2 курс / Нормальная физиология / Физиология.-Шукуров-Ф.А

нитей. Периодически (под влиянием раздражения) тропомиозин двигается в глубину бороздки – в желобок актиновых нитей (рис.19) и освобождает место на актиновой нити для связывания с головкой поперечного мостика.

Рис. 19. Взаимодействие миозина с актином. На данной схеме показано взаимное расположение головки поперечного мостика (2) миозина (1) и глобул актина (4) в различных состояниях мышцы: 1) расслаблении (а), когда головка поперечного мостика не соединена с актином; 2) сокращении (б), когда головка поперечного мостика соединяется с актином и периодически разрывается, что способствует скольжению актина вдоль миозина (происходит сокращение мышцы); 3) ригор, или трупное окоченение (в), когда отмечается стойкое прикрепление головки поперечного мостика к актину.

Продвижение тропомиозина в желобок актиновых нитей осуществляется за счет конформационного изменения другого белка – тропонина, который происходит за счет соединения с ионами кальция. Таким образом, в состоянии покоя головка поперечного мостика не может соединяться с актиновой нитью, так как этому препятствует тропомиозин, находящийся на актиновой нити. При возбуждении происходит выход ионов кальция в межфибрилярное пространство и его соединение с тропонином, в результате чего изменяется пространственное распложение молекулы тропонина (конформационные изменения). Благодаря этому тропомиозин «уходит» в желобок актиновых нитей и освобождается место в актиновой нити для соединения головки поперечного мостика.

42

2. В мышечном волокне имеются множество

продольных и поперечных канальцев (рис.20)

Рис. 20. Схема продольных и поперечных канальцев. На схеме показана структура Т систем мышечного волокна (4), которая состоит из одного поперечного канальца (1) и двух продольных канальцев (2). По мембране поперечного канальца распространяется пик МПД. Продольные канальцы содержат ионы кальция, поэтому их называют кальциевые цистерны.

Продольные канальцы являются вместилищем ионов кальция (кальциевые цистерны) – в состоянии покоя концентрация ионов кальция в межфибрилярном пространстве очень низкая, так как они находятся в цистернах. Выход ионов кальция из цистерн осуществляется при возникновении МПД, который доходит до этих канальцев (Т-системы мышц). Поперечные канальцы связывают внеклеточную среду с внутриклеточной, а также по мембране этих канальцев осуществляется распространение МПД. Место соединение одного поперечного канальца и двух продольных называю Т-системы мышц.

3.При распространении МПД до Т-систем, открываются кальциевые каналы, увеличивается проницаемость для ионов кальция и происходит их выход в межфибрилярное пространство.

4.При соединении головки поперечного мостика с актиновыми нитями, образуется актомиозиновый комплекс, который обладает аденозинтрифосфотазной активностью.

43

Таким образом, при образовании актомиозинового комплекса происходит расщепление АТФ и выделение энергии. Большая часть энергии используется для того, чтобы создать крутящий момент и отрыв мостика от актиновой нити и благодаря этому актиновая нить продвигается вдоль миозина (скользит) на 10нм. За период укорочения (напряжения) происходит около 50 «гребков», в результате чего длина саркомера уменьшается примерно на 50%. Меньшая часть энерги тратится на работу кальциевого насоса, в результате чего ионы кальция заходят в цистерны и уровень кальция в межфибрилярном пространстве снижается и наступает процесс расслабления. В случае отсутствия АТФ наступает стойкое прикрепление головки поперечного мостика к актину без последующего отрыва такое состояние мышц называется ригор. Это имеет место, например, при трупном окоченении. Из вышеизложенного следует, что в механизме мышечного сокращения большую роль играют четыре белка: 1) миозин – этот белок образует толстые нити, а также участвует в образовании актомиозинового комплекса; 2) актин – этот белок образует тонкие нити и участвует в образовании актомиозинового комплекса, а при разрыве поперечных мостиков продвигается вдоль миозина, способствуя сокращению мышцы; 3) тропомиозин – находится на актиновой нити и препятствует соединению головки поперечного мостика с актином и образованию актомиозинового комплекса; 4) тропонин – этот белок способен изменять свою конформацию (пространственное расположение) в присутствии ионов кальция. Конформационное изменение тропонина, в свою очередь, способствует продвижению тропомиозина в желебок актиновых нитей, благодаря чему головка поперечного мостика соединяется с актином и образуется актомиозиновый комплекс.

