2 курс / Нормальная физиология / Общий_курс_физиологии_человека_и_животных_Том_2_Ноздрачев_А_Д_,

Помимо систолического, диастолического и пульсового артериального давления существует так называемое среднее артериальное давление. Оно представляет собой как бы равнодействующую колебаний артериального давления в разные фазы сердечного цикла, т. е. среднюю величину давления, но без пульсовых колебаний, хотя и с таким же гемодинамическим эффектом.

Периферическое сопротивление сосудистого русла большого круга кровообращения. Периферическое сопротивление — это второй фактор, определяющий артериальное давление. Сопротивление зависит в основном от диаметра прекапиллярных сосудов — мелких артерий и артериол, вследствие чего их называют сосудами сопротивления или резистивными сосудами. Артериолы имеют толстые гладкомышечные стенки и способны легко изменять свой просвет. Уменьшение просвета приводит к задержке крови в артериях и соответственно к повышению систолического и диастолического давления, ухудшению местного кровообращения питаемой сосудом области. При расширении просвета артериол направленность реакции противоположна.

Количество циркулирующей в сосудах крови и ее вязкость. Этот третий фактор, от которого зависит уровень артериального давления. Обильные кровопотери приводят к снижению кровяного давления, напротив, переливание больших количеств крови повышает артериальное давление.

Артериальное давление зависит и от притока венозной крови к сердцу, например при мышечной работе. Это происходит потому, что, согласно закону Франка-Старлинга (см. разд. 8.2.3), приток крови в сердце усиливает систолическое сокращение и, следовательно, увеличивает ее отток в сосуды.

Определение величины кровяного давления. Кровяное давление определяют двумя способами: прямым (кровавым) путем, применяемым в эксперименте на животных, и косвенным (бескровным), используемым для измерения давления у человека.

Впервые измерение артериального давления прямым путем было произведено в 1733 г. Стефаном Хелсом у лошади. Для этого на одну из крупных артерий был наложен зажим и

всосуд по направлению к сердцу введена трубка. Эта трубка соединялась с другой трубкой, поставленной вертикально (прообраз манометра). Когда зажим снимали, кровь устремлялась в вертикальную трубку и поднималась до уровня, соответствующего артериальному давлению. Примененный Хелсом принцип соединения сосуда с манометром остался неизменным до сих пор, усовершенствованию подвергались лишь регистрирующие приборы.

Косвенным путем кровяное давление определяют при помощи сфигмоманометра РиваРоччи. Для этого вокруг руки человека или конечности животного укрепляют полую резиновую манжету, соединенную трубкой с ртутным или пружинным манометром и резиновым баллоном для нагнетания воздуха. Накачивание в манжету воздуха создает в ней давление, которое сжимает артерию. Момент, когда сосуд перестает пропускать кровь, устанавливают по прекращению пульса в периферическом от манжеты конце артерии. Затем медленно выпускают воздух из манжеты до появления пульса. Величину давления в манжете в этот момент регистрируют с помощью манометра.

В1905 г. И. С. Коротков предложил определять давление путем прослушивания звуков

вартерии ниже манжеты. В обычных условиях, когда кровь течет по артерии непрерывно, колебания, создаваемые пульсирующим током крови, не слышны, так как они происходят ниже порога слухового восприятия. В момент зажатия артерии манжетой в сосуде возникают турбулентность и завихрения создающие характерный звук, прослушиваемый фонендоскопом. Появление этого звука характеризует прохождение кровью сдавленного участка сосуда и соответствует систолическому максимальному давлению. Исчезновение звука совпадает с диастолическим минимальным давлением.

На кривой кровяного давления отчетливо видны три вида волн (рис. 8.21). Волны первого порядка протекают параллельно с ритмом сердцебиений. При каждой систоле кровяное давление увеличивается, что записывается на кривой в виде зубца. При каждой

диастоле давление уменьшается. Число зубцов соответствует числу систол. Если записывать одновременно артериальное давление и дыхание, то можно заметить, что волны первого порядка дополнительно изменяют свой уровень. В большом круге кровообращения артериальное давление снижается при вдохе и повышается при выдохе. Эти колебания, связанные с дыхательными движениями, называются волнами второго порядка. Их появление связано с присасывающим действием грудной клетки и изменением внутригрудного давления. В малом круге кровообращения также происходят гемодинамические изменения. Во время вдоха приток крови в нем возрастает, во время выдоха — снижается.

