- •Вопросы коллоквиума по разделам «Физиология крови», «Физиология дыхания», «Физиология обмена веществ и энергии».
- •1. Понятие крови, системы крови, функции крови. Количество циркулирующей крови, ее состав. Основные константы крови, их величина и функциональное значение.
- •2. Понятие об осмотическом давлении крови, онкотическом давлении крови, их величины. Функциональные системы, обеспечивающие поддержание постоянства осмотич. Давления и рН крови.
- •3. Представление о защит. Ф-и крови и ее проявлениях (иммунные реакции, свертывание крови).
- •4. Белки плазмы крови, их состав, функции, роль в формировании иммунитета, в поддержании физико-химических констант крови, в свертывании крови.
- •5. Лейкоциты, их морфофункциональная характеристика. Лейкоцитарные реакции, виды физиологических лейкоцитозов, их механизмы. Понятие о лейкоформуле, ее сдвигах.
- •6. Понятие о лейкопоэзе, его нервной и гуморальной регуляции.
- •7. Форменные элементы крови. Эритроциты их морфофункциональная характеристика. Эритроцитарные реакции, механизмы физиологических эритроцитозов.
- •4) Способность эритроцитов к оседанию (см. Вопрос 9).
- •8. Понятие о гемолизе, его видах. Осмотическая резистентность эритроцитов, границы минимальной, максимальной осмотической стойкости эритроцитов.
- •9. Скорость оседания эритроцитов, ее механизмы, клиническое значение соэ.
- •10. Гемоглобин, его функции. Виды, соединения гемоглобина, их функциональное значение.
- •11. Понятие о эритропоэзе, его нервной и гуморальной регуляции.
- •12. Процесс свертывания крови, его значение. Основные факторы, участвующие в процессе свертывания, их функциональная характеристика.
- •13. Понятие о сосудисто-тромбоцитарном, коагуляционном гемостазе. Фазы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, их характеристика.
- •14. Коагуляционный гемостаз. Стадии коагуляционного гемостаза, их характеристика.
- •1) Ретракции (сокращению) и 2) фибринолизу (растворению).
- •15. Функциональная система, обеспечивающая поддержание жидкого состояния крови. Свертывающая, противосвертывающая и фибринолитическая системы, их функц. Взаимодействие.
- •16. Группы крови как проявления иммунной специфичности организма. Разновидности групп, систем крови. Резус-фактор, их значение для акушерской и хирургической практики.
- •17. Физиологические основы переливания крови. Кровезамещающие растворы, их использование в медицинской практике.
- •18. Значение дыхания для организма. Основные этапы дыхания.
- •2) Газообмен между кровью организма и газовой смесью, находящейся в лёгких.
- •19. Внешнее дыхание. Биомеханика вдоха и выдоха. Давление в плевральной полости, его изменения при вдохе и выдохе.
- •2) Воздухоносные пути.
- •20. Понятие легочных объемов, емкостей, их величины. Резервные возможности системы дыхания.
- •2 1. Состав вдыхаемого, выдыхаемого и альвеолярного воздуха. Анатомическое, физиологическое и функциональное мертвые пространства.
- •22. Аэрогематический барьер. Диффузионная способность легких. Диффузия газов в средах организма, роль парциального давления, парциального напряжения газов в газообмене.
- •2 3. Транспорт кислорода кровью. Кривая диссоциации оксигемоглобина, факторы, влияющие на процесс образования и диссоциации оксигемоглобина. Понятие кислородной емкости крови.
- •24. Транспорт углекислого газа, роль фермента карбоангидразы в транспорте со2.
- •25. Принципы регуляции процесса дыхания (нервный, гуморальный). Понятие дыхательного центра в широком и узком смысле слова (а.А. Ухтомский).
- •2) Центр. Аппарат.
- •27. Рефлекторная регуляция дыхания, влияние высших отделов головного мозга на дых. Центр.
- •28. Гуморальная регуляция дыхания, роль углекислоты, кислорода и pH крови в этом процессе.
- •29. Механизм первого вдоха новорожденного.