44

Процесс сокращения, согласно теории А. Хаксли, Симмонс (1971), происходит за счет скольжения актиновых нитей вдоль миозина за счет крутящегося движения поперечного мостика («гребок») с последующим его разрывом, в результате чего происходит продвижение (скольжение) актиновых нитей вдоль миозина. Скольжения актиновых нитей происходит благодаря целому ряду последовательных процессов: раздражение мышц – возникновение МПД и его распространение по мембране поперечного канальца до Т-систем – увеличивается проницаемость мембраны продольных канальцев (кальциевых цистерн) для ионов кальция – выход кальция в межфибрилярное пространство – изменение конформации тропонина – продвижение тропомиозина в желобок актиновых нитей – соединение головки поперечного мостика с актином и образование актомиозинового комплекса – гидролиз АТФ с освобождением энергии (все эти процессы происходят в скрытую фазу мышечного сокращения) – большая часть энергии идет на крутящиеся движения поперечных мостиков с последующим их разрывом – скольжение актиновых нитей вдоль миозина, то есть сокращение мышцы. Следует отметить, что каждый разрыв поперечного мостика сопровождается укорочением (напряженим) мышцы. Другая часть (меньшая) энергии идет на работу кальциевого насоса – ионы кальция заходят в цистерны – наступает расслабление мышцы.

В скелетных мышцах запас АТФ невелик – на 10 одиночных сокращений. Поэтому необходим постоянный ресинтез АТФ, который осуществляется тремя основными путями: 1) ресинтез АТФ за счет креатинфосфата (КФ), запасы которого ограничены. Эта реакция идет очень быстро, поэтому за несколько секунд можно совершить огромную работу, что и делается, например, спринтером или штангистом во время рывка; 2) гликолитический путь

45

ресинтеза (за счет анаэробного расщепления глюкозы до молочной кислоты). При этом из 1мол. глюкозы образуется две молекулы АТФ. Возможности этого пути ограничены изза накопления молочной кислоты, которая тормозит активность гликолитических ферментов. Этот вид ресинтеза осуществляется в пределах 20 – 120с., поэтому используется при беге на средние дистанции (200 – 400 – 800м.). Этот вид ресинтеза имеет место вначале всякой двигательной активности, пока кровообращение в мышцах не станет адекватным для третьего типа ресинтеза; 3) при аэробном окислении глюкозы и жирных кислот в цикле Кребса. Он соверщается в митохондриях. В среднем при окислении 1мол. глюкозы образуется около 38 мол. АТФ, а при окислении 1 мол. жирной кислоты – около 128 мол. АТФ. Этот процесс очень экономичный, однако требуется значительно больше времени, поэтому этот путь ресинтеза используется в тех случаях, где мощность работы невысокая. Запасы углеводов (гликоген, свободная глюкоза) и жиров (источник жирных кислот) достаточно велики. Например, за счет окисления только гликогена человек может непрерывно пробежать 15 км. пути; запасов жиров так много, что их хватит на несколько недель непрерывной работы.

Особенности сокращения гладких мышц. Здесь слабо выражен саркоплазматический ретикулюм (сеть поперечных и продольных канальцев), поэтому ионы кльция для сокращения поступает из внеклеточного пространства. Заметим, что МПД у гладкомышечных клеток (ГМК) кальциевой природы: именно в период генерации (образования) МПД кальций входит в клетку и вызывает акт сокращения. Отмечено, что все блокаторы кальциевой проницаемости (ионы марганца, кобальта, лантана, верапамил) блокируют возникновения МПД и сокращение в ГМК.

46

Другая особенность ГМК заключается в том, что кофеин не освобождает кальций и не вызывает кофеиновую контрактуру. Под влиянием кофеина в ГМК происходит увеличение внутриклеточной цАМФ (2,3-циклический аденозинмонофосфат), что приводит к расслаблению за счет активации кальциевого насоса, либо за счет блокады фосфорилирования миозина. Известно, что контакт миозина

сактином (образование актомиозинового комплекса) в ГМК возможен в том случае, когда легкая цепь миозина (хвост миозиновой нити) получит фосфатную группу (когда произойдет фосфорилирование этой цепи). Расслабление происходит в том случае, когда фосфатная группа снимается

снитей миозина. Установлено, что фосфорилирование миозина осуществляется с помощью фермента киназы легкой цепи миозина, а дефосфорилирование осуществляется фосфотазой. Запуск фосфорилирования определяется появлением в среде ионов кальция, который взаимодействует с кальмодулином в результате чего происходит активация киназы и запускается процесс фосфорилирования миозина, а, следовательно, и процесса сокращения. Следует отметить, что энергии для сокращения ГМК при совершении одной и той же работы требуется в 100

– 500 раз меньше.

Двигательная единица состоит из трех элементов (рис.

21)

Рис. 21. Двигательная единица. На данной схеме отражена двигательная единица, которая состоит из следующих элементов: 1 – мотонейрон, локализованного в передних рогах спинного мозга; 2 – эфферентный нерв; 3 - скелетная мышца.

47

Отмечается особенность изменения возбудимости скелетных мышц и миокарда, что зависит от продолжительности фаз МПД (рис.22)

Рис. 22. Фазы МПД скелетных мышц и миокарда. На схеме отражены МПД скелетной мышцы (а) и миокарда (б). На МПД скелетной мышцы отмечается следующие фазы: порог деполяризации (1), пик МПД

(2) и следовой потенциал (3). На МПД кардиомиоцита отмечается следующие фазы: фаза деполяризации (1), ранняя, или быстрая реполяризация (2), плато (3) и поздней, или медленной реполяризации (4): 4в соответствует относительной рефрактерной фазе возбудимости; 4г – супер нормальной фазе возбудимости.

