29. Механизм первого вдоха новорожденного.

Первый вход новорождённого после перевязки пуповины обусловлен несолькими факторами:

1) Изменение газового состава крови (накопление Со2, уменьшение О2) и ацидоз – факторы, непосредственно действующие на дых. центр новорождённого, т.к. артер. хеморецепторы ещё незрелые.

2) Важным фактором, стимулирующим первый вход явл. резкое усиление в процессе родовой и сразу после рождения потока афф. импульсов от холодовых и тактильных рецепторов кожи, от проприорецепторов и вестибулорецепторов. Эти импульсы активируют ЦНС и дых. центр; повышается также тонус ЦНС и скелетной мускулатуры, в том числе и дыхательной.

3) При появлении головки из родовых путей устраняется рефлекс ныряльщика – торможение дых. центра при раздражении рецепторов в области наружных носовых ходов жидкостью; если здесь есть жидкость, её удаляют.

4) После прохождения ребёнка через родовые пути сдавленная грудная клетка рехко расширяется, что также способствует первому вдоху.

При первом вдохе затрачивается в 10-15 раз больше энергии, чем при послед. вдохах: энергия расходуется на преодоление сил сцепления между альвеолами и жидкостью, заполняющей воздух. пути и лёгкие новорождённого. Длительность первого входа 0,1-0,4 с. V вдыхаемого воздуха = 20-80 мл. Особенность – большая длительность выхода – 3,8 с. При первом выходе ребёнок выдыхает в среднем 24 мл (от 16-30 мл). При первом входе происходит сильное снижение внутриплеврального давления (на 20-80 см вод. ст., при последующих вдохах – лишь на 5 см вод. ст.).

Большое падение давления необходимо для:

1) преодоления силы трения между жидкостью, находящейся в воздух. путях и их стенкой;

2) преодоление сил поверхн. натяжения альвеол на границе жидкость-воздух после попадания воздуха.

Первый выход затруднён всё ещё функционально суженной голосовой щелью и напряжением голосовых связок. Выход обеспечивается сокращением экспираторных мышц (у взрослого человека при спокойном дыхании выход осущ. за счёт сужения гр. клетки эластической тягой лёгких и брюшной стенки). Вначале выдыхается воздуха в 2-3 раза меньше, чем вдыхается, т.е. происходит формирование ФОЕ (функц. остаточной ёмкости), а жидкость из лёгких удаляется. У начавшего дышать ребёнка жидкость из альвеол удаляется в течение нескольких часов – частично с выдыхаемым воздухом, частично всасыванием в кровяное русло согласно градиенту онкот. давления (онкот. давление крови > нежели легочной жидкости), частично всасыванием в лимфу. Во время родов жидкость частично заглатывается, часть её выходит наружу через рот.

Дыхание, обеспечивающее достаточную вентиляцию и газообмен в лёгких, возможно и у недоношенных детей. Все необходимые для этого механизмы формировались, начиная с 6-7 мес. внутриутробного развития.

30. Дыхание при различных функциональных состояниях (при повышенном, пониженном атмосферном давлении, в условиях выполнения физической нагрузки).

1) Дыхание во время мышечной работы. Усиление вентиляции легких обеспечивает возрастающие потребности организма в О2. Так, при быстрой ходьбе человек потребляет 2-2,5 л O2, а при напряженной физ. работе — до 4 л в минуту (в покое — 250 мл/1 мин). При этом возникает кислородный долг — накапливаются недоокисленные продукты (молочная кислота). В случае умеренной физ.нагрузки кислородный долг составляет 3 — 4 л, а при форсированной долг может достигать 10 — 20 л.

Факторы, ведущие к увел-ю вентиляции лёгких, разнообразны.

• Во-первых, это изменение газового состава и pH крови (это главное — регуляция по отклонению), а также t тела (в первую очередь работающих мышц); увеличение напряжения Рсо2 и уменьшение напряжения Рсо2.: закисление среды. Закисление среды — сильный стимулятор дыхания — возрастает в основном за счет накопления молочной кислоты. Повышение температуры интенсивно работающих мышц увеличивает скорость диссоциации HbO2, как и увеличение образования СО2, что повышает коэфф. утилизации О2 в мышцах с 30 —40 до 50 —60 %. Изменения газового состава крови при мышечной работе крайне малы, так как при этом усиливается вентиляция лёгких.

• Во-вторых, дыхание стимулируют импульсы от двиг. центров и от КБМ, которые поступают к мускулатуре, в том числе к дых., посредством активации дых. нейронов, что и ведет к усилению дыхания. При этом нервные влияния, стимулирующие дыхание, опережают изменения газового состава крови.

• В-третьих, импульсы, от проприорецепторов работающих мышц также стимулируют дыхание. Это доказывается, например, результатом опыта с пассивными движениями конечности, когда потребление кислорода мышцами не увеличивается, как и выделение С02, однако вентиляция легких возрастает.

2) Дыхание при пониженном атмосферном давлении наблюдается при подъеме на. Подъем на высоту до 2 км не сопровождается изменением дыхания, так как небольшое падение Pо2 не ведет к развитию гипоксемии: насыщение гемоглобина кислородом достаточное, работоспособность и самочувствие практически не изменяются.

