2 курс / Нормальная физиология / Общий_курс_физиологии_человека_и_животных_Том_2_Ноздрачев_А_Д_,

свойством наделены и некоторые полипептиды.

Неспецифический клеточный иммунитет. Этот вид иммунитета определяется

фагоцитарной активностью гранулоцитов, моноцитов, тромбоцитов и, как показали недавние исследования, лимфоцитов. Гранулоциты и моноциты содержат большое число лизосомных ферментов, их фагоцитарная активность наиболее выражена.

Значение фагоцитарной реакции в иммунитете было обосновано классическими исследованиями И. И. Мечникова.

В этой реакции различают несколько стадий: присоединение фагоцита к микробу, поглощение микроба, его слияние с лизосомой, внутриклеточную инактивацию микроба, его ферментативное переваривание и удаление материала, оставшегося неразрушенным. Полагают, что неразрушенные элементы могут выступать в роли антигенов для последующего образования антител и, следовательно, связывать воедино неспецифические и специфические защитные механизмы.

Специфический клеточный иммунитет. Здесь основную роль играют

иммунокомпетентные Т-лимфоциты (рис. 7.9), образовавшиеся в вилочковой железе и поступившие в кровоток. При контакте с антигеном некоторые клетки пролиферируют. Одна часть образовавшихся дочерних Т-лимфоцитов связывается с антигеном и разрушает его. Связывание в комплекс антиген — антитело происходит благодаря наличию в мембране Т-лимфоцитов встроенного рецепторного белка. Эта реакция происходит при участии особых клеток — Т-хелперов (помощников). Другая часть дочерних лимфоцитов образует группу так называемых Т-клешок иммунологической памяти. Эти лимфоциты относятся к долгоживущим и, «запомнив» антиген с первой встречи, «узнают» его при повторном контакте. Это опознание сопровождается интенсивной пролиферацией, завершающейся образованием большого числа эффекторных Т-лимфоцитов-клеток-киллеров.

Рис. 7.9. Участие лимфоцитов в реакциях иммунитета:

1 — грудина, 2 — стволовая клетка, 3 — тимус, 4 — бурса, 5 — лимфатический узел, 6 — плазматические клетки, 7 — ферменты, разрушающие вирусы, инородные белки, 8 — антитела, взаимодействующие с бактериями, 9 — бактерии; В — В-зависимые лимфоциты, Т — Т-зависимые лимфоциты

Специфический гуморальный иммунитет. В отличие от клеточного этот вид иммунитета создается В-лимфоцитами лимфатических узлов, миндалин и других лимфоидных органов (рис. 7.9). Здесь при первой встрече с антигеном иммунокомпетентные В-лимфоциты делятся. Часть дочерних клеток превращается в клетки иммунологической памяти и разносится по организму. Другие, оставшиеся в лимфоидных органах, превращаются в плазматические клетки. Они вырабатывают и выделяют в плазму крови гуморальные антитела. И здесь в выработке антител участвуют Т-хелперы. Повторная встреча плазматических клеток с антигеном сопровождается мощным и быстрым гуморальным ответом с резким возрастанием содержания в крови иммуноглобулинов. Примером такого ответа могут служить аллергическая реакция на пыльцу растений, лекарственные средства.

Пассивно приобретенный иммунитет. Наряду с активным существует и пассивно приобретенный иммунитет. Он возникает у плода вследствие получения им антител от матери через плаценту. Этот вид иммунитета может быть создан и искусственно: путем введения в организм иммуноглобулинов, полученных от активно иммунизированных людей и животных.

Из существующих способов активной иммунизации организма наибольшее признание получила вакцинация. Суть этого способа состоит в том, что в организм в безопасных количествах вводят антигены, представляющие собой убитые или живые, но значительно ослабленные микробы и вирусы. Тем самым вызывается первичный иммунный ответ. В случае повторной встречи с тем же антигеном в плазме крови будут уже наготове

специфические антитела, а клеточные и гуморальные механизмы будут осуществлять защитные реакции быстрее и эффективнее.

Утрата или ослабление способности к иммунному ответу на определенный антиген, подавление или разрушение иммунокомпетентных клеток делает организм полностью беззащитным перед патогенным началом.

