органический психо­ синдром — энцефалопатия. По мере углубления алкогольной интоксикации (алкоголизм II —III стадий) нарастали явления астении с признаками физической слабости, адинамии, рас­ стройствами памяти и интеллекта.

По мере прогрессирования алкоголизма у больных хрони­ ческим панкреатитом развивалась и неврологическая симптома­ тика, начиная с резко выраженных вегетативных расстройств и явлений полиневропатии до сформировавшейся картины син-

123

дрома энцефалополирадикулоневрита. Постепенно нарастали и изменения на ЭЭГ, на которой доминировала медленноволновая активность типа 0- и 5-ритма, возрастала их амплитуда. Выявлялось большое количество сосудистых волн, появлялись

иучащались пароксизмальные разряды. Наряду с этим функ­ циональные пробы показывали еще большее снижение реактив­ ности в отношении как биоэлектрической активности, так и кожно-гальванической реакции. Такое раннее появление на ЭЭГ органических знаков свидетельствует не только об органи­ ческих расстройствах, связанных с алкоголизмом, но и о токси­ ческом влиянии поражения печени и поджелудочной железы.

У28 больных хроническим панкреатитом в сочетании с хро­ ническим алкоголизмом I — III стадии была произведена КТ го­ ловного мозга. При анализе томограмм у больных были обна­ ружены мелкие кисты, расширение подпаутинного пространст­ ва и желудочков головного мозга, понижение плотности белого

исерого вещества мозга, диффузная и очаговая атрофия (пре­ имущественно лобных долей, мозжечка) мозга.

Таким образом, была прослежена взаимозависимость пора­ жения ЦНС и поджелудочной железы при хроническом алкого­ лизме. Было отмечено, что у больных, у которых поражение поджелудочной железы требовало выполнения оперативных вмешательств, часто повторных, органические признаки пора­ жения ЦНС возникали раньше и протекали грубее. У больных алкоголизмом присоединение панкреатита приводит к «наслаи­ ванию» нервно-психических расстройств за счет развития пан­ креатической энцефалопатии и диабетической полиневропатии. Эта комбинация знаменует собой развитие качественно нового комбинированного поражения — энцефаломиелополирадикулоневритического синдрома, проявляющегося как психопатологи­ ческими, так и очаговыми неврологическими расстройствами. Следовательно, возникшую новую клиническую ситуацию сле­ дует рассматривать не как простое суммирование симптомов двух заболеваний, а как заболевание, связанное с алкоголиз­ мом и вторичным вовлечением в процесс поджелудочной желе­ зы, с теми многообразными токсическими влияниями, которым в связи с этим подвергается ЦНС.

3.2.ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ПОРАЖЕНИЙ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

3.2.1. Исследование внешней секреции поджелудочной железы /

Для изучения внешнесекреторной функции поджелудочной же­ лезы, выявления ее нарушений предложено большое число раз­ нообразных исследований. В общем виде все применяемые тесты могут быть объединены в три группы: 1) исследование

124

/

секрета ацинарных клеток поджелудочной железы как в состо­ янии функционального покоя ее, так и под действием физиоло­ гических раздражителей; 2) изучение ферментативной актив­ ности поджелудочной железы по состоянию переваривающей способности ее секрета; 3) определение панкреатических фер­ ментов в крови и моче в исходном состоянии и после примене­ ния стимуляторов секреции поджелудочной железы, позволяю­ щее выявить феномен «уклонения ферментов».

Исследование секрета поджелудочной железы. Секрет поджелудочной железы может быть исследован как в содержи­ мом двенадцатиперстной кишки, полученном с помощью дуоде­ нального зонда, так, реже, в чистом виде, когда секрет железы получают с помощью канюляции панкреатических протоков либо собирают у больных с наружными панкреатическими сви­ щами.

Наиболее распространенным способом получения панкреа­ тического секрета является дуоденальное зондирование. Следу­ ет учитывать, что извлечение чистого панкреатического сока за­ труднительно, поскольку дуоденальное содержимое включает, кроме секрета поджелудочной железы, также желчь, желудоч­ ный и кишечный соки. Чтобы исключить примесь желудочного содержимого к аспирируемой из двенадцатиперстной кишки жидкости, предложены различные методики дуоденального зондирования и специальные конструкции зондов, в частности двухпросветный зонд, предусматривающий аспирацию отдель­ но желудочного и дуоденального содержимого.

