2 курс / Нормальная физиология / Физиология_с_основами_анатомии_человека_Малоштан_Л_Н_ред_,_Рядных

Как было сказано, миофибрилла состоит из тонких нитей миофиламентов, которые бывают двух видов: толстые (диаметром 10– 15 мм), образованные сократительным белком миозином, и тонкие (диаметром 4,5–6,5 мм), образованные белком актином.

Рис. 43. Саркоплазматический ретикулум и Т-система

В световой микроскоп у миофибриллы можно увидеть регулярно чередующиеся поперечные темные и светлые полосы, названные соответственно зонами èëè дисками А и I. Такая поперечная полосатость миофибрилл обусловлена особым взаиморасположением актиновых и миозиновых миофиламентов (рис. 44). Тонкие миофиламенты в центральной части имеют перегородки, называемые Z-пластинками или Z- линиями. Участок миофибриллы, расположенный между двумя Z-пла- стинками называется саркомером. Длина одного саркомера около 25 мкм. Середину каждого саркомера занимают несколько тысяч «толстых» нитей миозина. На обоих концах саркомера находятся около 2000 «тонких» нитей актина, прикрепленных к Z-пластинкам наподобие щетинок в щетке. Пучок лежащих в определенном порядке миозиновых нитей длиной 1,6 мкм в середине саркомера выглядит в световом микроскопе темной полосой шириной 1,6 мкм; из-за свойства двойного лучепреломления в поляризованном свете (т. е. анизотропии) она называется А-диском. По обе стороны от А-диска находятся изотропные участки, содержащие только тонкие нити и поэтому выглядящие светлыми; эти так называемые I-диски тянутся до Z-пласти- нок. Именно в результате такого периодического чередования светлых и темных полос в бесчисленных саркомерах миофибрил-

91

лы сердечной и скелетной мускулатуры выглядят поперечноEполосаE тыми.

В покоящейся мышце концы толстых и тонких филаментов обычE но лишь слабо перекрываются на границе между АE и IEдисками. Эта зона перекрывания в АEдиске выглядит в световом микроскопе гораздо

Рис. 44. Ультраструктура скелетного мышечного волокна

темнее центральной НEзоны, в которой нет актиновых нитей. На элекE тронныхмикрофотографияхНEзонывиднаоченьтонкаятемнаяМEли ния в середине саркомера — сеть опорных белков, поEвидимому, удерE живающих толстые нити в составе единого пучка.

92

Толстые миофиламенты состоят из продольно ориентированных моE лекулмиозина(около150),которыеимеютудлиненнуюформуисостоят изутолщеннойчасти — головки,суженнойчасти —шейки ихвоста. МоE лекулы миозина упакованы в пучки таким образом, что их хвосты наE правленыксерединемиофиламента(кМEлинии).ГоловкиориентироE ванныв противоположном направлении — кZEпластинам (рис. 45).Во времясокращенияониобразуютпоперечныемостикимеждумиофилаE ментами миозина и актина.

Саркомер

ПопеE речный

мостик Миозин

Рис. 45. Функция поперечных мостиков:

А — модель механизма сокращения: миозиновая нить с поперечными мостиками, приE крепленными к соседним актиновым нитям (вверху — до, внизу — после «гребка» мосE тиков); Б—модельмеханизмагенерированиясилыпоперечнымимостиками(слева—до, справа — после «гребка»)

Тонкий миофиламент состоит из двух нитей актина, молекулы котоE рого имеют глобулярную структуру и напоминают бусы. Каждый миоE филамент состоит из двух закрученных одна вокруг другой цепочек моE номеров актина. Похожая структура получится, если взять две нити бус и скрутить их в виде спирали по 14 бусин в каждом витке (рис. 46, А).

ЧерезрегулярныепромежуткиактиновыецепочкинесутсферичесE кие молекулы тропонина, а в глубине спирали, между двумя цепочками, лежат нити тропомиозина. Длинные молекулы тропомиозина при отE сутствии ионов Са2+ (в расслабленном состоянии) располагаются таE ким образом, что препятствуют контакту головок миозина с актиновыE ми нитями (рис. 46, Б). А под влиянием Са2+ молекулы тропомиозина

93

глубжеопускаютсявжелобкимеждуцепочкамимономеровактина,отE крывая участки прикрепления для поперечных мостиков.

