2 курс / Нормальная физиология / Физиология.-Шукуров-Ф.А

этом происходит взаимное усиление всех воздействий на нейрон.

Принцип пластичности: при повреждении отдельных центров мозга их функция может перейти к другим структурам мозга. Замещение утраченной функции – важнейшее приобретение ЦНС. Это позволяет восстанавливать утраченные свойства. Показано, что процесс возмещения утраченных функций осуществляется при обязательном участии коры больших полушарий. Отмечено, что у животных, которым после восстановления функций удаляли кору, вновь имело место утрата этой функции.

Принцип субординации. В ЦНС имеют место иерархические взаимоотношения – «начальник» кора больших полушарий и «подчиненные» (сверху вниз – базальные ганглии, средний мозг, продолговатый, спинной). Принцип субординации заключается в том, что нижележащий отдел подчиняется воздействиям вышележащего отдела.

ТОРМОЖЕНИЕ В ЦНС

Впервые о торможение в ЦНС высказал И.М.Сеченов (1861 год). Исследуя рефлекторную деятельность лягушки с сохраненными зрительными буграми, И.М.Сеченов определял время сгибательного рефлекса – в ответ на погружение лапки лягушки в кислоту происходило сгибание конечности в тазобедренном и коленном суставах. При помещении на зрительные бугры кристаллы поваренной соли, возникает торможение, о чем свидетельствует удлинение времени рефлекса. Это наблюдение и позволило И.М. Сеченову говорить о явлении торможения в ЦНС. В последующем такой вид торможения получил название сеченовское торможение, или центральное торможение.

91

По своей локализации различают два вида торможения

вЦНС (рис.40): 1) пресинаптическое, которое локализовано

впресинаптических терминалях (а), за счет постоянного возбуждения возбуждающих всавочных нейронов (б); 2) постсинаптическое – локализовано в постсинаптической мембране (в). К этому виду торможения относятся:

сеченовское, реципрокное (сопряженное), возвратное и пессимальное.

Рис.40. Виды торможения в ЦНС.

Сеченовское, или центральное торможение

рассмотрено на рисунке 41.

Рис.41. Схема возникновения Сеченовского торможения.

92

После препарирования зрительных бугров (2) у лягушки проверяем время рефлекса. Для этого наносим раздражение (раствором серной кислоты - F) на рецептор (6). При этом импульсы через афферентный нейрон (7) поступают к альфа мотонейрону (4), в постсинаптической мембране которого возникает ВПСП и возбуждение далее передается к мышце (5), возникает ответная реакция (отдергивание лапки – рефлекс). Определяем время рефлекса (время от момента раздражения до появления ответной реакции). После этого наносим кристаллики поваренной соли (1) на зрительные бугры (2). Возникшие импульсы, через тормозные клетки Реншоу, поступают в постсинаптическую мембрану альфа мотонейрона (4). В пресинаптической мембране отростка клетки Реншоу выделяется ГАМК, вызывая гиперполяризацию постсинаптической мембраны альфа мотонейрона (4), что приводит к уменьшению возбудимости за счет увеличения порога деполяризации, возникающего при увеличении МПП В результате при действии прежнего раздражителя на рецептор (6) требуется больше времени для возникновения ответной реакции – происходит торможение.

Реципрокное торможение (рис.42) обеспечивает осуществлению противоположных функций (вдоха и выдоха, сгибание и разгибание, отведение и приведение и т.д.).

Рис.42. Схема возникновения реципрокного торможения.

93

При действии раздражителя (F) на рецептор происходит возбуждение афферентного нейрона (1). Импульсы от этого нейрона идут в двух направлениях: непосредственно к альфа мотонейрону (3) и через гигантские тормозные клетки Реншоу (2) к другому альфа мотонейрону. В результате этого в постсинаптической мембране первого мотонейрона (3) возникает возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП) и далее возбуждение передается на мышцу (М1), которая сокращается (Р1). В постиснаптичекой мембране второго альфа мотнейрона (4) возникает тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП), происходит торможение и мышца (М2) не сокращается. Причиной возникновения ТПСП является медиатор ГАМК (гама аминомаслянная кислота), который увеличивает проницаемость для ионов калия, что приводит к гиперполяризации постсинаптической мембраны и увеличению порога деполяризации.

Реципрокное торможение можно рассмотреть на примере коленного рефлекса – разгибание голени (рис.43).

Рис. 43. Схема возникновения коленного рефлекса.

