Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

2 курс / Нормальная физиология / Физиология.-Шукуров-Ф.А

.pdf
Скачиваний:
20
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
4.73 Mб
Скачать

желудочков сокращается при закрытых клапанах (период изометрического сокращения – Ic), поэтому в желудочках резко поднимается давление (стрелки направлены вверх): в левом желудочке до 70-80 мм рт. ст., а в правом – до 12-15 мм рт.ст. Ic длится 0,02-0,03с. На рис.64в створчатые клапаны закрыты, а полулунные открыты и начинается период изгнания (Е) систолы желудочков, стрелки указывают на направление тока крови: из левого желудочка кровь поступает в аорту (начало большого круга кровообращения), а с правого желудочка – в легочную артерию (начало малого круга кровообращения). Вначале периода изгнания давление в желудочках продолжает увеличиваться: в левом желудочке до 110-120 мм рт.ст., а в правом желудочке – до 20-25 мм рт.ст.). Е длится 0,28-0,32с. На рис.64г створчатые клапаны закрыты, а полулунные еще открыты, отсутствие стрелки показывает, что изгнание крови из желудочков прекратилось, так как давление в желудочках и магистральных сосудах (аорта и легочная артерия) одинаковое. Это первый период диастолы – протодиастолический (Р) и длится этот период 0,015-0,02 с. На рис.64д створчатые клапаны закрыты и полулунные клапаны тоже закрываются за счет обратного тока крови из магистральных сосудов в желудочки сердца, т.к. давление в желудочках уменьшается. Стрелки указывают на резкое снижение давления в желудочках сердца до 0 – этот период называется изометрическое расслабление (ИР)

– этот период длится 0,08с. На рис.64е полулунные клапаны закрыты, а створчатые открыты. В отличие от рис.64а в этом случае стрелки указывают, что кровь из предсердий поступает в желудочки, то есть начинается период наполнения желудочков: пассивное наполнение происходит во время диастолы предсердий (0,17с) и активное наполнение – во время систолы предсердий (0,1с). Таким образом на рисунках 64а, 64б,64в отражены разные периоды фазы систолы желудочков: а – АС; б – Ic; в – Е. На рисунках

151

64г, 64д, 64е отражены разные периоды фазы диастолы желудочков: г – Р; д – ИР; е – период наполнения желудочков сердца.

Вопросы для повторения

А1

1.При синхронной записи ЭКГ и ФКГ можно определить: 1) период Ас; 2) период изометрического сокращения; 3) фазу изгнания; 4) длительность систолы желудочков

2.Начало I тона свидетельствует о: 1) закр.полулун. клапанов; 2) откр. полулун. клапанов; 3) натяжении сухожильных нитей створч. клапанов;

4) закрытии створч. клапанов.

3.Во время диастолы желудочков возникает: 1) I тон; 2) II и III тоны; 3) I ,III

и IV тоны; 4) I и IV тоны.

4.В период Ic отмечается: 1) закрытые створчатые клапаны и открытые полулунные; 2) открытые створчатые клапаны и закрытые полулунные;

3) закрытые створчатые и полулунные клапаны; 4) открытые створчатые и полулунные клапаны

5.В период ИР желудочков отмечается: 1) закрытые створчатые клапаны

иоткрытые полулунные; 2) открытые створчатые клапаны и закрытые полулунные; 3) закрытые створчатые и полулунные клапаны; 4) открытые створчатые и полулунные клапаны.

А2

1.К Sm относится: 1) Ac: 2) Ic; 3) фаза изгнания; 4) длительность интервала Q-T на ЭКГ.

2.Во время диастолы желудочков возникает: 1) I тон; 2) III и II тоны; 3) III и IV тоны; 4) II тон.

3.При синхронной записи ФКГ и СГ можно определить: 1) фазу изгнания;

2)период изометрического сокращения; 3) длительность диастолы; 4) фазу напряжения.

