2 курс / Нормальная физиология / Физиология_с_основами_анатомии_человека_Малоштан_Л_Н_ред_,_Рядных

Нейтрофилыосуществляют,главным образом,фагоцитоз.Причем они фагоцитируют как живые, так и мертвые микроорганизмы, чужеE родные частицы, переваривая их за счет собственных ферментов и бакE терицидныхвеществ.Крометого,онисекретируютвокружающуюсреE дулизосомныекатионныебелкиигистоны.Противовирусноедействие нейтрофиловобусловленосекрециейимиинтерферона.ПриострыхинE фекционныхзаболеванияхчислонейтрофиловбыстроувеличивается.

По нейтрофилам можно определить пол человека: при наличии женского генотипа, по меньшей мере, 7 из 500 нейтрофилов содержат специфические для пола образования — «барабанные палочки» — выE росты, соединенные с одним из сегментов ядра посредством тонких хроматиновых мостиков.

Гнойные очаги, как следствие воспаления, являются скоплением погибших нейтрофилов или их остатков.

Эозинофилы. Их количество в крови, в абсолютных числах, равно 0,2–0,3 × 109/л (0,5–5%всехлейкоцитов)иподверженосуточнымколеE баниям,чтосвязаносуровнемсекрецииглюкокортикоидовкоройнадE почечников.ПовышениеколичестваданныхгормоновприводитксниE жениючислаэозинофилов,приуменьшении —наблюдаетсяобратный эффект.Длительностьпребыванияэозинофиловвкровотокесоставляет несколькочасов,послечегоонипроникаютвтканииразрушаются.

В структуре этих клеток содержатся крупные овальной формы ациE дофильные гранулы, состоящие из аминокислот, белков и липидов. Эозинофилы обладают способностью к фагоцитозу, но изEза малого количествавкровирольихвданномпроцессеневелика.ОсновноефунE кциональное назначение этих клеток — обезвреживание и разрушение токсинов (ядов) белкового происхождения, чужеродных белков и комE плексов антиген — антитело.

Эозинофилы захватывают гистамин и разрушают его с помощью фермента гистаминазы. В составе эозинофилов находится фактор, коE торый тормозит выделение гистамина тучными клетками и базофилаE ми. Одной из функций эозинофилов является выработка плазминогеE на, что определяет их участие в процессах фибринолиза.

ЗначительноеувеличениеколичестваэозинофиловназываетсяэозиE нофилией и является диагностическим признаком при аллергических реакциях,глистныхинвазияхиаутоиммунныхзаболеваниях,прикотоE рыхворганизмевырабатываютсяантителапротивсобственныхклеток.

Базофилы составляют 0–1,0 % общего количества лейкоцитов (0–0,065 × 109/л). В кровеносном русле эти клетки находятся приблиE зительно 12 часов.

231

Цитоплазмабазофиловсодержиткрупныегранулы,вкоторыхнахоE дятся биологически активные вещества гистамин и гепарин. Гепарин препятствуетсвертываниюкровивместевоспаления,агистамин расшиE ряеткапилляры,способствуяиускоряяпроцессырассасыванияизаживE ления.Вбазофилахсодержитсягиалуроноваякислота,влияющаянапроE ницаемостьсосудистойстенки.Крометого,базофилысодержатфактор активациитромбоцитовФАТ(соединение,обладающееширокимспекE тромдействия),тромбоксаны(соединения,способствующиеагрегации тромбоцитов), лейкотриены и простогландины — производные арахиE доновойкислотыидр.Былообнаружено,чтопослеприемажирнойпищи впериферическойкровиколичествобазофиловувеличивается.

НаповерхностибазофиловрасполагаютсягаммаEЕEспецифические рецепторы,ккоторымприсоединяютсягаммаEЕEглобулины,связываюE щие антигены. Этот иммунный комплекс способствует освобождению гистамина из гранул базофилов, вызывает аллергические реакции в виде расширения сосудов и покраснения кожи, зудящей сыпи и, в неE которыхслучаях, спазмгладкоймускулатурыбронхов.