40 нм

Актиновый

мономер

Рис. 46. Действие Ca2+ во время активации миофибриллы:

А — актиновая и миозиновая нити на продольном сечении волокна; Б — они же на его поперечном сечении. Когда Ca2+ связывается с тропонином, тропомиозин попадает в желобок между двумя мономерами актина, обнажая участки прикрепления поперечE ных мостиков

5.4.2. Механизм мышечного сокращения

Мышечное волокно сокращается вследствие укорочения последоE вательно соединенных саркомеров в миофибриллах. При этом длина актиновых имиозиновых миофиламентовне изменяется,а изменяется ширина светлых IEдисков и НEзоны (рис. 47).

Припомощисветовогомикроскопаирентгеноструктурногоанализа установлено, что этот процесс является следствием втягивания тонких нитей между толстыми путем скольжения к середине их пучка и саркоE мера. Это положение получило название теории скользящих нитей.

Длина нитей не меняется и при растяжении мышцы. Тонкие филаE менты попросту вытягиваются из промежутков между толстыми нитяE ми, так что степень их перекрывания уменьшается.

ПотенциалдействиянервноEмышечнойконцевойпластинкиявляE ется причиной выхода медиатора ацетилхолина, который вызывает деE поляризацию поверхности сарколеммы мышечного волокна. Он расE пространяется по поверхности сарколеммы вдоль волокна и по мембE ранам поперечной системы внутрь клетки. При этом возбуждение

94

быстро проникает вглубь волокна, переходит на продольную систему трубочекивызываетвысвобождениеСа2+ изтерминальныхцистернтриE ад,вкоторыхонхранится.Вотличиеотпоперечнойтрубочки,продольE ная не сообщается с внешней средой. Мембраны саркоплазматическоE го ретикулума содержат работающий на энергии АТФ кальциевый наE сос, который осуществляет активный транспорт Са2+ из миоплазмы в продольные трубочки, снижая таким образом концентрацию этих ионов в покоящейся (расслабленной) мышце.

А

Рис. 47. Структура миофибрилл:

А — поперечноEполосатая структура миофибрилл: слева — расслабление, справа — соE кращение; Б — организация миозиновых и актиновых нитей в расслабленном и сокраE тившемся саркомере

Электромеханическое сопряжение происходит посредством распроE странения потенциала действия по мембранам поперечной системы внутрь клетки. При этом возбуждение быстро проникает вглубь волокE на, переходит на продольную систему и в конечном счете вызывает выE свобождение Са2+ из терминальных цистерн во внутриклеточную жидE кость,окружающуюмиофибриллы,чтоиведетксокращению(рис.48).

Вышедшие ионы Са2+ связываются с тропонином (два иона Са2+ прикрепляются к одной молекуле тропонина). Вследствие этого моE лекула тропонина глубже погружается в желобок между мономераE ми актина. Головка миозина соединяется с шариками актина, обE разуя поперечные мостики. Сразу после этого головка миозина поE ворачивается на 45°, развивая определенное напряжение, которое передается на шейку. За счет эластичности шейки актиновые нити сдвигаются к центру саркомера. Такой поворот головки миозина наE

95

поминает движение весла. После одного такого движения головка миозина разрывает связь с актином и снова соединяется под пряE мым углом с новым шариком актина, расположенным ближе к ZE пластинке. Такое последовательное образование поперечных мосE тиков повторяется много раз до полного укорочения мышечного волокна.

В

Рис. 48. Схема электромеханического сопряжения:

А — расслабленное мышечное волокно с поляризированной клеточной мембраной. Концентрация Ca2+ в нем ниже 10–7 М; Б — потенциал действия меняет полярность мембраны клетки и поперечных трубочек на противоположную; Ca2+ начинаетвыходить из терминальных цистерн; В — к моменту исчезновения потенциала действия внутриклеточнаяконцентрацияCa2+ достиглапримерно10–5М,исаркомерымиофибрилл укоротились; справа вверху: временная последовательность событий при электроE механическом сопряжении от «латентного» периода до начала сокращения (протяжная

мышца лягушки при 0 °С)

Повышенная концентрация ионов Са2+ в миофибриллярном проE странстве сохраняется всего несколько миллисекунд, а потом кальциеE вый насос перекачивает кальций в цистерны саркоплазматического ретикулума. После исчезновения Са2+, тропомиозин начинает тормоE зить миозинEАТФEазу. Головки миозина приобретают свою первонаE чальнуюформу.Мышцарасслабляется.