4.В фазу напряжения отмечается: 1) закрытые полулунные клапаны; 2) открытые створчатые клапаны; 3) давление в желудочках не меняется;

4)закрытые створчатые клапаны.

5.В период протодиастолического периода происходит: 1) давление в желудочках уменьшается; 2) давл. в желудочках и магистральных сосудов одинаковое; 3) Е; 4) полулунные клапаны открыты.

152

Б

1.Аортальный полулунный клапан закрывается в период медленного изгнания, потому что в этот период давление в левом желудочке больше, чем в аорте: 1)ВВВ; 2)НВВ; 3)ННН; 4)НВН.

2.Створч.клапаны закрыв в Ic,потому что в этот период давление в желудочках меньше, чем в аорте:1)ВВН; 2)ВВВ; 3)ВНВ; 4)ВНН

3.Во время II тона полулун.клап. закрываются, потому что при этом давл. в желуд. меньше, чем в аорте и легочной артерии: 1)ВВВ; 2)ВВН;

3)ВНН; 4)ВНВ 4. Во время ИР кровь из предсердий может поступать в желудочки,

потому что в этот период створчатые клапаны открыты: 1)ВНН; 2)ВНВ; 3)ВВН; 4)ННВ.

5.Аортальный полулунный клапан закрывается в период быстрого изгнания, потому что в этот период давление в левом желудочке больше, чем в аорте: 1)ВВВ; 2)НВВ; 3)НВН; 4)ННН.

В

1.Фаза сердечного цикла, при котором происходит уменьшение объема сердца (7)

2.Период систолы при котором происходит повышение давления в желудочках (14, 10)

3.Причина возникновения четвертого тона (7, 10)

4.Фаза диастолы, при которой створчатые и полулунные клапаны закрыты

(14, 12)

5 Фаза систолы при котором открыты створчатые и полулунные клапаны

(10)

Д

1.При захлопывании ... ... на ФКГ возникает ... ... и начинается период ...

... при котором ... в желудочках ... до ...

2.При синхронной записи ЭКГ и … можно определить … … , которая начинается с … … на … и заканчивается в точке с на …

3.Индекс … … определяется отношением … … к … … и указывает на ту часть … сердца, которая расходуется на … … к совершению … работы

4.Внутрисистолический … определяется отношением … … к … … и свидетельствует о том, какая часть … … расходуется на совершение

… …

153

5. Для определения объемной … … необходимо знать длительность … … и … … …. Этот показатель отражает … … …

Е

Задачи

1.Написать формулу для расчета ВСП с указанием их значений

2.Показать на схеме расположение клапанов при Ас и наполнении желудочков

3.Написать формулу для расчета объемной скорости выброса с указанием значений

4.Написать формулу для расчета ИНМ с указанием значений

5.Написать формулу расчета МОК и СИ

Регуляция работы сердца: интракардиальные и экстракардиальные механизмы. Тонус центров сердечных нервов. Парадоксальный эффект вагуса.

Регуляция работы сердца осуществляется следующими механизмами:

-интракардиальные (внутрисердечные) механизмы.

Этот механизм заложен в самом сердце и осуществляется двумя способами:

-миогенная ауторегуляция (саморегуляция) – за счет изменения силы сокращения миокарда. При этом сила сокращения миокарда может изменяться за счет изменения длины мышечных волокон (гетерометрический тип миогенной ауторегуляции), либо без изменения длины мышечных волокон (гомеометрический тип миогенной ауторегуляции).

Гетерометрический тип МА (рис.65) впервые был

обнаружен в 1895 г. О. Франком. Им было отмечено: чем больше растянуто сердце (1,2,3), тем сильнее оно сокращается. Окончательно эту зависимость проверил и сформулировал Е. Старлинг в 1918 г. В настоящее время эта

154

зависимость обозначается как закон Франка-Старлинга: чем больше растягивается мышца желудочков во время фазы наполнения, тем сильнее она сокращается во время систолы. Эта закономерность соблюдается до определенной величины растяжения (уровень а), за пределами которого происходит не увеличение силы сокращения миокарда, а уменьшение.