Совокупность всех защитных клеток образует так называемую мононуклеарную фагоцитарную систему — МФС (взамен старого неконкретного названия ретикулоэндотелиальная система, РЭС). В эту систему входят гистиоциты соединительной ткани, купферовские клетки печени, клетки костного мозга, селезенки, эндотелия кровеносных сосудов. Осуществляемые МФС реакции чрезвычайно важны для организма, и потому обеспечивающие их клетки возникли в эволюционном ряду раньше, чем другие клетки крови и в целом сама кровь. Иммунные механизмы формировались и совершенствовались в тесном взаимодействии с антигенными факторами, среди которых микробы занимают основное место.

Фагоцитоз. Первой защитной реакцией на микробы является фагоцитоз. У простейших (амеба) он выполняет одновременно защитную и пищеварительную функции. У губок происходит уже деление фагоцитов на мезодермальные клетки, выполняющие функцию защиты, и энтодермальные, играющие роль пищеварительных. У более высокоорганизованных многоклеточных организмов среди фагоцитов появляются клетки, способные как распознавать антигены, так и продуцировать антитела; кроме того, устанавливается взаимосвязанная система клеточной и гуморальной защиты.

С появлением рудиментарного тимуса и образованием антител к некоторым антигенам впервые возникает специфический иммунный ответ. У хрящевых и костистых рыб тимус и селезенка более развиты, что создает возможность к образованию специальных продуцентов иммуноглобулинов. Амфибии и рептилии обладают уже двумя классами иммуноглобулинов, хотя пока еще слабыми и зависимыми от окружающей температуры. В связи с появлением у птиц кроме тимуса еще и фабрициевой сумки происходит дифференцировка стволовых клеток в В-лимфоциты и иммунные процессы становятся более совершенными. Иммунологическая память у птиц уже хорошо развита. Фабрициева сумка контролирует механизм развития зародышевых центров в селезенке и синтез иммуноглобулинов клетками плазмы крови. Функцию фабрициевой сумки у млекопитающих берет на себя лимфоидная ткань аппендикса и пейеровых бляшек. У млекопитающих существует уже несколько основных классов иммуноглобулинов.

В онтогенезе млекопитающих становление иммуногенеза повторяет в сжатом виде филогенез. Здесь просматривается определенная последовательность возникновения продукции иммуноглобулинов разных классов. Раньше всего начинают образовываться плазматические клетки и синтезироваться макроглобулины, позже к ним присоединяются иммуноциты, синтезирующие антитела. Наконец, часть наиболее сложных классов глобулинов появляется только вскоре после рождения.

7.7. Гемостаз (остановка кровотечения)

Гемостаз является эволюционно сложившейся защитной реакцией организма, выражающейся в остановке кровотечения при повреждении стенки сосуда. Он возникает в результате спазма кровеносных сосудов и появления закупоривающего сосуд кровяного сгустка.

Механизмы, препятствующие потере крови, развивались и совершенствовались в процессе эволюции. Для большинства членистоногих, многих моллюсков и асцидий характерна незамкнутая сосудистая система, в которой сердце прокачивает гемолимфу, часто называемую кровью. На этой стадии эволюции уже появляются первые структурно и функционально оформленные приспособления для остановки кровотечения. Например, у некоторых моллюсков в месте повреждения происходит сокращение кожно-мышечного

слоя, механически предупреждающее потерю крови. У крабов появляется уже сформировавшийся нейрогенный и миогенный спазм кровеносных сосудов, а у речного рака возникают ферментативные процессы свертывания гемолимфы, являющиеся прообразом сложных систем свертывания крови у позвоночных. В эволюционном ряду процесс совершенствования защитно-приспособительных реакций был направлен на срочную остановку кровотечения.

В гемостатической реакции млекопитающих и человека принимают участие окружающая сосуд ткань, стенка сосуда, плазменные факторы свертывания крови, все клетки крови, особенно тромбоциты. Важная роль в гемостазе принадлежит биологически активным веществам. Биологически активные вещества относятся к трем категориям: способствующие свертыванию крови, препятствующие свертыванию крови и, наконец, система веществ, определяющих разжижение уже свернувшейся крови. Все эти вещества содержатся в плазме и форменных элементах крови, а также в тканях организма, особенно в сосудистой стенке.