Получить панкреатический секрет с наименьшим количест­ вом примесей позволяет дуоденальный зонд, снабженный тремя каналами [Логинов А.С. и др., 1973]. Один из каналов зонда открывается в желудке и служит для удаления желудоч­ ного содержимого, другой предназначен для извлечения содер­ жимого двенадцатиперстной кишки; через третий, отверстие ко­ торого при правильном стоянии зонда оказывается на уровне привратника, желудочного и кишечного содержимого поступать не должно. Более полное извлечение желудочного сока и дуо­ денального содержимого достигается с помощью активной ас­ пирации из зонда с небольшим разрежением.

Основными физиологическими стимуляторами внешней сек­ реции поджелудочной железы, по современным представлени­ ям, являются секретин и панкреозимин (холецистокинин). При этом секретин, продукция которого слизистой оболочкой две­ надцатиперстной кишки стимулируется в физиологических ус­ ловиях поступлением в кишку хлористоводородной кислоты, способствует выделению бикарбонатов ацинозной тканью подЖелудочной железы. В то же время панкреозимин, выделяю­ щийся слизистой оболочкой двенадцатиперстной и тощей кишки в ответ на поступление в кишечник желудочного содер­ жимого, продуктов пептического расщепления белков пищи, а

125

также жиров [Геллер Л.И., 1982], стимулирует секрецию пан­ креатических ферментов. Соответственно этому в клинических условиях после внутривенной инъекции секретина выделяется жидкий панкреатический сок с высокой концентрацией бикар­ бонатов, но со сравнительно низким содержанием ферментов, тогда как введение панкреозимина вызывает секрецию меньше­ го по объему количества вязкого и богатого ферментами пан­ креатического секрета. В связ"и с этим лишь последовательное введение обоих стимуляторов позволяет наиболее полно оце­ нить состояние секреции поджелудочной железы, получив все компоненты панкреатического сока.

Л.И.Геллер (1982) подчеркивает недостаточную обоснован­ ность использования в диагностике поражений поджелудочной железы теста с применением одного секретина, который лишь способствует вымыванию обильным жидким секретом накопив­ шихся в протоках железы ферментов, не обладая при этом свойствами истинного стимулятора их синтеза. Наиболее целе­ сообразная последовательность введения стимуляторов панкре­ атической секреции — инъекция сначала панкреозимина, а затем секретина. При этом под действием панкреозимина в протоковую систему железы поступает богатый ферментами сек­ рет, который после инъекции секретина обильным током ще­ лочного сока «вымывается» в двенадцатиперстную кишку. В этих условиях опорожнение железы от секрета должно быть максимальным, что дает возможность составить наиболее пол­ ное представление о состоянии панкреатической секреции.

Методика панкреозимин-секретинового теста состоит в сле­ дующем: двухили трехпросветный зонд устанавливают под рентгеновским контролем таким образом, чтобы олива находи­ лась в нижнем отделе нисходящей части двенадцатиперстной кишки; в правильности стояния зонда убеждает и выделение из дуоденального колена зонда содержимого кишки с примесью желчи. Желудочный и дуоденальный каналы зонда подключа­ ют к системе для активной аспирации. Производят забор базальной порции дуоденального содержимого в течение 30 мин. Затем внутривенно вводят раствор панкреозимина в дозе 1,5 ед. на 1 кг массы тела больного и собирают в течение 20 мин следующую порцию дуоденального содержимого. Вслед за этим вводят секретин в такой же дозе и собирают еще три порции дуоденального содержимого, каждую в течение 20 мин. В каж­ дой из пяти порций содержимого определяют его количество, отражающее объем секреции; бикарбонатную щелочность (ме­ тодом обратного титрования), а также концентрацию основных панкреатических ферментов: амилазы — по способу Смита — Роу, липазы — по методу Титца и трипсина — по Хэвербеку — Эрлангеру.

Нормальное состояние панкреатической секреции при прове­ дении панкреозимин-секретинового теста характеризуется сле-

126

/

дующими показателями: объем секреции 184,4 ± 19,2 мл/ч, или 3,6 ± 0,2 мл/(кгч); концентрация бикарбонатов 85,4 ±16,3 ммоль/л, или 15,6+3,2 ммоль/л(лч); уровень амилазы 111,1 ± 13,6 нкат/кг; уровень липазы 61,2 ± 9,73 нкат/кг; уро­ вень трипсина 4,86 нкат/кг [Богер М.М., 1982].