Рис.65. Закон Франка-Старлинга. 1,2,3,4 (А) – разная степень растяжения желудочков сердца во время диастолы; 1,2,3,4 (Б) – сила сокращения миокарда, соответствующая каждой степени растяжения; а – уровень растяжения миокарда до которого соблюдается закон ФранкаСтарлинга.

Гомеометрический тип МА объясняется феноменом Анрепа, – при увеличении давления в аорте возрастает сила сокращения миокарда (рис.66). Полагают, что в основе этого лежит коронарно-инотропный механизм. Дело в том, что коронарные сосуды, несущие кровь к миокарду, хорошо наполняются во время диастолы желудочков. Чем больше давление в аорте, тем с большей силой кровь возвращается в желудочки сердца во время диастолы. Полулунные клапаны при этом закрываются, и кровь проходит в

155

коронарные сосуды. Чем больше крови в коронарных сосудах, тем больше питательных веществ и кислорода поступают в миокард и тем интенсивнее окислительные процессы, тем больше выделяется энергии для мышечного сокращения. При увеличении кровенаполнения коронарных сосудов происходит увеличение только сократимости миокарда, то есть отмечается инотропный эффект.

Рис.66. Эффект Анрепа. При увеличении давления в аорте (А – P1, P2, P3) увеличивается сила сокращения миокарда (Б). При этом растяжение миокарда не меняется.

Внутрисердечный периферический рефлекс

(рис.67). Как видно из рисунка дуга этого рефлекса замыкается не в ЦНС, а в интрамуральном ганглии сердца

(9). В волокнах миокарда имеются рецепторы растяжения (б), которые возбуждаются при растяжении миокарда (при наполнении желудочков сердца). При этом импульсы от рецепторов растяжения поступают в интрамуральный ганглий одновременно к двум нейронам: адренергическим (6) и холинергическим (3). Импульсы от этих нейронов по эфферентным волокнам (8,4) идут к миокарду. В окончаниях 8 выделяется норадреналин, а в окончаниях 4 – выделяется ацетилхолин. Кроме этих нейронов в интрамуральном

156

ганглии находится тормозной нейрон (7). Возбудимость адренергических нейронов значительно выше возбудимости холинергических. При слабом растяжении миокарда желудочков происходит возбуждение лишь адренергических нейронов, поэтому сила сокращения миокарда под влиянием норадреналина возрастает. При сильном растяжении миокарда импульсы от эфферентного нерва адренергического нейрона по коллатерали (8а) возвращаются к данному нейрону через тормозной нейрон

(7) и вызывает его торможение. При этом начинает возбуждаться холинергический нейрон и под влиянием ацетилхолина сила сокращения миокарда уменьшается.

Рис.67. Внутрисердечный периферический рефлекс. Этот рефлекс обеспечивает саморегуляцию работы сердца и начинается с возбуждения рецепторов растяжения миокарда (б) во время диастолы желудочков (происходит наполнение желудочков кровью, что приводит к растяжению миокарда). При возбуждении этих рецепторов импульсы по афферентным путям (2 и 5) одновременно поступают в адренергический (6) и холинергический (3) нейроны интрамурального ганглия (9). При этом возбуждается только адренергический нейрон (его возбудимость больше возбудимости холинергического) и в нервных окончаниях эфферентного волокна адренергического нейрона (8) выделяется норадреналин, который взаимодействует с бета-1 адренореактивными структурами миокарда и происходит увеличение возбудимости миокарда (положительный батмотропный эффект), проводимости (положительный дромотропный