7.7.1. Свертывание крови

Биологическое значение экстраваскулярных тканей сводится к образованию в них активного тканевого тромбопластина. Тромбопластин включается в цепь последующих реакций, конечным продуктом которых является фибрин. Окружающие сосуд ткани также механически препятствуют выходу крови из поврежденного сосуда. В самой стенке сосуда имеется ряд механизмов, оказывающих влияние на процесс свертывания крови. Так, при повреждении сосудистой стенки в связи с изменением электрического заряда (с отрицательного на положительный) отрицательно зависимые тромбоциты приклеиваются к месту повреждения. Происходит адгезия (приклеивание) тромбоцитов.

Другим типом взаимодействия тромбоцитов является агрегация (скучивание), способствующая образованию тромбоцитарной пробки.

Факторы свертывания. В интактном организме млекопитающих и человека факторы свертывания крови находятся в неактивном состоянии. Эти факторы по решению международного комитета обозначаются римскими цифрами в порядке хронологии их открытия. Схематически они могут быть представлены в следующем виде (рис. 7.10, А).

Рис. 7.10. Плазменные факторы свертывания крови (А) и различное состояние крови in vitro (Б)

Фактор I — фибриноген, самый крупномолекулярный белок плазмы, во время свертывания крови фибриноген из состояния золя переходит в гель — твердый фибрин, что составляет сущность свертывания. Фактор II — протромбин — гликопротеин, неактивный фермент, который превращается в активный фермент — тромбин. Протромбин синтезируется клетками печени при участии витамина К. Тромбин взаимодействует с фибриногеном, в результате чего образуется фибрин. Фактор III — тромбопластин — фосфо-липид, входящий в состав мембран всех клеток организма, активирует протромбин. Фактор IV — ионы Са2+; кальций — участник всех процессов активации ферментов. Факторы V и VI — проакцелерин и акцелерин. Ас-глобулин является ускорителем (акцелератором) превращения тромбопластина. Фактор VII — проконвертин, образуется в печени при участии витамина К; сходен с фактором VI, участвует в образовании тромбопластина. Фактор VIII — антигемофильный глобулин А, участвует в образовании кровяной протромбокиназы. Его генетический дефицит является причиной гемофилии, проявляющейся частыми и длительными кровотечениями. Фактор IX — антигемофильный глобулин В; необходим в первой фазе гемокоагуляции, участвует в образовании тромбопластина; при генетической недостаточности наблюдается гемофилия. Фактор X — фактор Стюарта — Проуэра, входит в состав тканевой и кровяной протромбиназ. Фактор XI — плазменный предшественник тромбопластина

(РТА). Его недостаток также служит причиной гемофилии. Фактор XII — фактор Хагемана. Его активность возникает при соприкосновении с инородной поверхностью. Отсюда второе название — контактный фактор. Он является активатором фактора XI. Фактор XIII — фибринстабилизирующий. Он участвует в образовании окончательного или нерастворимого фибрина.

Кроме перечисленных в тромбоцитах имеется еще 12 факторов, которые называют тромбоцитарными и нумеруют арабскими цифрами. Из них наиболее важными являются: фактор 3 — тромбоцитарный тромбопластин, который высвобождается после

разрушения тромбоцитов; фактор 4 — антигепариновый, ускоряющий процесс гемокоагуляции; фактор 5 — свертывающий, определяет адгезию и агрегацию тромбоцитов; фактор 10 — сосудосуживающий, представляющий собой серотонин; фактор 11 — фактор агрегации, обеспечивающий скучивание тромбоцитов в поврежденном сосуде. Ряд подобных ферментов локализуется в эритроцитах и тканях. Все факторы объединены в сложную свертывающую систему, их взаимодействие происходит в определенной последовательности.

Эритроциты и лейкоциты в процессе гемостаза задерживаются в фибриновой сети, способствуя образованию кровяного сгустка и увеличению его массы. Участие тромбоцитов в этом процессе определяется содержанием в них собственных и адсорбированных факторов свертывания крови, биологически активных веществ, а также их адгезией и агрегацией.

Механизм активации системы свертывания крови. Соприкосновение с инородной поверхностью служит пусковым механизмом для активации системы свертывания крови. В этом случае на схемах активные факторы обозначаются добавлением к соответствующей римской цифре буквы «а». Величина повреждения сосуда, а также степень участия отдельных факторов определяют два основных механизма гемостаза: сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный.

Сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостаза в остановке кровотечения опирается на ведущую роль сосудистой стенки и тромбоцитов. Этот механизм характерен для гемостаза в мелких сосудах с низким кровяным давлением — артериолах, прекапиллярах, венулах. Он состоит из ряда последовательных этапов.