На высоте 3 км Ро2 в альвеолах равно 60 мм рт. ст., что обеспечивает насыщение гемоглобина кислородом до 90 % (высокий процент насыщения). До высоты 4 км сохраняется полная компенсация, хотя у человека может наблюдаться некоторое учащение сердцебиений и возрастает объем дыхания. На больших высотах из-за выраженного снижения Ро2 развивается гипоксемня Уменьшение Pо2 в крови, как известно, посредством аортальной и синокаротидной рефлексогенных зон вызывает усиление дыхания, что улучшает насыщение гемоглобина кислородом. Однако усиление дыхания имеет и негативные последствия — ведет к чрезмерному удалению С02 из крови (гипокапния). При этом ослабевает возбуждение дых. центра, поэтому стимулирующий эффект гипоксической крови также ослабевает, вентиляция легких уменьшается. Она может быть нормальной (обычной), но вследствие падения Р02 гипоксемия становится значительной, и на высоте 4—5 км развивается высотная болезнь: снижение умственной и физ. работоспособности, утомляемость, апатия, головокружение, слабость, снижение частоты сердечных сокращений и АД, цианоз, одышка сменяется угнетением дыхания, появляются головные боли. При подъеме на высоту 7 км (критическая высота) может наступить потеря сознания, возникает опасность для жизни вследствие нарушения дыхания и кровообращения, так как гипоксемия усиливается. Ро2 в альвеолах — 35 мм рт. ст. Если подъём на высотупроисходит медленно и без физ. нагрузки, у человека может наблюдаться эйфория, на фоне которой или без нее человек внезапно теряет сознание.

3) Дыхание при повышенном атмосферном давлении: при нахождении под водой. При погружении в воду давление на организм через каждые 10 м увеличивается на 1 атм. Например, на глубине 20 м давление равно 3 атм, на глубине 30 м—4 атм и т.д. Для обеспечения вдоха водолазу надо подавать воздух под давлением, равным давлению на данной глубине, иначе вдохнуть невозможно, так как вода сдавливает грудную клетку. Необходимо уменьшать во вдыхаемом воздухе содержание кислорода, так как избыток его может привести к так называемому кислородному отравлению, сопровождающемуся судорогами. Ро2 должно соответствовать обычной его величине в альвеолах — 100 мм рт. ст.

Увел. парциального давления N2 во вдыхаемой газовой смеси токсично для ЦНС и на ранних стадиях вызывает эйфорию. При погружении в воду глубже 60 м в крови растворяется большое количество N2, что вызывает состояние наркоза — глубинное опьянение (эйфория, беспокойство, потеря сознания). При погружении глубже 50 м применяют смесь гелия с О2. Гелий мало растворим в крови, обладает меньшей плотностью, чем N2, что уменьшает сопротивление дыханию. При подъеме из воды также важно соблюдать меры предосторожности — медленный подъем, особенно при дыхании газовой смесью с N2, иначе возможно развитие кессонной болезни: при быстром подъеме физически растворенные в крови и тканях газы не успевают выделиться из организма и образуют пузырьки. Особенно опасно образование пузырьков N2, который закупоривает мелкие сосуды (газовая эмболия). В первую очередь страдает ЦНС вследствие нарушения ее кровоснабжения, при этом могут нарушаться слух, зрение, появляются боли в мышцах, рвота, головокружение, одышка, потеря сознания, в тяжелых случаях параличи. Отсюда понятно, что возвращать водолаза на поверхность необходимо очень медленно — проводится декомпрессия. Например, подъем с глубины 300 м требует двухнедельной декомпрессии. Если кессонная болезнь развилась, необходимо срочно подвергнуть пострадавшего высокому давлению — «погрузить» на необходимую глубину (в барокамеру).

Погружение в воду на небольшую глубину (ныряние на несколько метров) может быть опасным при избыточной предварительной гипервентиляции. Вследствие гипервентиляции возникает респираторный алкалоз, что проявляется в головокружениях и даже судорогах. Кроме того, во время ныряния может произойти внезапная потеря сознания. Дело в том, что после гипервентиляции в крови сильно снижается содержание СО2 — главного стимулятора дыхания. Возникающая под водой гипоксия является недостаточным стимулятором дыхания, и ныряльщик не ощущает острой необходимости подняться на поверхность и вдохнуть воздух. Гипервентиляция перед нырянием не увел. насыщение гемоглобина кислородом. Однако 2 — 3 глубоких выдоха и вдоха сделать целесообразно и после максимального вдоха задержать дыхание, в этом случае увеличится содержание кислорода в легких, что и продлит при необходимости пребывание под водой на небольшой глубине. Дыхание под водой с помощью длинной трубки опасно. Во-первых, оно может быть недостаточным из-за большого объема воздухоносного пути и неэффективности газообмена — снижение поступления кислорода в легкие. Во-вторых, и это главное, сдавление всего тела водой ведет к переполнению кровью сосудов грудной полости и опасному перерастяжению, особенно тонкостенных широких сосудов легких, вплоть до их разрыва.