157

эффект) и сократимости (положительный инотропный эффект). При сильном растяжении миокарда отмечается возбуждение холинергического нейрона (3) и одновременно с этим по коллатерали (8а) эфферентного волокна адренергического нейрона (8) импульсы поступают в тормозной нейрон (7) возбуждение которого тормозит адренергический нейрон (6). Таким образом при сильном растяжении в окончаниях эфферентного волокна холинергического нейрона выделяется ацетилхолин (выделение норадреналина в окончаниях эфферентного волокна адренергического нейрона прекращается), который взаимодействует с М- холинореактивными структурами миокарда, что приводит к уменьшению возбудимости миокарда (отрицательный батмотропный эффект), проводимости (отрицательный дромотропный эффект) и сократимости (отрицательный инотропный эффект)

Экстракардиальные (внесердечные) механизмы,

которые осуществляются двумя путями: нервным и гуморальным. Нервная экстракардиальная регуляция осуществляется импульсами, поступающими к сердцу по симпатическим и парасимпатическим нервам

Симпатические нервы сердца (рис.68) образованы отростками нейронов, расположенных в боковых рогах верхних пяти грудных сегментов.

158

Рис.68. Симпатическая регуляция работы сердца.

В симпатической регуляции работы сердца принимают участие три шейных ганглия (верхний - 1, средний - 2 и нижний - 3), а также нейроны в боковых рогах спинного мозга верхних пяти грудных сегмента (th1-th5). Преганглионарные волокна нейронов th1 заканчивается в нижнем шейном ганглии, образуя звездчатый ганглий. Постганглионарные волокна симпатического нерва от шейных и паравертебральных ганглиев th2-th5 (4) заканчиваются в синоатриальном (СА - 7) узле, атриовентрикулярном (АV - 8) узле и бета-1 адренореактивных структурах миокарде правого и левого желудочков (9). В нервных окончаниях постганглионарного волокна симпатического нерва выделяется норадреналин. При взаимодействии норадреналина с Р клетками СА узла увеличивается скорость медленной диастолической деполяризации, что приводит к увеличению количества импульсов, образующихся в СА узле и увеличению ЧСС (тахикардия) – это положительный хронотропный эффект. При взаимодействии норадреналина с бета-1 адренореактивными структурами миокарда желудочков отмечается увеличение

159

возбудимости миокарда (положительный батмотропный эффект), проводимости (положительный дромотропный эффект) и сократимости (положительный инотропный эффект).

Большая часть симпатических нервных волокон, иннервирующих сердце, отходит от звездчатого узла (3). Влияние симпатического нерва на сердце впервые было изучено братьями Цион в 1867 г. Ими было показано, что раздражение симпатического нерва вызывает четыре положительных эффекта: 1) положительный батмотропный эффект – увеличесние возбудимости сердечной мышцы; 2)

положительный дромотропный эффект – увеличение проводимости сердечной мышцы; 3) положительный инотропный эффект – увеличение силы сердечного сокращения; 4) положительный хронотропный эффект

увеличение частоты сердечных сокращений. Позже И.П.Павлов среди симпатических нервов, идущих к сердцу, обнаружил веточки, раздражение которых вызывает либо только положительный инотропный эффект (усиливающий нерв), либо только положительный хронотропный эффект (нерв ускоритель).

Парасимпатические нервы сердца представлены блуждающим нервом (рис. 69), ядро которого находятся в продолговатом мозге (1). Преганглионарное волокно блуждающего нерва (2) заканчивается в интрамуральном ганглиитри (3). Постганглионарные волокна блуждаю-щего нерва (а,б,в) соответственно заканчиваются в синоатриальном узле (СА - 5), атриовентрикулярном узле (АV

– 6) и М-холинореактивных структурах миокарда правого и левого желудочков (7). В нервных окончаниях постганглионарного во-локна блуждающего нерва выделяется ацетилхолин. При взаимо-действии ацетилхолина с Р клетками СА узла уменьшается скорость медленной диастолической деполяризации, что приводит к уменьшению

160