В данном случае удар неврологическим молоточком (М) по сухожилию мышц разгибателей голени (4) происходит растяжение этой мышцы (2), возбуждаются рецепторы мышечного веретена (3). Импульсы от этого рецептора через

94

афферентные нейроны (5) одновременно поступают в тормозные клетки Реншоу (6) и альфа мотонейроны мышц разгибателей голени (7). От клеток Реншоу импульсы идут в альфа мотонейрон мышц сгибателей голени (8) и вызывают их торможение, в результате чего происходит расслабление данной мышцы. Альфа мотонейрон мышц разгибателей голени (7) возбуждаются и отсюда импульсы поступают к мышцам разгибателям голени, вызывая их сокращение. Таким образом, при ударе неврологическим молоточком по сухожилию мышц разгибателей голени одновременно происходит возбуждение альфа мотонейронов мышц разгибателей голени и торможение альфа мотонейронов мышц сгибателей – отмечается разгибание голени (коленный рефлекс). Такое торможение нейронов, которое происходит при одновременном возбуждении другого нейрона получило название реципрокного, или сопряженного, так как этот вид торможения связан (сопряжен) с возбуждением другого нейрона. Этот вид торможения было открыто Ч.Шеррингтоном.

Возвратное торможение (рис.44).

Рис.44. Схема возникновения возвратного торможения.

При сильном раздражении рецептора (F) импульсы идут не только к эффектору (Э), но по коллатерали возвращаются к нейрону (1) через клетки Реншоу (Ре), вызывая его гиперполяризацию (торможение). Таким образом, альфа-

95

мотонейрон (а), активируясь, через систему тормозного нейрона сам себя тормозит, за счет возвратных импульсов.

Пессимальное торможение возникает при действии ритмического раздражителя высокой частоты.

Механизм возникновения торможения в ЦНС. В

основе пресинаптического (рис.45) и пессимального (рис.46)

постсинаптического торможения лежит стойкая деполяризация мембраны – в результате чего блокируются натриевые каналы, возникает торможение.

Рис. 45. Пресинаптическое торможение (локализация и механизм).

При этом пресинаптическое торможение (А) возникает в результате постоянного слабого возбуждения вставочных нейронов а, б, импульсы от которых поступают в пресинаптическую терминаль, где происходит стойкая деполяризаци (Б – CD). При этом, в пресинаптической терминале блокируются натриевые каналы, в результате чего импульсы, возникающие при раздражении рецептора (F), не проходят через Т, в пресинаптической мембране (1) не выделяется медиатор, нет ответной реакции эффектора (Р). Причиной постсенаптического пессимального торможения является высокая частота раздражителя в результате чего медиатор от предыдущего раздражителя не успевает разрушаться – реполяризация не достигает уровня поляризации (1), а длительное время сохраняется на уровне

96

критической деполяризации (2) – возникает стойкая деполяризация мембраны (3). При этом происходит блокирование натриевых каналов, в связи с чем мембрана не реагирует на действие любого раздражителя.

В основе сеченовского, реципрокного и возвратного торможения лежит гиперполяризация постсинаптической мембраны, которая происходит при возбуждении клеток Реншоу.

Рис. 40. Механизм возникновения пессимального постсинаптического торможения.

Вопросы для повторения

А1

1.Доминирующий очаг возбуждения обладает следующими свойствами: 1) повышенной лабильностью; 2) инертностью возбуждения; 3) низкой возбудимостью; 4) высоким порогом раздражения.

2.Положительная обратная связь способствует: 1) усилению функции органа; 2) уменьшению функции органа; 3) увеличению рассогласования; 4) отклонению фактического результата от заданного уровня.

3.В основе пространственной суммации лежит: 1) конвергенция; 2) дивергенция; 3) накопление медиатора в пресинаптической мембране; 4) иррадиация.

97

4.Причиной постсинаптического торможения является: 1) только гиперполяризация постсинаптической мембраны; 2) стойкая деполяризация; 3) реполяризация; 4) залповый заход ионов натрия.

5.В основе последействия лежит: 1) высокий ур. след.деп.; 2) гиперпол. постсинаптич. мембр.; 3) накопление медиатора в синаптической щели; 4) схождение импульсов к одному нейрону.

А2

1.К мотонейронам ЦНС относятся: 1) клетки Реншоу; 2)альфа нейроны; 3) гамма нейроны; 4) вегетативные нейроны.

2.Различают следующие виды постсинаптического торможения: 1) пессимальное; 2) Сеченовское; 3) условное; 4) реципрокное.

3.Причиной постсинаптического торможения является: 1) гиперполяризация постсинаптической мембраны; 2) стойкая деполяризация; 3) реполяризация; 4) залповый заход ионов натрия.