При оценке результатов исследования прежде всего учиты­ вают исходное состояние панкреатической секреции. Обьем секреции у больных хроническим панкреатитом по сравнению со здоровыми лицами чаще снижен; имеется тенденция к по­ нижению и концентрации бикарбонатов в панкреатическом соке. Концентрация же ферментов может быть как понижен­ ной, так и повышенной. Повышенная концентрация нередко от­ мечается в начальных стадиях развития воспалительно-дистро­ фического процесса в поджелудочной железе.

При стимуляции поджелудочной железы панкреозиминомсекретином можно выделить ряд типов патологической панкре­ атической секреции, встречающихся при различных поражени­ ях поджелудочной железы [Dreiling D., 1975]:

1) общую недостаточность секреции — снижение объема секреции, бикарбонатной щелочности и концентрации фермен­ тов, обычно наблюдающееся как следствие обтурации протока поджелудочной железы в области ее головки при локализации опухоли в этой зоне и наиболее тяжелых формах хронического панкреатита;

2)«количественное снижение секреции», т.е. сниженный ее объем при нормальной концентрации бикарбонатов и фермен­ тов, что более характерно для частичной обструкции панкреа­ тических протоков, чаще всего на фоне опухолевого поражения железы;

3)«качественное снижение секреции» — понижение кон­ центрации бикарбонатов, а иногда и ферментов при неизмен­ ном объеме секрета, что обычно свойственно хроническому пан­ креатиту;

4)редкие случаи изолированной ферментной недостаточнос­ ти при хроническом панкреатите, возникшем на фоне наруше­ ний питания, в частности, при малокалорийной диете с низким содержанием белка в пище.

При хроническом панкреатите характер изменений панкреа­ тической секреции зависит от стадии заболевания [Banks P., 1979]. Так, в начальной стадии панкреатита отмечаются увели­ чение объема секреции при нормальной или лишь несколько сниженной концентрации бикарбонатов. Гиперсекреция при этом может быть объяснена гипертрофией и гиперплазией эпи­ телия панкреатических канальцев [Dreiling D., 1975]. Призна­ ком хронического панкреатита с длительной историей заболева­ ния является выраженное снижение концентрации бикарбона­ тов в аспирируемом из двенадцатиперстной кишки панкреати­ ческом секрете. Дальнейшее течение панкреатита ведет к сни-

127

жению концентрации ферментов, а также к уменшлению обще­ го объема секреции поджелудочной: железы.

Возможность возникновения п о с л е внутривенного введения секретина и панкреозимина аллергических реакций у ряда больных ограничивает использование данного тесч. Более про­ стым является применение естественных стимуляюров панкре­ атической секреции, вводимых ч е р е з зонд интрауоденально: 0,5 % раствора хлористоводородной кислоты (в /озе 30 мл), а также оливкового или подсолнечного масла (25 ил). Действие этих раздражителей на панкреатическую секрецию опосредо­ ванно через выделение кишечных гормонов: секрбина под вли­ янием хлористоводородной кислоты и панкреоимина после приема масла. Соответственно э т о м у применение хлористоводо­ родной кислоты в основном способствует выделению бикарбо­ натов, а оливкового масла — фер> ментовыделешо. Методика забора и получения панкреатического секрета в телом соответ­ ствует таковой после внутривенного введения стшуляторов.

Несмотря на простоту и доступность данного варианта ис­ следования, оно, особенно при использовании в кяеетве стиму­ лятора хлористоводородной кислоты, дает менее точные дан­ ные, чем проба с секретином и паньереозимином, что было дока­ зано параллельным применением обоих тестов [Геллер Л.И., 1982]. Одновременное применение обоих естественных стиму­ ляторов внешней секреции подже .лудочной желбы затрудни­ тельно, и потому может возникать необходимость в проведении двухэтапного исследования, что обременительно для больного и менее точно.

Упрощенный тест оценки внеш несекреторной функции под­ желудочной железы предложил J. Lundh (1962). Метод заклю­ чается в аспирации дуоденального содержимого с помощью зонда в течение 2 ч после приема стандартного завтрака, состо­ ящего из 5 % белков, б % ж и р о в , 15 % углевоюв и 300 мл воды. Тест основан на том принципе, что воздействие жирных кислот и аминокислот на слизистую оболочку двенадцатиперст­ ной кишки приводит к высвобождению панкреозиина — есте­ ственного стимулятора панкреатической секреции Большинст­ во авторов ограничиваются исследованием содержания трипси­ на в аспирируемой жидкости ч е р е з 30-минутные интервалы, хотя отдельные клиницисты [Геллер Л. И., 1982] исследовали дебит и других ферментов: химотрипсина, амилазы, липазы.