1.Кратковременный спазм сосудов, возникающий под влиянием высвобождающихся из тромбоцитов адреналина, норадреналина, серотонина.

2.Адгезия тромбоцитов к раневой поверхности, происходящая из-за изменения потенциала стенки сосуда: в месте повреждения отрицательный заряд меняется на положительный. В результате тромбоциты крови, несущие на своей поверхности отрицательный заряд, начинают задерживаться у травмированного участка.

3.Накопление и скучивание (агрегация) тромбоцитов у места повреждения. Этому способствует выделение поврежденной стенкой сосуда и поверхностью тромбоцитов биологически активных веществ типа АТФ и АДФ. В результате образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, через которую может проходить плазма крови.

4.Необратимая агрегация тромбоцитов. На этой стадии тромбоциты сливаются в однообразную массу, образуя пробку, непроницаемую для плазмы крови. Реакция происходит под влиянием тромбина, разрушающего мембрану тромбоцитов, что, в свою очередь, ведет к выходу из тромбоцитов физиологически активных веществ и серотонина, гистамина, нуклеотидов, ферментов и факторов свертывания крови. Их выделение способствует вторичному спазму сосудов. Фактор 3 посредством тромбоцитарной протромбиназы запускает механизм коагуляционного гемостаза.

5.Ретракция тромбоцитарного тромба. Фибриновые нити и последующая ретракция кровяного сгустка уплотняют тромбоцитарную пробку, закрепляя ее в поврежденном сосуде. Все это приводит к остановке кровотечения (рис. 7.11). В мелких сосудах гемостаз на этом заканчивается. Тромбоцитарный тромб, будучи непрочным, не выдерживает большого кровяного давления и вымывается. Поэтому в крупных сосудах на этой основе образуется уже более прочный фибриновый тромб. Для его образования включается еще один — ферментативный коагуляционный механизм.

Рис. 7.11. Этапы и фазы свертывания крови

7.7.2. Коагуляционный механизм

Этот механизм имеет место при травме крупных сосудов, когда после описанного выше первого этапа начинается процесс ферментативного свертывания крови. Основные элементы ферментативной теории были открыты профессором Дерптского (Тартуского) университета А. А. Шмидтом (1872) и уточнены П. Моравцем (1905). Коагуляционный процесс протекает в форме трех последовательных фаз.

В первой фазе происходит образование активного или полного тромбопластина (фактора III). Оно осуществляется путем взаимодействия предшественников со специфическими белками плазмы. Предшественники тромбопластина содержатся в форменных элементах крови и тканях. В зависимости от источника тромбопластин бывает кровяным и тканевым. Процесс образования активного тромбопластина представляет сложную последовательность событий. Он протекает в несколько стадий и требует

непременного участия плазменных и тканевых факторов, таких, как факторы V, VI, VIII, IX, X, XI, Са2+.

Возникновение кровяного тромбопластина начинается с активирования особого вещества плазмы фактора Хагемана (XII фактора). В крови он находится в неактивном состоянии из-за наличия в плазме препятствующего его активации антифактора. При соприкосновении с шероховатой поверхностью поврежденного сосуда антифактор разрушается, что позволяет фактору XII выйти из-под его контроля и активироваться. Одновременно с этим на той же шероховатой поверхности активируется и другое вещество — фактор XI (предшественник плазменного тромбопластина). Считают, что

фактор XI, взаимодействуя с активированным фактором XII, образует так называемый контактный фактор. Контактный фактор в свою очередь активирует фактор VIII (антигемофильный глобулин А). Последний взаимодействует с фактором IX (антигемофильным глобулином В, или фактором Кристмаса), а также с Са2+. Факторы

VIII, IX и ионы кальция (фактор IV) образуют кальциевый комплекс.

Под действием этого комплекса происходит склеивание и набухание кровяных пластинок. Из их гранул выделяется тромбоцитарный фактор 3. Этот фактор вместе с кальциевым комплексом и контактным фактором образуют промежуточный продукт, который взаимодействует с фактором V (Ас-глобулином) и фактором X (тромботропином). Следовательно, образование кровяного тромбопластина является результатом взаимодействия факторов плазмы и фактора 3 кровяных пластинок. Тканевой тромбопластин значительно активнее, чем кровяной. Его возникновение является результатом взаимодействия тканевых жидкостей с факторами V, VII, X, Са2+.