5.4.3. Преобразование химической энергии в механическую

Непосредственным источником энергии для мышечного сокраE щения является АТФ, которая расщепляется в саркомере особенным путем — сократительный белок миозин приобретает свойства ферE мента АТФEазы. Головка миозина имеет активные центры для расE

96

щепления АТФ. Как только она дотрагивается до шарика актина и между ними устанавливается связь, этот центр начинает расщеплять АТФ. Этот процесс происходит в присутствии ионов Са2+, а энергия, котораявысвобождается,расходуетсянаповоротголовкимолекулыбелE камиозина.Расщеплениедлитсялишьнесколькомиллисекунд.Наэтом цикл превращения химической энергии в механическую заканчиваетE ся.Начинаетсяподготовкакследующемуциклу.Онасостоитвтом,что АДФ, которая образуется при гидролизе АТФ, приостанавливает дейE ствие фермента миозинEАТФEазы. В работу включается кальциевый насос,которыйуменьшаетконцентрациюСа2+,чтонеобходимодлярасE слабления саркомера.

Перекачивание Са2+ в цистерны происходит против градиента конE центрации, поэтому этот процесс проходит с затратой энергии АТФ. На возвращение двух ионов Са2+ расходуется одна молекула АТФ.

Таким образом, во время работы мышц энергия АТФ используется для трех процессов, а именно: работы натрийEкалиевого насоса на сарE колемме, т. е. обеспечения процесса возбуждения; конформации миоE зиновых молекул — продвижение фибрилл актина между миозиновыE миголовками,т.е.процессасокращения;работыкальциевогонасоса — обеспечение процесса расслабления.

Всвязистем,чтозапасыАТФвклеткенезначительны,тоонадолжна постоянно обновляться за счет других источников энергии.

Ввосстановлении уровня АТФ участвует содержащееся в мышцах высокоэнергетическоевещество —креатинфосфат.Другимисточником обеспеченияресинтезаАТФявляетсябескислородноерасщеплениеглиE

когена или жирных кислот.

Режимы мышечного сокращения. Характер сокращений мышц завиE сит от частоты импульсации двигательных нейронов. В ответ на одиE ночный импульс происходит одиночное сокращение, которое состоит из нескольких периодов (рис. 49).

бние; а — одиночное сокращеE ние; б — зубчатый тетанус; в — переход зубчатого тетануE са в гладкий; г — гладкий теE танус; д — увеличение амплиE

атуды сокращения при оптиE мальнойчастотераздражения

97

Первый — латентный (скрытый)периодпредставляетсобойсумму временных задержек, связанных с возбуждением мембраны мышечноE говолокна,распространениемПДпоТEсистемевнутрьволокна,повыE шением концентрации внутриклеточного кальция поперечных мостиE ков. Его продолжительность около 15 мс.

Второй —период укорочения, или развития напряжения.ВслучаесвоE бодного укорочения мышечного волокна говорят об изотоническом ре жиме сокращения, при котором напряжение практически не изменяE ется,аменяетсятолькодлинамышечноговолокна.ЕслимышечноевоE локно закреплено с двух сторон и не может свободно укорачиваться, то говорят об изометрическом режиме сокращения. В этом случае возникаE ющее напряжение передается на эластические элементы, расположенE ныевнутриволокна.Эластическимисвойствамиобладаютпоперечные мостики миозиновых нитей, актиновые нити, ZEпластинки, продольE но расположенная саркоплазматическая сеть и сарколемма мышечноE го волокна. Длительность этого периода около 50 мс.

Третий—периодрасслабления,когдауменьшаетсяконцентрацияионов Са2+ и отсоединяются головки миозина от актиновых филаментов. Его продолжительностьприблизительноравнапериодуукорочения(50мс).

Полагают, что для одиночного мышечного волокна напряжение, развиваемое любым саркомером, равно напряжению в любом другом саркомере.Посколькусаркомерысоединеныпоследовательно,скорость с которой происходит сокращение мышечного волокна, пропорциоE нальна числу его саркомеров. Таким образом, при одиночном мышечE ном сокращении скорость укорочения длинного мышечного волокна выше, чем у более короткого. Величина усилия, развиваемого мышечE ным волокном, пропорциональна числу миофибрилл в волокне. При мышечнойтренировкечисломиофибриллувеличивается,чтоявляется морфологическимсубстратомувеличениясилысокращения.ОдновреE менно увеличивается и число митохондрий, повышающих вынослиE вость мышечного волокна при физической нагрузке.

5.4.4. Суммация сокращений

Если после окончания периода расслабления на мышцу воздейE ствовать новым импульсом, то регистрируется два одинаковых отвеE та. Если отрезок времени между стимулами укоротить настолько, что второй из них подается в тот момент, когда мышца еще сокращается после первого, то второе сокращение накладывается на первое, т. е. возникшее сокращение будет иметь большую амплитуду. СократиE тельные эффекты, вызванные первым и вторым раздражением, как

98

бы складываются. Это явление называется суммацией сокращений (рис. 49).