Моноциты. Эта разновидность лейкоцитов относится к клеткам, не содержащимцитоплазматическихгранул.Наихдолюприходится3–11 % всех лейкоцитов крови (0,09–0,6 × 109/л).

Моноциты образуются в красном костном мозге, а не в ретикулоE эндотелиальной системе. Относятся к самым крупным клеткам крови, которые обладают амебоидным движением, бактерицидной и самой высокой фагоцитарной активностью (фагоцитируют до 100 микроорE ганизмов). Из крови моноциты выходят в окружающие ткани, где проE должается их рост и увеличение лизосом и митохондрий.

Последостижениязрелости,моноцитыпревращаютсявнеподвижE ные клетки — гистиоциты или тканевые макрофаги, которые вблизи воспалительного очага размножаются делением и образуют демаркаE ционную зону (отграничивающий вал) вокруг инородных тел, которые не могут быть разрушены ферментами. Макрофаги участвуют также

вформировании специфического иммунитета за счет переработки чуE жеродных белков и перевода их в иммуногены.

Моноциты высокоактивны в кислой среде воспалительного очага,

вкотором нейтрофилы теряют свою активность. Очищая очаг воспалеE ния,моноцитыподготавливаютегодлярегенерации.ЭтиклеткивбольE ших количествах находятся в лимфатических узлах, стенках альвеол,

всинусах печени, селезенке и костном мозге.

Моноциты обладают противоопухолевой и антивирусной активE ностью, усиливают процессы регенерации.

232

Лимфоциты. В крови человека находится от 19 до 37 % лимфоцитов (1,2–3,0 × 109/л). У детей — до 50 %.

Этот вид клеток образуется во многих органах и тканях, таких как лимфатическиеузлы,миндалины,червеобразныйотростокслепойкишE ки,селезенка,вилочковаяжелеза(тимус)икостныймозг.Лимфоциты, обладая амебоидным движением, в отличие от других видов лейкоциE тов, способны не только мигрировать из сосудов в ткани, но и возвраE щаться обратно в сосудистое русло.

Важным отличием лимфоцитов от других форменных элементов крови является продолжительность их жизни. Они могут находиться в организме максимально на протяжении всей жизни человека, миниE мально — около 20 лет. Эти клетки способны к делению и усиленному синтезу РНК, ДНК и белков. Все эти изменения происходят под дейE ствиемантигеновииграютспецифическуюзащитнуюроль,способствуя усиленнойвыработкеиммуноглобулинов.

РазличаютТEлимфоциты(тимусзависимые),ВEлимфоциты(бурсаE зависимые) и нулевые.

Тимусзависимые,илиТEлимфоциты,образуютсявкостноммозгеиз клетокEпредшественниц. На их долю приходится 40–70 % всех циркуE лирующихлимфоцитов.РешающуюрольвформированиииммунокомE петентностиэтихлимфоцитовиграетвилочковаяжелеза(тимус).ВдальE нейшем ТEлимфоциты рассредоточиваются по всему организму в лимE фатическиеузлы,селезенку,циркулирующуюкровь.

Существует три основных типа ТEлимфоцитов:

—клеткиEхелперы (помощники), способствующие превращению ВEлимфоцитов в плазматические клетки;

—клеткиEсупрессоры (угнетатели), обеспечивающиеподдержание активности ВEлимфоцитов на определенном уровне и относительное постоянство различных форм лейкоцитов;

—клеткиEкиллеры(убийцы),выделяющиелимфокинины —медиE аторы иммунитета, за счет которых непосредственно осуществляется клеточный иммунитет (разрушение опухолевых клеток, клеток чужеE родных трансплантантов, клетокEмутантов посредством активации их клеточных лизосомальных ферментов и макрофагов).