- •30. Дыхание при различных функциональных состояниях (при повышенном, пониженном атмосферном давлении, в условиях выполнения физической нагрузки).
- •31. Недыхательные функции легких.
- •8) Лёгкие явл. Резервуаром воздуха для голосообразования.
- •32. Обмен веществ как основное условие обеспечения жизнедеятельности организма и сохранения гомеостаза. Основные этапы, уровни обмена веществ, их характеристика.
- •3) Удаление продуктов обмена в окр. Среду.
- •33. Энергетический обмен организма. Основной обмен, условия определения основного обмена, факторы, влияющие на его величину. Диагност. Значение основного обмена, методы его исследования.
- •34. Методы определения основного обмена. Методы прямой и непрямой (полный и неполный газовый анализ) калориметрии.
- •35. Суточный обмен и его составляющие. Рабочая прибавка, рабочий обмен. Величина рабочего обмена при различных видах труда.
- •36. Питание, энергет. Ценность продуктов питания. Принципы организации рац. Питания.
- •37. Регуляция обмена в-в и энергии. Механизмы регуляция содержания пит. Вещ-в в организме.
3. Представление о защит. Ф-и крови и ее проявлениях (иммунные реакции, свертывание крови).
Кровь как один из компонентов внутренней среды организма обеспечивает защиту организма, во-первых, от микроорганизмов, вирусов и экзогенных чужеродных веществ и, во-вторых, от веществ и клеток эндогенного (мутагенного) происхождения. В организме существуют взаимодополняющие друг друга механизмы, которые обеспечивают защитную функцию крови. К ним относятся неспециф. (врожденный иммунитет) и специфич.механизмы (приобретенный иммунитет). Неспецифическими называют клеточные и гуморальные механизмы защиты, они эффективны против любых чужеродных веществ. Специф. механизмы защиты направлены против конкретных определенных чужеродных агентов.
НЕСПЕЦИФ. МЕХАНИЗМЫ ЗАЩИТЫ.
Гуморальная защита включает пять основных вариантов.
1) Система комплемента состоит из 15 (12) белков плазмы крови, обозначаемых буквой (С1, С2, С3 и т.д.). В физиолог. условиях эти белки находятся в плазме крови в неактивном состоянии, их активация происходит при попадании в организм чужеродного агента. Система комплемента позволяет распознать чужеродную био. поверхность, находящуюся во внутренней среде организма, оказать на нее разрушающее действие, вызвать и усилить фагоцитоз, направленный на соответствующий микроорганизм или клетку.
2) Кининовая система составляет единую систему с процессом свертывания крови и фибринолиза, системой комплемента, образуя так называемую систему «фактора Хагемана». Ее начальный компонент, фактор Хагемана (ХПа фактор), активируется на «-» заряженной поверхности и через ряд каскадных энзиматических реакций приводит к превращению брадикиногена в брадикинин — мощный медиатор воспаления. Брадикинин расширяет капилляры, резко усиливает их проницаемость для плазмы крови и способствует привлечению фагоцитирующих клеток в очаг воспаления.
3) Пропердиновая система состоит из трех компонентов: а) белка Р (пропердин), б) фактора В — бета-гликопротеида, в) протеазы Д (проферментом). Пропердин активируется эндотоксином бактерий при участии Mg2+. Под влиянием пропердина активируется протеаза Д, а под ее воздействием — фактор В, который активирует систему комплемента, которая оказывает литическое воздействие на чужеродные клетки.
4) Лейкины, плакины, β-лизины. Лейкины выделяются лейкоцитами, плакины — тромбоцитами. Они оказывают отчетливое бактериолитическое действие.
5) Внеклеточные и внутриклеточные белки с энзиматической активностью: лизоцим. который разрушает полисахаридные внеклеточные капсулы некоторых бактерий, и внутриклеточные белки — α- и β-интерфероны, препятствующие внутриклеточному размножению вирусов.
Клеточная защита.