Абсолютной рефрактерной фазе возбудимости для скелетных мышц соответствует только период деполяризации пика МПД, а в миокарде – период деполяризации, ранней реполяризации и плато. Таким образом, особенность возбудимости скелетных мышц заключается в том, что в скелетных мышцах фаза абсолютной рефрактерности в 20 раз меньше, чем в миокарде. Это имеет большое физиологическое значение: благодаря длительному абсолютному рефрактерному периоду возбудимости в сердечной мышце отсутствует тетаническое сокращение.

48

Вопросы для повторения

А

1.Различают следующие фазы одиночного мышечного сокращения: 1) только латентный период; 2) только фаза расслабления; 3) фаза пика МПД; 4) фаза расслабления и сокращения.

2.При состоянии ригор происходит: 1) периодический разрыв поперечных мостиков; 2) скольжение актиновых нитей вдоль миозина; 3) стойкое прикрепление поперечных моcтиков к актиновым нитям; 4) разрыв головки поперечного мостика от актиновых нитей.

3.В фазу мышечного расслабления происходит: 1) изменение

конформации тропонина; 2) уход тропомиозина в желобок актиновых нитей; 3) работа кальциевого насоса; 4) выход кальция из цистерн.

4.При тетаническом сокращении отмечается: 1) фаза сокращения и расслабления; 2) длительное и сильное мышечное сокращение; 3) стойкое прикрепление поперечных моcтиков к актиновым нитям; 4) три фазы мышечного сокращения.

5.Оптимум возникает при действии: 1) максимального раздражителя; 2) сверхмаксимального раздражителя; 3) определенной частоты ритмического раздражителя; 4) наибольше скорости арастания силы раздражения.

А2

1.При изотоническом сокращении мышцы:1) укорачиваются волокна; 2) удлинняются волокна; 3) поперечное сечение практически не меняются; 4) укорочение волокон без изменения напряжения.

2.В фазу мышечного сокращения происходит: 1) заход ионов натрия в мышечные клетки; 2) выход ионов кальция из цистерн; 3) стойкое прикрепление поперечных мостиков к актиновым нитям; 4) скольжение актиновых нитей вдоль миозина.

3.Ригор - это состояние мышц, при котором происходит:1) стойкое прикрепление поперечных мостиков к миозину; 2) разъединение поперечных мостиков и миозина; 3) заход кальция в цистерны; 4)

прекращается работа кальциевого насоса.

4. Моторная единица включает: 1) мотонейрон спинного мозга; 2) экстрафузальные мышцы; 3) интрафузальные мышцы; 4) эфферентный нерв.

49

5. Супернормальная фаза возбудимости соответствует: 1) периоду деполяризации пика МПД; 2) следовой деполяризации; 3) порогу деполяризации; 4) поляризации.

Б

1.Деполяризация мышечной мембраны до критического уровня способствует сокращению мышц, потому что при этом осуществляется выход ионов кальция из цистерн: 1)ВВВ; 2)ВНВ; 3)ВНН; 4)ВВН.

2.Оптимум сокращения мышцы возникает при ритмической стимуляции 40-50 Гц, потому что при этом каждое последующее раздражение попадает в фазу экзальтации от предыдущего: 1)ВНВ; 2)ВВВ; 3)ВНН; 4)ВВН.

3.В относительном рефрактерном периоде увеличивается пороговая сила,потому что этот период соответствует реполяризации:1)ВВВ; 2)ВНВ; 3)ВНН; 4)НВН.

4.При расщеплении АТФ происходит скольжение активных нитей вдоль миозина, потому что при этом отмечается периодический разрыв поперечных мостиков: 1)НВН; 2)ВНВ; 3)ВВВ; 4)ВНН.

5.При сокращении мышцы возникает МПД, потому что при этом происходит деполяризация мембраны: 1)НВН; 2)ННН; 3)НВВ; 4)ННВ.

В

1.Процесс, происходящий при сокращении мышц (10)

2.Состояние мышц, возникающий при блокировании кальциевого насоса

(5)

3.Сокращение мышц за счет укорочения (13)

4.Комплекс, состоящий из мотонейрона, аксона и скелетной мышцы (12,7)

5.Мельчайшая структурная единица скелетных мышц (12)

Д

1.При одиночном мышечном … различают … … : … …, или …, фаза … и

…При ритмическом раздражении возникает … и … …

2.При изометрическом сокращении происходит … … …, а длина … … не

…При … … отмечается укорочение мышцы без … … …

3.Мельчайшая … единица мышцы – это …, состоящая из … … … волокон, расположенных вокруг одного … … … Миозин и актин … при помощи …

4.В латентную фазу … … мышц происходят следующие процессы: раздражение – возникновение … … … – распространение … … … … до

50