Существуют также ТEлимфоциты — клетки иммунной памяти. Бурсазависимые, или ВEлимфоциты, также образуются в костном

мозге, но их иммунокомпетентность формируется в плаценте, печени плода, селезенке, в лимфоидной ткани (кишечник, червеобразный отE росток, небные и глоточные миндалины). На долю этого вида прихоE дится 20–30 % всех циркулирующих лимфоцитов.

233

ОсновнойфункциейВEлимфоцитовявляется —созданиегуморальE ного иммунитета за счет выработки антител. ВEлимфоциты, встречая антиген, мигрируют в костный мозг, селезенку и лимфатические узлы, в которых размножаются и трансформируются в плазматические клетE ки —источникиобразованияантител(γ Eглобулинов).Бурсазависимые лимфоцитыобладаютвысокойспецифичностью,таккакопределенный клон (группа) вступает во взаимодействие только с одним антигеном и вырабатывает антитело только против него. Кроме того, они также, как и ТEлимфоциты, имеют несколько групп:

—В1Eлимфоциты, которые вырабатывают антитела к чужеродным полисахаридам;

—В2Eлимфоциты,создающиеприучастииТEхелперовгуморальную защиту против чужеродных белков;

—В3Eлимфоциты(КEклетки)представляютсобойВEкиллеры,облаE дающие цитотоксической активностью.

Нулевые лимфоциты, на долю которых приходится 10–20 % лимфоE

цитов крови, дифференцировку в органах иммунной системы не проE ходят.Однакопринеобходимости,ониспособнытрансформироваться в ВE или ТEлимфоциты.

Таким образом, лимфоциты, являясь центральным звеном иммунE ной системы организма, обеспечивают:

—формирование специфического иммунитета;

—сохранение генетического постоянства внутренней среды (имE мунный надзор);

—дифференцировкуворганизмеспецифическихинеспецифичесE ких веществ за счет наличия в них рецепторов, активирующихся при взаимодействии с чужеродными белками;

—лизисчужеродных клеток иотторжение несовместимыхпо антиE генам трансплантантов;

—ответную реакцию на повторную встречу с чужеродным антиE геном;

—уничтожение собственных мутантных клеток организма.

11.5.1. Лейкоцитарная формула

Лекоцитарная формула — это соотношение различных видов лейE коцитов, выраженное в процентах от общего количества.

ВусловияхфизиологическойнормылейкоцитарнаяформулаотноE сительно постоянна, представлена в процентах и абсолютных числах следующими соотношениями: нейтрофилы — палочкоядерные 1–6 % (0,04–0,3 × 109/л), сегментоядерные 47–72 % (2,0–5,5 × 109/л);эозиноE

234

филы0,5–5%(0,2–0,3× 109/л);базофилы0–1%(0–0,065 × 109/л);лимE

фоциты19–37%(1,2–3,0× 109/л);моноциты3–11%(0,09–0,6× 109/л).

Иммунная система

Эта система представляетсобойэволюционновыработаннуюизакрепленную «споE собность распознавать вторжение в организм чужеродного материала и мобилизовать клетки и образуемые ими вещества на более быстрое и эффективное удаление этого материала» (Макфарлейн Бернет).

Чужеродные для данного организма соединения, способные вызвать иммунный ответ, получили наименование «антигены» (АГ). Теоретически любая молекула может быть АГ. В результате действия АГ в организме образуются антитела (АТ), сенсибилизиE руются (активируются) лимфоциты, благодаря чему они приобретают способность приE нимать участие в иммунном ответе. Специфичность АГ заключается в том, что он избиE рательно реагирует с определенными АТ или лимфоцитами, появляющимися после попадания АГ в организм.

Способность АГ вызывать специфический иммунный ответ обусловлено наличием наегомолекулемногочисленныхдетерминант,ккоторымспецифически,какключкзамE ку,подходятактивныецентры(антидетерминанты)образующихсяАТ.АГ,взаимодействуя со своими АТ, образуют иммунные комплексы (ИК). Как правило, АГ — это молекулы с высокой молекулярной массой; существуют потенциально активные в иммуннологиE ческом отношении вещества, величина молекулы которых соответствует одной отдельE ной антигенной детерминанте. Такие молекулы носят наименование гаптенов. ПослеE дние способны вызывать иммунный ответ, только соединяясь с полным АГ, т. е. белком.