К достоинствам теста Лунда относятся его простота и до­ ступность, отсутствие необходимости внутривенлого введения дорогостоящих гормональных препаратов. Недостатком теста является получение при зондировании панкреатического секре­ та в смеси с желчью и желудочным соком, что отражается на точности полученных результатов.

Анализ проведенных исследований по сравнению с результа­ тивностью теста Лунда и панкреозимин-секретинового теста

128

[James О., 1973] свидетельствует о сравнимости полученных данных в далеко зашедших стадиях хронического панкреатита, тогда как в начальных стадиях заболевания панкреозимин-сек- ретиновый тест оказывается более чувствительным. Таким об­ разом, проба Лунда может быть использована в клинической практике как ориентировочный тест изучения внешней панкре­ атической секреции [Богер М.М., 1982; Геллер Л.И., 1982].

Чистый панкреатический секрет у больных эндоскопическим панкреатитом может быть получен и с помощью эндоскопичес­ кой канюляции главного панкреатического протока катетером, проводимым под контролем фибродуоденоскопа. Собирают базальную порцию секрета в течение 10 мин, а затем последую­ щие порции после стимуляции панкреатической секреции сек­ ретином и панкреозимином. Исследование ферментов проводят по указанным выше методикам, при этом определенные затруд­ нения могут вызываться малым объемом полученного при ка­ нюляции секрета.

В настоящее время еще окончательно не выработаны нормы показателей панкреатической секреции в чистом соке поджелу­ дочной железы. По данным М.М.Богера (1982), при введении секретина в дозе 1 ед/кг массы тела объем панкреатической секреции составляет в среднем 2,9 мл/мин, а концентрация би­ карбонатов — 9,5 ммоль/с.

Несколько иные данные были получены В.П.Глабаем и С.Г.Шаповальянцем (1990), которые провели исследование чистого панкреатического сока, полученного методом эндоско­ пической канюляции главного панкреатического протока у 25 человек. При этом объем базальной секреции у 6 здоровых добровольцев колебался от 0 до 3,0 мл, после стимуляции сек­ реции поджелудочной железы секретином и панкреозимином объем ее возрастал до 27 ± 7,5 мл за 30 мин. Среди 19 больных хроническим автономным панкреатитом, которым предстояло оперативное вмешательство на поджелудочной железе, ответ на стимуляцию панкреозимин-секретином был различным в двух группах пациентов: у 15 объем стимулированной секреции был резко снижен до 7,5 ± 3,2 мл, а у 4, напротив, значительно по­ вышен — до 77 ± 13 мл.

Оценивая значимость исследования чистого панкреатическо­ го секрета, авторы подчеркивают его высокую информатив­ ность и достоверность, а также отводят ему определенную роль в обосновании выбора того или иного метода оперативного вме­ шательства на поджелудочной железе. Так, низкие показатели стимулированной внешней панкреатической секреции дают ос­ нование более уверенно рекомендовать, например, такой способ вмешательства, как пломбировка протоков поджелудочной же­ лезы.

При сравнении показателей панкреатической секреции (со­ держания бикарбонатов и ферментов) в чистом панкреатичес-

5—560

129

ком секрете и дуоденальном содержимом отмечается паралле­ лизм их, хотя абсолютные величины этих показателей различ­ ны [Геллер Л.И., 1979; Petersen H. et al., 1976]. Исходя из этого, получение панкреатического секрета с помощью дуоде­ нального зондирования позволяет в значительной части случаев заменить более точный, но и более технически сложный способ эндоскопической канюляции главного панкреатического про­ тока.

Более простым является получение для исследования секре­ та поджелудочной железы у больных с истинными наружными панкреатическими свищами; при этом наглядно удается опреде­ лить изменения показателей внешней панкреатической секре­ ции под влиянием ее физиологических раздражителей. Перед проведением данного исследования необходимо с помощью панкреатикофистулографии составить представление о том, какой участок поджелудочной железы дренирует свищ, а при оценке полученных результатов следует учитывать, что изучению под­ вергается обычно секреторная активность не всей железы, а только того ее участка, секрет которого сбрасывается наружу. Получение чистого, без примеси, секрета поджелудочной желе­ зы также обеспечивает условия для проведения его цитологи­ ческого исследования.