Таким образом, первая фаза свертывания крови с участием ферментативных механизмов заканчивается образованием кровяного и тканевого тромбопластинов.

Вторая фаза представляет собой активацию неактивного фермента плазмы протромбина (фактор II) и переход его в активный фактор тромбин.

Этот процесс осуществляется под воздействием образовавшегося в первой фазе «полного» тромбопластина. В превращении протромбина в тромбин участвуют факторы V, VI, VII, Са2+, а также факторы 1 и 2 тромбоцитов.

В третьей фазе происходит образование нерастворимого сгустка нитей фибрина из растворенного в плазме белка фибриногена (фактор I).

Процесс превращения идет под влиянием тромбина с участием Са и факторов кровяных пластинок в два этапа. На первом, ферментативно-протеолитическом, этапе от фибриногена под влиянием тромбина происходит отщепление пептидов. Итогом этой реакции является образование промежуточного продукта профибрина — фибрин-

мономера.

На втором, полимеризационном, этапе молекулы фибрин-мономера взаимодействуют между собой, образуя нерастворимый сгусток фибрина. Полимеризация осуществляется в присутствии ионов Са2+ и XIII фактора (фибринстабилизирующего). В фибриновую сеть вовлекаются форменные элементы крови, формируется кровяной сгусток, который уменьшает или полностью предотвращает кровопотерю.

Образование сгустка фибрина не является конечным этапом свертывания крови. Спустя некоторое время в результате сокращения нитей фибрина тромб начинает уплотняться, из него удаляется сыворотка. Этот процесс называют ретракцией сгустка. Он происходит при участии тромбоцитов и Са2+. Благодаря ретракции тромб плотнее закупоривает поврежденный сосуд и сближает края раны.

Одновременно с ретракцией сгустка, хотя и с меньшей скоростью, начинается постепенное ферментативное растворение образовавшегося фибрина — фибринолиз. Это расщепление происходит под влиянием фибринолизина (плазмина). В обычных условиях фибринолизин находится в плазме крови в неактивном состоянии в форме профибринолизина. Под влиянием естественных активаторов плазмы он превращается в активный фермент — фибринолизин. Высвободившийся фибринолизин разрывает пептидные связи фибрина, в результате чего фибрин растворяется. Активаторы профибринолизина возникают в плазме особенно интенсивно после усиленной мышечной работы, эмоций. Они также появляются после смерти организма, в результате чего через несколько часов кровь становится жидкой.

Нарушение гемостаза происходит при недостатке или отсутствии хотя бы одного фактора или тромбоцитов. Примером такого состояния может служить давно известное наследственное заболевание — гемофилия. Оно встречается исключительно у мужчин, хотя передают его женщины. Гемофилия проявляется частыми и длительными кровотечениями, возникающими в результате пониженной способности крови к

свертыванию. Заболевание обусловлено дефицитом либо фактора VIII, либо фактора IX, которые поэтому и называются антигемофильными. Аналогичное заболевание встречается у домашних и хозяйственно полезных животных. Болеют и передают болезнь самки и самцы. Заболевание может возникнуть также в результате кормления животных клевером, содержащим специфическое вещество дикумарин.

7.7.3. Противосвертывающие механизмы

Кровь в организме находится в жидком состоянии, хотя в ней содержатся все необходимые компоненты для свертывания. Это объясняется тем, что у животных и человека существуют специальные противосвертывающие механизмы, включающие целый ряд веществ. К их числу относятся антитромбопластин, являющийся ингибитором фактора XII и ингибитором превращения протромбина в тромбин. Из последних наиболее активным является гепарин. Он образуется в тучных клетках тканей и базофилах крови. Много гепарина содержится в печени, мышцах, легких. Гепарин обладает многообразным действием, тормозит превращение протромбина в тромбин, препятствует образованию тромбопластина, угнетает процесс образования фибрина. В эту же группу входят ингибитор фактора VII и ингибитор фактора X. Кроме того, в крови имеются вещества, разрушающие тромбин, — антитромбины. Они адсорбируют на своей поверхности образовавшийся тромбин, способствуют возникновению комплексов с гепарином, блокируют активность и ускоряют распад тромбина.