Органы,принимающиеучастиевиммунитете,делятначетырегруппы.

1.Центральные — тимус, или вилочковая железа, и, поEвидимому, костный мозг.

2.Периферические, или вторичные,— лимфатические узлы, селезенка, система лимфоэпителиальных образований, расположенных в слизистых оболочках различных органов.

3.Забарьерные — ЦНС, семенники, глаза, паренхима тимуса и при беременносE ти — плод.

4.Внутрибарьерные — кожа.

Различают клеточный и гуморальный иммунитет.

Клеточный иммунитет направленнауничтожениечужеродныхклетокитканейиобусE ловлен действием ТEкиллеров. Типичным примером клеточного иммунитета является реакция отторжения чужеродных органов и тканей, в частности кожи, пересаженной от

человекачеловеку.

Гуморальный иммунитет обеспечивается образованием АТ и обусловлен, в основE ном, функцией ВEлимфоцитов.

В процессе эволюции сформировались две основные системы защиты организма:

—неспецифическая клеточная и гуморальная;

—специфическая клеточная и гуморальная.

Неспецифические — имеют больший функциональный диапазон, так как способE ны обезвреживать те чужеродные вещества, с которыми организм раньше не контактиE ровал (наследственный иммунитет).

В отличие от неспецифических, специфические механизмы основаны на опыте уже бывшего контакта с чужеродным агентом, к которому уже была выработана специфиE ческая невосприимчивость (антитело в ответ на антиген), нейтрализующая микробы и вирусы и защищающая организм от болезнетворных факторов.

Иммунные реакции возникают не только при внедрении в организм микробных возбудителей, но и при поступлении в него факторов, несовместимых со специфичесE кими белками организма (переливание иногруппной или резусEнесовместимой крови; пересадка органов и тканей без учета их антигенной совместимости; резусEнесовместиE

мость плода и матери).

Неспецифический клеточный иммунитет. К этому виду защиты относятся неспециE фические клеточные механизмы обусловленные, в основном, фагоцитарной активносE тью гранулоцитов и моноцитов, содержащих большое количество лизосомных ферменE тов, а также тромбоцитов и лимфоцитов. Классические опыты по фагоцитозу были проE ведены И.И. Мечниковым.

235

Реакция фагоцитоза протекает в несколько стадий:

1.Присоединение фагоцита к микробу.

2.Поглощение микроба.

3.Слияние его с лизосомой.

4.Внутриклеточная инактивация микроба.

5.Его ферментативное переваривание.

6.Удаление неразрушенных материалов из клетки.

Последние могут выступать в роли антигенов, связывая, таким образом, воедино

неспецифическиеиспецифическиезащитныемеханизмы.

Специфический клеточный иммунитет. Основную роль в этом виде защиты играют иммунокомпетентные ТEлимфоциты, образованные в костном мозге и дифференцироE ванные в вилочковой железе и, затем, поступающие в кровь.

Эти клетки, за счет встроенного в их мембрану рецепторного белка и в присутE ствии ТEхелперов, образуют комплекс антиген — антитело. Причем, одна часть образоE вавшихся дочерних ТEлимфоцитов связывается с антигеном, разрушая его. Другая часть дочерних лимфоцитов, относящихся к долгоживущим, образует группу ТEклеток имE мунологической памяти, которые «запоминают» антиген с первого раза и «узнают» его при повторном контакте, образуя при этом большое количество эффекторных ТEлимE

фоцитов — клетокEкиллеров.