О нарушениях секреции панкреатических ферментов у боль­ ных хроническим панкреатитом можно судить и по результатам химического определения ферментов в кале. Наиболее стойким среди протеолитических или липолитических ферментов под­ желудочной железы оказывается химотрипсин, который сохра­ няется в кале при комнатной температуре до 2 нед.

Исследование проводят спустя 3 дня после отмены всех пероральных ферментных препаратов. Предпочтительным яв­ ляется взятие небольшого количества (1 г) из суточного объема кала. Принцип метода основан на расщеплении химотрипсином М-ацетил-Ь-тирозин-этилового спирта с образованием кислых продуктов, которые оттитровывают щелочью.

При выраженных нарушениях экзокринной функции подже­ лудочной железы тест обнаруживает значительное снижение содержания химотрипсина. Вместе с тем при умеренных функ­ циональных нарушениях отмечается довольно значительное ко­ личество ложноположительных и ложноотрицательных резуль­ татов, в связи с чем определение химотрипсина кала признает­ ся большинством авторов ориентировочным тестом выявления выраженных экзокринных нарушений функции поджелудочной железы различной природы.

Определение переваривающей способности секрета под­ желудочной железы. Как правило, осуществляется непрямыми способами. О состоянии внешней секреции железы косвенно можно судить по степени перевариваемости различных ингре­ диентов пищи, прежде всего жиров и белков. Простейшим ме-

130

годом оценки их перевариваемости служит качественное копродогическое исследование, проводимое в условиях тщательного соблюдения больным стандартной диеты с высоким содержани­ ем жира и мясных продуктов.

Обычно в течение 3 дней назначают диету Шмидта, вклю­ чающую 105 г белков, 135 г жиров и 180 г углеводов. У лиц, не переносящих подобную диету, выполнение этого исследования невозможно.

Признаком, свидетельствующим о наличии стеатореи на очве внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы, является повышенное содержание в испражнениях ней-

трального жира и мыл при малоизмененном содержании жир­ ных кислот. На наличие креатореи указывает повышенное со­

держание в каловых массах мышечных волокон, которые в от­ личие от нормальных условий оказываются малоизмененными, с сохраненным поперечнополосатым рисунком и острыми кон­ цами.

Большинство клиницистов невысоко оценивают диагности­ ческую значимость качественного копрологического исследова­ ния в связи с тем, что оно не всегда позволяет четко различить нарушения, обусловленные поражениями паренхимы поджелу­ дочной железы или других органов. В то же время ряд авторов подчеркивают, что тщательно проведенная микроскопия кала может иметь довольно высокую информативность. Так, по дан­ ным С. Arvanitakis и A. Cooke (1978), наличие в препарате, ок­ рашенном суданом-3, свыше 10 мышечных волокон свидетель­ ствует о панкреатической недостаточности. Точно так же выяв­ ление в препарате под большим увеличением свыше 100 мелких капель жира" диаметром от 1 до 8 мкм свидетельствует о нали­ чии умеренно выраженной стеатореи, а наличие свыше 100 ка­ пель более крупного диаметра — от 6 до 75 мкм — указывает на тяжелую степень стеатореи. P.Banks (1979) отмечает, что наличие в поле зрения более б капель жира может рассматри­ ваться как достоверный признак стеатореи.

Определение уровня креатореи проводят по сходной методи­ ке, обычно с помощью альбумина, меченного ш 1 . За критичес­ кий уровень, позволяющий говорить о наличии креатореи, обычно принимается уровень 5 % выделенного радиоактивного йода, а при радиоактивности 10 % и более йода в кале следует говорить о выраженной степени креатореи.

К числу непрямых методов оценки состояния внешнесекре­ торной функции поджелудочной железы относят определение степени расщепления бензилтирозилпарааминобензойной кис­ лоты в кишечнике с образованием парааминобензойной кисло­ ты — РАВА-тест [Imondi A. et al., 1972]. Принцип данного Диагностического метода основан на оценке степени расщепле­ ния пептидов в тонкой кишке под действием химотрипсина. От­ щепленная парааминобензойная кислота всасывается и выделя-

5*

131