2 курс / Нормальная физиология / Физиология.-Шукуров-Ф.А
.pdf
5. Определить должную величину систолического давления у ребенка в 6 мес и в 3 года.
12. За 10 мин человек поглотил 5600 мл О2. Определить СОК, если длительность интервала RR 0,9с, в артериальной крови содержание О2
– 200 мл/л, а в венозной 120мл/л.
Артериальное давление (АД). Кривая АД. Регуляция кровообращение.
АД является одним из ведущих параметров гемодинамики. АД – это давление во всей артериальной части сосудистой системы – от аорты до артериол (рис.76).
Рис. 76. Факторы, влияющие на величину артериального давления.
На рисунке отражается модель сосудистой системы, по которой можно видеть, что на величину АД (5) – давления на стенку всей артериальной части сосудистой системы от аорты до артериол (2) влияет два фактора: объемная скорость (Q) и сопротивление (R). Q зависит от работы сердца (Q=ЧССхСОК): чем больше Q, тем больше АД (а), при уменьшении Q АД тоже уменьшается (б). R зависит от состояния гладкомышечных клеток (ГМК) артериол (3): при сокращении ГМК артериолы суживаются, повышается
181
сопротивление и АД увеличивается (а), при расслаблении ГМК артериолы расширяются, сопротивление уменьшается и АД уменьшается (б). Таким образом, из этой модели следует, что АД зависит от двух факторов, что можно выразить следующей формулой: АД = QхR, то есть АД прямопропорционально объемной скорости и сопротивлению: чем больше Q и R, тем больше АД.
Артериальное давление можно измерить двумя способами: прямой способ, который используется на животных путем введения в артерию стеклянную канюлю, или катетер, соединенного с манометром трубкой с жесткими стенками. Катетер и соединительную трубку заполняют раствором противосвертывающего вещества, чтобы кровь в них не свертывалась. Этим способом можно записать кривую артериального давления. На кривой АД (рис.77) различают различные волны, отличающиеся по своему периоду.
Рис.77. Кривая артериального давления.
Волны первого порядка (1 - пульсовые или систолические) – самые частые (обладают наименьшим периодом). Эти волны образуются за счет повышения давления во время систолы желудочков (а) и уменьшения давления во время диастолы желудочков (б). Давление, определяемое во время систолы называют систолическим (СД), или максимальным. Давление, определяемое во время
182
диастолы называют диастолическим (ДД), или минимальным. Разность между систолическим и диастолическим давлением называют пульсовым давлением (ПД). Величина ПД влияет на амплитуду волн первого порядка. ПД прямо пропорционально величине сердечного выброса крови из желудочков сердца. В мелких артериях ПД уменьшается, а в артериолах и капиллярах – отсутствует, следовательно, и пульсовые волны в артериолах и капиллярах отсутствуют. Кроме СД, ДД и ПД определяют
среднее артериальное давления (САД) – это равнодействующая всех изменений давления в сосудах. Продолжительность понижения давления во время диастолы больше, чем продолжительность повышения давления во время систолы, поэтому САД ближе к величине диастолического. САД в одной и той же артерии представляет собой более постоянную величину, а СД и ДД изменчивы. Зная ДД и ПД, можно определить САД (САД = ДД
+ 0,3хПД; САД = ДД + 0,42хПД).
Волны второго порядка (2 - дыхательные), так как их колебания зависят от вдоха (г - понижается давление) и выдоха (в - повышается давление). Период этих волн больше, чем период волн первого порядка. Одна волна второго порядка включает 3 – 5 волн первого порядка. Эти колебания зависят от тонуса ядра блуждающего нерва: во время вдоха увеличивается тонус вагуса, и отрицательные эффекты вагуса уменьшают МОК, а при выдохе – наоборот, уменьшается тонус вагуса.
Волны третьего порядка (3) – самые редкие (имеют самый длительный период) и низкоамплитудные – они включают несколько волн второго порядка. Эти волны обусловлены периодическими изменениями тонуса прессорного отдела (П) сосудодвигательного центра
(СДЦ), находящегося в продолговатом мозге: при повышении тонуса П СДЦ величина АД увеличивается (д) за счет
183
сужения сосудов и увеличения сопротивления (R), при снижении тонуса П СДЦ (при возбуждении депрессорного отдела СДЦ) величина АД уменьшается (е) за счет расширения сосудов и уменьшения R.