Для возникновения суммации необходимо, чтобы интервал между раздражениемимелопределеннуюдлительность:ондолженбытьдлинE нее рефрактерного периода, иначе на второе раздражение не будет отE вета, и короче всей длительности сократительного ответа.

Если второе раздражение поступает, когда мышца уже начала расE слабляться, то вершина этого сокращения будет отделена от вершины первого. Если же второе раздражение действует, когда первое еще не дошло до своей вершины, то второе сокращение полностью сливается.

Тетанус мышцы. Если на мышечное волокно или на всю мышцу дейE ствуют ритмические раздражения с такой частотой, что их эффекты суммируются, наступает сильное и длительное сокращение мышцы, называемое тетаническим сокращением. В этом случае вычерчивается плавная линия, которая, поднимаясь, достигает определенного уровня (плато) и относительно долго остается на этом уровне, т. е. находится в состоянии тетануса. При относительно малой частоте раздражений наблюдается зубчатый тетанус, при большей частоте — гладкий тетаE нус. Тетаническое сокращение не может длиться долго, так как мышца подверженаутомлению.

Послепрекращениятетаническогосокращениямышечныеволокна полностьюрасслабляются,аихисходнаядлинавосстанавливаетсялишь поистечениинекотороговремени.Этоявлениеназываетсяконтрактурой.

5.4.5. Функции и свойства поперечноEполосатых мышц

Скелетная мускулатура является составной частью опорноEдвигаE тельного аппарата человека. При этом мышцы выполняют следующие функции:

1)обеспечивают определенную позу тела человека;

2)перемещают тело в пространстве;

3)перемещают отдельные части тела относительно друг друга;

4)являютсяисточникомтепла,выполняятерморегуляторнуюфункцию. СкелетнаяпоперечноEполосатаямышцаобладаетследующимиважE

нейшимисвойствами,которыебылирассмотренывэтомразделе:1)возE будимостью; 2) проводимостью; 3) сократимостью; 4) эластичностью. Эластичность — способность развивать напряжение при растяжении.

5.4.6. Утомление мышц

Утомлением называется временное снижение или утрата работоE способности организма, органа или ткани, наступающее после нагруE

99

зок. Утомление является нормальным физиологическим процессом, который приводит к прекращению работы мышцы.

При длительном ритмическом раздражении в мышце развивается утомление, проявляющееся постепенным уменьшением амплитуды сокращенийданноймышцы,вплотьдополногопрекращенияеесокраE щения, несмотря на продолжающееся раздражение. При утомлении увеличивается латентный период сокращений, удлиняется фаза расE слаблениямышцы,понижаетсявозбудимость.ЧембольшечастотаразE дражений, тем быстрее наступает утомление.

Причина утомления состоит в накоплении мышцей продуктов обE мена веществ. В изолированной мышце снижение работоспособности при длительном раздражении действительно обусловлено тем, что во времяеесокращениянакапливаютсяпродуктыобменавеществ —фосE форная кислота, связывающая ионы Са2+, молочная кислота и др. Они в значительной степени способствуют утомлению мышцы. Наряду с этим в мышце происходит постепенное истощение запаса гликогена, вследствие чего ослабляется процесс ресинтеза АТФ и креатининфосE фата (КФ), необходимых для сокращения мышцы.

В организме мышца постоянно снабжается кровью, и поэтому она постоянно получает определенное количество питательных веществ, а также освобождается от продуктов распада, которые могли бы наруE шить ее функцию.

5.4.7. Гладкие мышцы

Гладкиемышцынаходятсявстенкахвнутреннихорганов,кровеносE ных и лимфатических сосудов, а также в коже. Морфологически они отличаются от скелетной и сердечной мышц отсутствием видимой поE перечной исчерченности.

СтруктурнойединицейгладкоймышечнойтканиявляетсямышечE ная клетка веретенообразной формы, которая на поперечном разрезе имеет округлую или овальную форму. Между собой клетки скреплены соединительной тканью, состоящей в основном из коллагена. Клетки располагаютсяпараллельнодругдругуиобразуютмышечныеслои.РазE мер клетки в расслабленном состоянии 20–500 мкм в длину и 2–5 мкм

вдиаметре. Сократительный аппарат состоит из миофибрилл, содерE жащих преимущественно актин. Нитей миозина в 10 раз меньше, чем

впоперечноEполосатых мышцах. Актиновые и миозиновые миофилаE менты прикрепляются своими концами к цитолемме.

Мышечныеклеткисоединенымеждусобойнексусами,атакжепри помощи отростков. Нексусы — это узкие щели в цитоплазме двух клеE

100