Неспецифический гуморальный иммунитет. Основными механизмами этого вида имE мунитета являются защитные вещества плазмы крови:

—лизоцим, представляет собой белок, обладающий ферментативной и муколитиE ческой активностью, за счет чего подавляет рост и развитие возбудителей и разрушает некоторые микроорганизмы. В небольших количествах содержится в слизи кишечника

иносовой полости, слюне и слезной жидкости. Наибольшее количество этого белка сосредоточено в гранулах полиморфноядерных лейкоцитов и в макрофагах, при разруE шении которых лизоцим выходит во внеклеточную жидкость;

—пропердин, представляющий собой белковоподобное соединение, обладающее бактерицидной и антивирусной активностью;

—интерферон, являющийся быстро синтезирующейся и быстро высвобождающейся глобулиновой фракцией крови, обладающей широким спектром действия и обеспечиE вающей противовирусную защиту организма еще до увеличения числа специфических

антител.

Специфический гуморальный иммунитет. В отличие от клеточного, гуморальный имE мунитет создается ВEлимфоцитами лимфоидной ткани (узлы, миндалины, органы). Встречая антиген, иммунокомпетентные ВEлимфоциты начинают делиться, образуя два вида дочерних клеток:

—один из них превращается в клетки иммунологической памяти, которые рассреE доточиваются в организме;

—другой вид дочерних клеток составляют клетки, остающиеся в лимфоидной ткаE ни и превращающиеся в плазматические, вырабатывающие и выделяющие в плазму крови гуморальные антитела. В этом процессе участвуют ТEлимфоцитыEхелперы.

При повторной встрече плазматических клеток с антигеном, развивается быстрый

имощный гуморальный ответ, при котором значительно возрастает количество иммуE ноглобулинов в крови (аллергическая реакция на пыльцу растений или на лекарственE

ное вещество).

Пассивный приобретенный иммунитет. Разновидностью защитной реакции организма на внедрение инородных факторов является иммунитет, возникающий у плода за счет антител матери, пришедших через плаценту. Этот вид защиты может быть создан также путем искусственного введения в организм активно иммунизированных людей иммуE ноглобулинов (антигенов убитых или ослабленных бактерий и вирусов), вызывающих первичный иммунный ответ. При повторном столкновении с теми же антигенами спеE цифические антитела обеспечат клеточный и гуморальный вид защиты, но более быстE рый и эффективный.

Потеря или снижение способности организма к иммунному ответу на определенE ныевидыантигенов,нарушениефункциииммунокомпетентныхоргановсоздаютворгаE низме ситуацию полной потери сопротивляемости организма воздействию патогенных факторов.

236

К тому же иммунные механизмы защиты, в эволюционном аспекте, формироваE лись и совершенствовались в тесном взаимодействии с антигенными факторами, среди которых микроорганизмы занимают ведущее место.

11.6. Тромбоциты

Кровяные пластинки, так же как эритроциты и лейкоциты, являE ются самостоятельными образованиями крови. В крови взрослого чеE ловека содержится 180–320 × 109/л этих безъядерных клеток.

Их количество подвержено суточным колебаниям (днем их больE ше, чем ночью) и колебаниям, связанным с определенным физиологиE ческим состоянием (эмоции, физические нагрузки, пища). Кровяные пластинки образуются в красном костном мозге из мегакариоцитов

ициркулируют в крови от 5 до 11 дней. Разрушаются в печени, легких

иселезенке.

Втромбоците различают плазму (гиаломер) и центральную часть цитоплазмы —грануломер,содержащийтритипагранул,различныхпо

строению и химическому составу:

—αEгранулы,содержащиетромбоцитарныйфактор—липопротеин;

— βEгранулы,всоставкоторыхвходятферменты,участвующиевмеE

таболизметромбоцитов;

— γ Eгранулы, состоящие из трубочек и пузырьков, содержащих фаE гоцитированные частицы.

Тромбоциты содержат большое количество серотонина, гистамиE на, ферменты гликолиза, пентозофосфатного цикла, цикла лимонной кислоты и дыхательной цепи.

Внихимеетсяферментаденозинтрифосфатаза(АТФEаза),функцию котороговыполняетсократительныйбелоктромбоцитов —тромбостеE нин и большие запасы энергетического вещества — аденозинтрифосE фата(АТФ).