Косвенный, или бескровный способ определения АД. Для этого используют сфигмоманометр Рива-Роччи. Обследуемому накладывают на плечо полую резиновую манжету, которая соединена с резиновой грушей (для нагнетания воздуха) и с манометром. При надувании манжета сдавливается плечевая артерия, а манометр показывает величину этого давления. Для измерения давления с помощью данного прибора, по предложению Н.С. Короткова, выслушивают сосудистые тоны, возникающие в артерии к периферии от наложенной на плечо манжеты. В несдавленной артерии поток крови ламинарный, поэтому при движении крови звуки отсутствуют. Если после сдавливания просвета плечевой артерии выпускать воздух из манжеты (проводить декомпрессию), кровь с большой скоростью движется через сдавленный участок и ударяется о стенку артерии и это порождает звук, слышимый ниже манжеты. Кроме этого первый звук Н.С. Короткова обусловлен турбулентным движением крови. Давление в манжете, при котором появляются первые звуки Н.С. Короткова, соответствует СД. При дальнейшем снижении давления в манжете, просвет исчезает и артерия занимает свой первоначальный диаметр и турбулентное движение крови переходит в ламинарный поток, что приводит к исчезновению звуков. Давление в манжете в момент исчезновения звуков в артерии соответствует величине ДД. У взрослого человека СД равно 110-125 мм рт.ст. Значительное снижение давления происходит в мелких артериях, артериолах и капиллярах. В артериальном конце капилляра давление равно 20-30 мм рт.ст. У новорожденных СД составляет 50 мм рт.ст. и к концу первого месяца жизни составляет 80 мм рт.ст.
184
ДД у взрослых равно 60-80 мм рт.ст., ПД составляет 35-50 мм рт.ст., а среднее – 90-95 мм рт.ст.
185
Регуляция кровообращения осуществляется
следующими механизмами: 1) местная регуляция, или базальный тонус; 2) нервная регуляция: а) вазоконстрикторы (сосудосуживающие нервы), б) вазодилятаторы (сосудорасширяющие нервы), в) рефлекторная (собственные сосудистые рефлексы, к которым относятся прессорный и депрессорный рефлексы; сопряженные сосудистые рефлексы); 3) гуморальная регуляция: а) сосудосуживающие, б) сосудорасширяющие.
Местная регуляция, или базальный тонус сосудов – это определенная степень сужения сосудов, осуществляемая за счет автоматии гладко-мышечных клеток стенки сосудов (ГМК), которая поддерживается за счет растяжения стенки сосудов при их кровенаполнении.
Нервная регуляция осуществляется вазоконстрикторами и вазодилятаторами. К вазаконстрикторам относится симпатический нерв. При этом норадреналин, выделяющийся в окончаниях постганглионарного волокна взаимодействует с альфа адренореактивными структурами гладкомышечных клеток сосудов и происходит сокращение этих мышц – сосуды суживаются, увеличивается сопротивление, что приводит к увеличению АД. К вазодилятаторам относится: 1) симпатические нервы – при этом норадреналин взаимодействует с бета2 адренореактивными структурами ГМК и происходит расслабление этих мышц, сосуды расширяются, сопротивление уменьшается и АД уменьшается; 2) парасимпатические нервы (блуждающий нерв, который расширяет сосуды желудка; парасимпатические нервы, расширяющие сосуды слюнных
186
желез и сосуды мозговой оболочки); 3) задние корешки спинного мозга, расширяющие сосуды кожи.
Рефлекторная регуляция осуществляется за счет собственных и сопряженных сосудистых рефлексов. К собственным сосудистым рефлексам относятся прессорный и депрессорный.
Прессорный рефлекс – это сокращение ГМК сосудов, что приводит к сужению сосудов и повышению артериального давления (рис.78).
Рис.78. Прессорный рефлекс.