1) Фагоцитирующие клетки крови и тканей — нейтрофилы, моноциты и макрофаги. Макрофаги явл. также источником мощных медиаторов воспаления. Фагоциты обладают рецепторами к С3в компоненту комплемента и липополисахаридам бактериальной стенки многих бактерий и активируются ими. Активированные макрофаги резко повышают фагоцитирующую протеаз, разрушающих поглощенные частицы. Одновременно макрофаги начинают синтезировать новые медиаторы воспаления: а) фактор некроза опухоли (ФНО); б) интерлейкины (IL) — 1,6,8; в) активные формы кислорода — синглетный кислород, ион гидроксила (ОН-), Н2О2, NO и супероксид анион (О2-).
2) Нормальные киллеры (NK-клетки) — это лимфоциты, обладающие цитотоксической активностью. Они способны прикрепляться к клеткам-мишеням, секретировать токсичные для них белки, убивать их или вызывать апоптоз. NK-клетки распознают клетки, пораженные некоторыми вирусами, опухолевые клетки.
СПЕЦИФ. МЕХАНИЗМЫ ЗАЩИТЫ. Иммунитет — это способ защиты организма от живых тел и веществ, несущих в себе признаки генетической чужеродности. Иммунная система — совокупность лимфоидных органов (центральные и периф.), тканей и клеток, в том числе макрофагами вместе с продуктами их жизнедеятельности. Иммунокомпетентными клетками являются лимфоциты и макрофаги. 2 системы иммунитета: Т-система и В-система.
1) Т-система иммунитета вкл. тимус, субпопуляции Т-лимфоцитов, группу регуляторных молекул — цитокининов. Т-система иммунитета формирует противовирусный и противоопухолевый иммунитет.
Роль тимуса - пролиферация, дифференцировка и селекция Т-лимфоцитов. Незрелые предшественники Т-лимфоцитов из костного мозга мигрируют в тимус, и теперь их называют тимоцитами. Окружающие эпителиальные клетки образуют тимусные гормоны — тимозин, тималин, тимопоэтин, которые контролируют пролиферацию и дифференцировку тимоцитов. По мере созревания тимоциты продвигаются из коркового слоя тимуса по направлению к мозговому слою, где контактируют с другими клетками тимуса — макрофагами, дендритными клетками, фибробластами. Все эти клетки вступают в контакты с мигрирующими тимоцитами и влияют на них своими поверхностно расположенными антигенами, гормонами и цитокинами. Под их влиянием на поверхности тимоцита формируются рецепторы Т-клеток (РТК), которые распознают антигены микробов и собственных тканей. Роль периферических органов Т-системы иммунитета: антигензависимый этап иммуногенеза.
Популяция Т-лимфоцитов гетерогенна: Т-киллеры осуществляют иммунный лизис клеток-мишеней. Они участвуют в реакциях отторжения трансплантата — пересаженного органа. Т-хелперы участвуют в передаче антигенного сигнала на В-лимфоцит, превращении его в плазматическую клетку, в синтезе антител. Т-амплифаейры по своей функции напоминают Т-хелперы, но активируют иммунный ответ только в пределах Т-системы лимфоцитов, в то время как Т-хелперы обеспечивают его развитие и в В-звене иммунитета. Т-супрессоры с одной стороны, они подавляют иммунный ответ на антигены, с другой стороны, предотвращают возможность развития аутоиммунных реакций, подавляя клоны лимфоцитов, способных реагировать на собственные антигены организма. Т-клетки иммунной памяти представляют собой «архив» информации о состоявшихся встречах организма с теми или иными антигенами. Тд-клетки вырабатывают специальные вещества, регулирующие активность стволовых клеток.