Тромбоциты, как и лейкоциты, способны к фагоцитозу и передвиE жению за счет образования псевдоподий (ложноножек). К физиологиE ческим свойствам тромбоцитов относятся адгезивность, агрегация

иагглютинация. Адгезивность — способность тромбоцитов прилипать к чужеродной поверхности. Агрегация — свойство тромбоцитов прилиE

пать друг к другу под влиянием разнообразных причин, в том числе ифакторов,способствующихсвертываниюкрови. Агглютинация тромE боцитов — склеивание их друг с другом, осуществляется за счет антиE тромбоцитарных антител.

Этот вид форменных элементов крови содержит большое количеE ствосеротонина,адреналина,норадреналина,гистамина,которыеокаE зывают влияние на величину просвета и проницаемость мелких кровеE

237

носных сосудов, а также специфические соединения — тромбоцитарE ные факторы, участвующие в процессе свертывания крови.

ТромбоцитыосуществляюттранспорткэндотелиальнымклеткаммакE ромолекул,безвзаимодействияскоторымиэндотелийсосудовподвергаE етсядистрофиииначинаетпропускатьэритроциты.НаэтицелиежедневE норасходуетсядо15%всехциркулирующихвкровитромбоцитов.

Снижение количества тромбоцитов до 50 000 в 1 мкл сопровождаE ется мелкими точечными кровоизлияниями (геморрагиями) во всех органах и тканях за счет повышенного кровотечения из капилляров (тромбоцитопеническая пурпура).

СтимуляцияобразованиятромбоцитовосуществляетсязасчетбелE ковых веществ, по химической структуре относящихся к высокомолеE кулярной фракции γ Eглобулинов и обладающих выраженной тромбоE поэтической активностью.

В настоящее время различают два основных тромбоцитопоэтина:

—тромбоцитопоэтинС,образующийсявселезенке,обладающийкратE ковременнымдействиемистимулирующийвыходтромбоцитоввкровь;

—тромбоцитопоэтин К, относящийся к длительно действующим стимуляторам, содержащийся в плазме крови и стимулирующий обраE зование тромбоцитов в костном мозге.

11.7. Группы крови

Если смешать кровь, взятую от двух человек, то в большинстве слуE чаев произойдет склеивание (агглютинация) эритроцитов. После этого может наступать их гемолиз. Та же картина наблюдается и при перелиE вании несовместимой крови. Это приведет к закупорке капилляров идругимосложнениям,заканчивающимсясмертью.АгглютинацияпроE исходит в результате реакции антиген — антитело. В основе ее лежит наличие в мембране эритроцитов антигенов, названных агглютиногеE нами и обозначаемых буквами А и В, а в плазме крови — природных антител, или агглютининов, названных α и β. Агглютинация эритроE цитовнаблюдается,есливстречаютсяодноименныеагглютиногениагE глютинин А и α и В и β. Возможны четыре комбинации, при которых не встречаются одноименные агглютиногены и агглютинины: I — αβ, II — Аβ, III — Вα, IV — АВ.

Начало исследованиям групп крови положил К. Ландштейнер, коE торый описал эти 4 группы крови, обозначив их символами АВ0 по анE тигенам эритроцитов. Эти антигены являются наследуемыми, причем А и В — доминантные. В настоящее время обнаружено несколько подE типов этих антигенов.

238

Кроме антител, в плазме или сыворотке крови содержатся гемолиE зины: их также два вида и они обозначаются, как и антитела, буквами α и β. При встрече одноименных антигенов и гемолизина наступает геE молиз эритроцитов. Действие гемолизинов проявляется при темпераE туре 37–40 °С. Поэтому при переливании несовместимой крови у челоE века уже через 30–40 с наступает гемолиз эритроцитов. При комнатной температуре,есливстречаютсяодноименныеантигеныиантитела,проE исходит агглютинация, но не наблюдается гемолиз.