В целом противосвертывающий механизм может быть кратко представлен в следующем виде. При небольших концентрациях тромбина в крови происходит его инактивация антитромбинами и гепарином плазмы, поглощение клетками мононуклеарной фагоцитарной системы. При быстром нарастании концентрации тромбина в крови этих механизмов уже недостаточно для предотвращения нарастающей угрозы тромбообразования и тогда включается следующая, более сложная — нейрогуморальная — противосвертывающая система. Повышенный уровень тромбина воспринимается хеморецепторами сосудистого русла и передается структурам продолговатого мозга. В результате в кровь рефлекторно выбрасываются гепарин и активаторы фибринолитического процесса.

Свертывающая и противосвертывающая системы находятся в организме в постоянной взаимосвязи и взаимодействии, в результате чего кровь в сосудистом русле пребывает в жидком состоянии.

Регуляция свертывания крови. Регуляция свертывания крови осуществляется посредством нейрогуморальных механизмов. Возбуждение симпатической нервной системы, возникающее при стрессовых ситуациях, страхе, боли, а также повышенная секреция адреналина мозговым слоем надпочечников резко ускоряют свертывание крови, вызывая состояние, называемое гиперкоагулемией. Тем самым организм в случае физического повреждения подготавливается к более быстрому тромбообразованию.

Основная роль в этом механизме принадлежит адреналину и норадреналину. Выбрасываемый в кровоток адреналин запускает ряд тканевых и плазменных реакций. Это, во-первых, высвобождение из сосудистой стенки тромбопластина, который быстро превращается в крови в протромбиназу, во-вторых, активация в крови фактора Хагемана, влияющего на образование кровяной протромбиназы, в-третьих, стимуляция появления в крови тканевых липаз, которые расщепляют жиры и тем самым увеличивают количество жирных кислот и усиливают их тромбопластическую активность, в-четвертых, активация высвобождения фосфолипидов из эритроцитов и других форменных элементов крови.

Совокупность этих реакций приводит в итоге к расходу факторов свертывания крови, поэтому с прекращением действия раздражителя активируется противосвертывающая система, действие которой направлено на замедление свертывания крови — гипокоагуляцию. В это время наблюдается усиление фибринолиза, приводящее к

расщеплению избытка фибрина.

Процесс свертывания крови может регулироваться условно-рефлекторно через автономную нервную систему и эндокринные механизмы. Путем многократного сочетания условного раздражителя, например, метронома, с болевым вырабатывается условный рефлекс на метроном. После этого включение одного лишь метронома будет вызывать гиперкоагуляцию.

Процесс условно-рефлекторной гиперкоагуляции также проходит в две фазы: рефлекторную и рефлекторно-гуморальную. На начальном этапе импульсы из ЦНС поступают к кроветворным органам и кровяным депо, что сопровождается резким выходом тромбоцитов из печени, селезенки, кожи и активацией плазменных факторов. В результате происходит быстрое образование тромбопластина. Затем включаются гуморальные механизмы. Они поддерживают и продолжают активацию свертывающей системы и одновременно снижают действие противосвертывающей системы. Значение условно-рефлекторной гиперкоагуляции состоит в подготовке организма к защите от кровопотери.

7.8. Группы крови

Наука о группах крови, как один из разделов общей иммунологии, возникла на рубеже веков. В 1901 г. австрийский исследователь Карл Ландштейнер, смешивая эритроциты с нормальной сывороткой крови, обнаружил, что при одних сочетаниях сыворотки и эритроцитов разных людей наблюдается агглютинация эритроцитов, при других ее нет. Агглютинация возникает в результате взаимодействия присутствующих в эритроцитах антигенов — ссгтлютшогенов — и содержащихся в плазме антител — агглютининов.

В мембрану эритроцитов встроен ряд полисахаридно-амино-кислотных комплексов, обладающих антигенными свойствами. С ними реагируют специфические антитела плазмы, которые представляют собой фракции гамма-глобулинов. Считают, что при реакции антиген — антитело молекула антитела образует своеобразную связь между двумя эритроцитами. Эта связь возникает вследствие того, что молекула антитела, обладает как минимум двумя центрами связывания. В свою очередь, каждый из эритроцитов связывается с другими клетками, в результате чего происходит склеивание большого числа эритроцитов.

Главные агглютиногены эритроцитов — агглютиноген А и агглютиноген В,

агглютинины плазмы — агглютинин альфа и агглютинин бета (рис. 7.12).