2) В-система иммунитета вкл. костный мозг, В-лимфоциты, антителы-иммуноглобулины. Фун-я - накопление специфических антител, нейтрализующих бактерии или их токсины. У человека созревание В-лимфоцитов осущ-ся в костном мозге и пейровых бляшках кишечника. В костном мозге осущ. дифференцировка: болшая часть превращ. в В2-субпопуляцию, а меньшая часть — в В1-лимфоциты. Основная функция В2-лимфоцитов и образующихся из них клеток В-памяти — осуществление гуморального ответа на тимусзависимые антигены. В2-лимфоциты являются предшественниками клеток плазмоцитов (продуцентов антител), обеспечивающих синтез иммуноглобулинов в ответ на антигенную стимуляцию. Необходимым условием превращения В2-лимфоцитов в плазмоциты явл. их взаимодействие с Т-хелперами и макрофагами. На мембране В1-лимфоцитов имеются маркерные молекулы СД5+. В1-лимфоциты обеспечивают синтез антител только класса IgM без взаимодействия с Т-хелперами. Роль периф. органов В-системы иммунитета: антигензавис. пролиферация и дифференцировка, накопление в крови специфических к данному антигену антител.
ХАРАКТЕРИСТИКА ИММУННОГО ОТВЕТА НА АНТИГЕНЫ.
1) Гуморальное звено: полноценное развитие гуморального иммунного ответа наблюдается только при взаимодействии 3х видов клеток: 1) фагоцитирующих; 2) Т-хелперов (СД4+); 3) В2-лимфоцитов. Попавшие в кровь антигены разносятся по всему организму и накапливаются в печени, костном мозге, селезенке и регионарных лимфат. узлах. Здесь антигены взаимодействуют с макрофагами и активируют их. Макрофаги в свою очередь взаимодействуют с рецепторами Т-хелперов, в результате те секретируют цитокины ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, γ-интерферон. Цитокины стимулируют пролиферацию В2-лимфоцитов и их дифференцировку в плазмоциты, синтезирующие антитела против данного антигена, и в клетки В-памяти. Последние превращаются в плазмоциты при повторной встрече с антигеном. Происходит не только дифференцировка В2-лимфоцитов в плазмоциты, но и их размножение. В результате появляется пул только тех лимфоцитов, которые синтезируют специф. антитела против антигена, вызвавшего их образование. Принцип: каждый В2-лимфоцит (плазмоцит) синтезирует только один вид антител, специфических для данного антигена.
Образующиеся специф. к антигену антитела взаимодействуют с последним, формируется комплекс антиген — антитело. Этот комплекс запускает неспециф. гуморальные и клеточные механизмы защиты: 1) становится пусковым звеном активации системы комплемента; 2) распознается макрофагом, так как на нем имеются Fc-рецепторы к Fc-фрагменту иммуноглобулина (антитела), и фагоцитируется; 3) взаимодействует с мембранными рецепторами тучных клеток, они активируются и выбрасывают в кровоток медиаторы воспаления гистамин и серотонин; 4) взаимодействует с рецепторами, находящимися на мембране NK-клеток. За счет этого NK-клетки способны распознавать и убивать те клетки, на поверхности которых находится комплекс антиген — антитело.
2) Клеточное звено: рецептор Т-лимфоцита (киллера СД8+) взаимодействует с антигеном, находящимся на поверхности клетки, пораженной вирусом. В результате этого взаимодействия активируется цитотоксич. Т-киллер. Он выделяет белок перфорин, который полимеризуется на мембране клетки-мишени в присутствии Са2+. Под действием перфорина в плазматической мембране клетки-мишени образуются перфориновые поры, пропускающие воду и соли, но не пропускающие молекулы белка. Вода и соли входят в клетку-мишень (развивается осмотический шок клетки), она увеличивается в размере, мембрана разрывается и клетка погибает. Такие удары по клеткам-мишеням Т-киллер может совершать неоднократно.
Сущ. и др.варианты цитотоксического действия Т-киллера: выделение им лимфокинов, благодаря которым повышается чувствительность макрофагов к конкретной клетке-мишени и она подвергается фигоцитозу; выделение активированным Т-киллером активных форм кислорода, которые через перфориновые поры в клетке-мишени поступают в цитоплазму и вызывают ее гибель.
СВЁРТЫВАНИЕ КРОВИ (гемокоагуляция) заключ. в переходе растворимого белка плазмы крови фибриногена в нерастворимое состояние – фибрин. В результате процесса кровь из жидкого состояния переходит в студнеобразное, образуется сгусток, который закрывает просвет повреждённого сосуда.