Таблица 8

Агглютинация при смешивании эритроцитов и плазмы крови людей различных групп

Из таблицы 8 видно, что агглютинация происходит при смешиваE нии сыворотки I группы с эритроцитами II, III и IV групп, сыворотки II группы — с эритроцитами III и IV групп, сыворотки III — с эритроE цитами II и IV групп.

ВповседневнойпрактикедлярешениявопросаогруппепереливаеE мой крови пользуются правилом: переливаться должны одногруппная кровьитолькопожизненнымпоказаниям,когдачеловекпотерялмного крови. Лишь в случае отсутствия одногруппной крови с большой остоE рожностьюможноперелитьнебольшоеколичество(около200мл)иноE группнойсовместимойкрови.Объясняетсяэтотем,чтоприблизительно у 10–20 % людей имеется высокая концентрация очень активных антиE телигемолизинов,которыенемогутбытьсвязаныантиантителамидаже вслучаепереливаниянебольшогоколичестваиногруппнойкрови.

11.8. РезусEфактор

Является одним из агглютиногенов, не входящих в систему АВ0. РезусEфактор (Rh) обнаружен в 1940 году К. Ландштейнером и

И. Винером при введении крови обезьян макакEрезус кроликам, у коE торых впоследствии были обнаружены специфические антитела, встуE

239

пающиевреакциюсэритроцитамиобезьян,вызываяихсклеивание(агE глютинацию).

РезусEпринадлежность определяется наличием в мембране эритE роцитов нескольких антигенов, обозначаемых C, D, E, c, d, e. НаиE большее значение имеет DEагглютиноген, так как антитела к нему проявляются более активно, чем к остальным. Кровь человека счиE тается резусEположительной (Rh+) при наличии в его эритроците DEфактора, при его отсутствии — резусEотрицательной (Rh–).Отличие резусEантигена от агглютиногенов А и В состоит в отсутствии агглюE тининов в плазме. Переливание резусEотрицательному человеку реE зусEположительных эритроцитов приведет к иммунизации. МаксиE мальное количество антирезусных тел появится через 2–4 месяца. К этому времени ранее перелитые эритроциты уже разрушаются в сосудистом русле. Но наличие антител представляет опасность при повторном переливании резусEположительных эритроцитов. РезусE фактор имеет значение не только при переливании крови, но и при беременности, в том случае, если мать, не имеющая в эритроцитах резусEфактора, беременна резусEположительным плодом. В ответ на попадание в ее организм эритроцитов плода постепенно начнется образование резусEантител.

После иммунизации при повторной резусEконфликтной беременE ности иммунные резусEантитела проникают через плаценту и вызыE вают разрушение эритроцитов плода. Однако если эритроциты плоE да попадают в кровеносное русло женщины во время первой береE менности, тогда гемолитическая анемия новорожденных, вызванная резусEнесовместимостью, может наблюдаться и при первой беременE ности.

Для замены крови при гемотрансфузиях в первую очередь необходимо использоE вать принципы изотоничности и изоонкотичности растворов. Простейшим кровозаме нителем является раствор NaCl 0,9 %, который создает осмотическое давление, близE кое к 7,6 атм. Но если раствор вводится для возмещения потерянной крови, то он долE жен содержать более сбалансированную концентрацию неорганических солей, близE кую по составу к плазме крови (будучи изотоничным), а также крупные молекулы (изоE онкотичным), которые плохо проходят через мембрану и медленно выводятся из русла крови. Поэтому такие растворы являются более эффективными кровезаменителями. Наиболее полноценным плазмозаменителем является естественно сама плазма. ПодобE ному условию отвечают также и протеиновые растворы — полиглюкин и т. п.

11.9. Свертывание крови (гемостаз)

ПриповреждениицелостностисосудистойстенкинаблюдаетсякроE вотечение (выход крови из сосудистого русла), интенсивность котороE го зависит от вида сосуда (артериальный или венозный), его диаметра и давления крови в сосудах.

240