Рецепторы этого рефлекса распложены в дуге аорты (1) и в месте бифуркации общей сонной артерии на наружную и
187
внутреннюю (2) и называются хеморецепторами (3 - ХР). От ХРО импульсы идут по афферентным путям (4) к прессорному отделу (П) сосудодвигательного центра (СДЦ - 6), который находится в продолговатом мозге (5). При возбуждении П происходит реципрокное торможение депрессорного отдела СДЦ (Д) и по эфферентным путям (7) импульсы поступают в боковые рога спинного мозга грудных и поясничных сегментов (8). Отсюда начинается преганглионарное волокно (9) симпатического нерва (вазоконстриктора) до симпатического ганглия (10), отсюда начинается постганглионарное волокно (11), которое заканчивается в ГМК сосудов (12). В окончаниях постганглионарного волокна выделяется норадреналин, который взаимодействует с альфа или бета1 адренореактивными структурами ГМК, вызывая их сокращение, сосуды суживаются, увеличивается сопротивление и АД повышается. Норадреналин может взаимодействовать с бета2 адренореактивными структурами ГМК (сосуды печени, кожи и скелетных мышц), вызывая их расслабление, сосуды расширяются.
Адекватным раздражителем этих рецепторов является уменьшение напряжения кислорода в артериальной крови. Следует отметить, что пороговое напряжение кислорода при котором возбуждаются ХР 160-180 мм рт.ст. Однако максимальное напряжение кислорода в артериальной крови может быть 100 мм рт.ст. В связи с этим в состоянии покоя ХР находятся в постоянном возбуждении и по афферентным волокнам постоянно поступают импульсы в прессорный отдел (ПО) СДЦ. Импульсы от ПО СДЦ поступают к боковым рогам спинного мозга грудных и поясничных сегментов и оттуда по эфферентным волокнам поступают в ГМК сосудов, обеспечивая их сокращение (центральный тонус сосудов), сосуды суживаются и АД повышается.
188
Депрессорный рефлекс – это расслабление ГМК сосудов, что приводит к их расширению и уменьшению АД
(рис.79).
Рис.79. Депрессорный рефлекс.
Рецепторы этого рефлексы распложены в дуге аорты
(1) и в месте бифуркации общей сонной артерии на наружную и внутреннюю (2) и называются барорецепторами (3 - БР). Адекватным раздражителем этих рецепторов является повышение АД. При повышении АД происходит возбуждение БР. Импульсы от БР по афферентному пути (4а) достигают депрессорного отдела (Д) сосудодвигательного центра (СДЦ). Возбуждение Д приводит к рецепрокному торможению прессорного отдела (П) СДЦ, уменьшается тонус П, что приводит к расширению сосудов, уменьшению сопротивления и АД уменьшается. Кроме этого,
189
импульсы от БР по афферентным путям (4б) достигают ядра блуждающего нерва и увеличивают его тонус (возбуждение). Импульсы по преганглионарным волокнам блуждающего нерва (8) достигают интрамурального ганглия (9) и по постганглионарным волокнам (8а) доходят до синоатриального узла (СА) и миокарда желудочков. В окончаниях постганглионарного волокна выделяется ацетилхолин, который взаимодействует с Р клетками СА узла (уменьшается ЧСС – брадикардия – отрицательный хронотропный эффект – 10) и М-холино-реактивными струк-турами миокарда желудочков (уменьшается возбудимость миокарда
– отрицательный батмотропный эффект – 11, уменьшается проводимость миокарда – отрицательный дромотропный эффект – 12, уменьшается сила сокращения миокарда - отрицательный инотропный эффект – 13). Таким образом, при депрессорном рефлексе уменьшение АД происходит за счет уменьшения объемной скорости (повышается тонус ядра блуждающего нерва) и сопротивления (возбуждение Д СДЦ, вызывающего реципрокное торможение П СДЦ).
Гуморальная регуляция осуществляется за счет сосудосуживающих и сосудорасширяющих веществ. К сосудосуживающим относится гормоны мозгового слоя надпочечников (адреналин и норадреналин) и гормона почек ренина. Адреналин и норадреналин взаимодействуют с альфа адренореактивными структурами ГМК, они сокращаются, сосуды суживаются и АД повышается. Ренин почек попадает в кровь и взаимодействует с ангиотензиногеном крови (образуется в печени), превращая его в активную форму – ангиотензин. Это вещество способствует сокращении. ГМК, а также повышает тонус симпатического отдела АНС, поэтому отмечается стойкое повышение АД. К сосудорасширяющим относится ацетилхолин, который расслабляет ГМК сосудов и АД снижается.
190