4.Суммация бывает: 1) последовательной; 2) временной; 3) пространственной и одновременной; 4) преждевременной.

5.При возбуждении афферентных нейронов происходит: 1) возбуждение альфа нейронов; 2) возбуждение гамма нейронов; 3) торможение вегетативных нейронов; 4) возбуждение клеток Реншоу.

Б

1.При одновременном раздражении одного рецептивного поля двумя подпороговыми раздражителями возникает возбуждение в ЦНС, потому что при этом происходит последовательная суммация: 1)НВН; 2)ВВН; 3)ВНВ; 4)ВВВ.

2.При действии сильного раздражителя на рецептор в ЦНС происходит возбуждение нескольких нейронов, потому что здесь осуществляется дивергенция: 1)ВВН; 2) ВВВ; 3)ВНВ; 4)ВНН.

3.Скорость проведения возбуждения в ЦНС резко замедляется, потому что в ЦНС происходит иррадиация: 1)ВВВ; 2)ВНН; 3)ВВН; 4)ННН.

4.В ЦНС происходит последовательная суммация, потому что здесь возникает конвергенция: 1)ВВН; 2)ВВВ; 3)ВНВ; 4)ННН.

5.В ЦНС возбуждение всегда проводится только в одном направлении, потому что при этом медиатор выделяется только в пресинаптической мембране: 1)НВН; 2)НВВ; 3)ВНВ; 4)ВВВ.

98

В

1.Состояние постсинаптической мембраны при Сеченовском торможении.

(16)

2.Особенность ЦНС, при которой происходит усиление реакции. (8) 3.Нервные клетки, участвующие в торможении спинномозговых

рефлексов. (6)

4.Процесс, который возникает в постсинаптической мембране при действии ритмического раздражителя большой частоты.(7,13)

5.Уменьшение суммарной ответной реакции при одновременном раздражении двух и более рецепторв (8)

Д

1.… … – один из видов постсинаптич. тормож., возникающее в ответ на ритмич. раздражитель очень … …, при котором в постсинаптич. мембране возникает … … за счет скопления медиатора, не успевающий разрушаться, в результате чего … … каналы.

2.…, или временная … - одна из особенностей проведения возбуждения в ЦНС, возникающая при действии … раздражителя за счет сложения медиатора в … мембране.

3.… … – один из видов постсинаптич.тормож., возникающее при сильном раздражении рецептора, при котором часть импульсов возвращается через … … к телу …, вызывая …

4.… - одна из особенностей проведения … в ЦНС, при которой происходит уменьшение ответной реакции при … раздражении двух и … …

5.… это господствующий очаг возбуждения в ЦНС, который является одним из принципов … … ЦНС, обладающий следующими свойствами: повышенной …, способностью к … возбуждения других центров, … и … возбуждения, то есть способностью продолжать реакцию, когда первоначальный стимул уже миновал.

Задачи

1.Два одинаковых по силе раздражителя вызывают два двигательных рефлекса. Рефлекторный путь первого рефлекса 30см, преобладающий тип волокон Абетта. Рефлекторный путь второго 20см, преобладающий тип волокон Альфа. Латентное время первого рефлекса меньше, чем у второго. Объясните данный результат, используя одну из особенностей проведения возбуждения в ЦНС.

2.Для изучения двигательных рефлексов по правилам эксперимента животным за сутки до опыта пища не дается вода не ограничивается.

99

Однажды по халатности лаборанта в опыт попали накормленные животные. К удивлению экспериментатора в ответ на раздражение афферентного нерва задней конечности у собаки возникло не сокращение мышц конечности, а акт дефекации. Объяснить полученные результаты.

3.Берем два двигательных рефлекса. В одном случае постсинаптическая мембрана мотонейрона находится в состоянии гиперполяризации, в другом – в состоянии стойкой деполяризации. Действуем на рецепторы этих рефлексов пороговой и максимальной силой. В каком из этих случаев произойдет реакция на раздражение.

4.У лягушки был вызван сгибательный рефлекс. При этом возбуждаются центры сгибателей и тормозятся центры разгибателей. Укажите механизм этого явления. Во время опыта регичтрировали постсинаптические потенциалы мотонейронов. Какой потенциал (ВПСП или ТПСП) регистрируется позже и почему?

РЕГУЛЯЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ФУНКЦИЙ

Регуляция, или управление – это такие воздействия на систему, при которых система переходит из одного уровня функционирования на другой – заранее предусмотренный. Все воздействия на систему можно разделить на два вида

(рис.47).

Рис. 47. Сигналы, влияющие на эффектор (Эф).

100