Помимо этих двух видов волн на кривой наблюдаются выраженные с различной интенсивностью редкие повышения и западения давления, не связанные ни с сердечной, ни с дыхательной деятельностью. Эти колебания, обозначаемые как волны третьего порядка (волны Траубе-Геринга), совершаются в редком (6—9 в 1 мин) ритме. Чаще всего они возникают при недостаточном снабжении мозга кислородом, кровопотерях, отравлениях ядами. Своим происхождением они обязаны медленным процессам изменения тонуса сосудодвигательного центра. Этот тонус ритмически ослабевает и усиливается, вызывая соответственно понижение и повышение сопротивления артериального русла, что, в свою очередь, обусловливает понижение и повышение кровяного давления. В том случае, когда все три вида волн отчетливо выражены, кривая кровяного давления принимает вид, показанный на рис. 8.21.

Рис. 8.21. Артериальное давление. А — схема регистрации в остром опыте; Б — схема кривой кровяного давления; В — кривые кровяного давления: I — волны первого порядка (пульсовые), II — волны второго порядка (дыхательные), III — волны третьего порядка; 1 — датчик, 2 — электронный измеритель давления, 3 — регистрирующее устройство, 4 — канюля, 5 — сосуд

8.5.5. Артериальный пульс

Под пульсом понимают периодические колебания объема сосудов, связанные с динамикой их кровенаполнения и давления в них в течение одного сердечного цикла.

Систолический объем крови, выбрасываемый в аорту, вызывает ее растяжение и

повышение в ней давления. В результате того, что стенки аорты и артерий обладают эластичностью, систолический прирост давления не продвигает весь столб крови (как происходило бы, если бы артериальная система состояла из жестких, неэластичных трубок), а вызывает растяжение стенок артерий. Благодаря такому растяжению аорта и артериальные стволы вмещают в себя выбрасываемый сердцем систолический объем крови.

Стенки сосудов, получившие во время систолы добавочное напряжение, стремятся в силу упругости уменьшить свою емкость и во время диастолы продвигают вперед систолический объем крови. Расширение стенки и повышение давления происходит теперь на прилежащем участке. Колебания давления, волнообразно повторяясь и постепенно ослабевая, захватывают все новые и новые участки (рис. 8.22) артерий, пока не достигают артериол и капилляров, где пульсовая волна гаснет.

Рис. 8.22. Функция «компенсаторной камеры» и механизм распространения пульсовой волны. А — растяжение ближайшего к сердцу участка аорты; Б — расположение следующего участка и заполнение его кровью; В — повторение этого процесса и распространение крови вдоль эластических артерий

Соответственно пульсирующим изменениям давления пульсирующий характер приобретает и продвижение крови по артериям: ускорение кровотока во время систолы и замедление во время диастолы.

Амплитуда колебания пульсовой волны, или волны повышения давления, затухает по мере продвижения от центра к периферии. Линейная скорость кровотока также снижается в результате увеличения сечения русла. Скорость распространения пульсовой волны в аорте человека составляет 5,5—8 м/с, в крупных артериях — 6—9,5 м/с. Она не зависит от линейной скорости продвижения крови, которая в крупных артериях не превышает 0,5 м/с. На скорость распространения пульсовой волны почти не оказывает влияния сопротивление кровотоку, возникающее, например, в результате сокращения мышечной стенки сосудов.

Пульс можно исследовать или непосредственным прощупыванием через кожу пульсирующей артерии, или путем регистрации кривой пульсового давления с помощью предложенного Ж. Мареем (1832) прибора — сфигмографа. На сфигмограмме аорты и крупных артерий различают начальный резкий подъем кривой — анакроту. Он связан с открытием полулунных клапанов, когда кровь с силой выталкивается в аорту и растягивает ее стенки. Далее следует более отлогий спад пульсовой кривой — катакрота. Он возникает в конце систолы желудочка, когда давление в нем начинает падать. Нисходящее колено кривой имеет выемку и добавочную волну — вторичный, или дикротический, подъем. По времени их появление совпадает с моментом закрытия полулунных клапанов и возникновением обратной волны тока крови. В периферических артериях анакротическое колено кривой более плавное, дикротический подъем выражен меньше (рис. 8.23).

Рис. 8.23. Пульс: А — схема регистрации пульса на сонной артерии человека: 1 — онкометрический датчик, 2 — сфигмограф, 3 — регистрирующее устройство; Б — артериальный пульс (сфигмограмма) сонной артерии: аба (анакрота) — повышение давления во время систолы, вг — снижение давления в конце систолы, д — захлопывание полулунных клапанов, ежз (катакрота) — снижение давления во время диастолы; В — сфигмограммы сонной (1), лучевой (2), пальцевой (3) артерий, записанные синхронно; Г — венный пульс (флебограмма): отражение систолы предсердий (а), систолы желудочков (с), конца диастолы предсердий (v)

Количество крови, протекающей через определенный участок артерии в течение каждого пульсового периода, называют пульсовым объемом. Его величина зависит от сечения артерии, степени раскрытия ее просвета, систолического объема, скорости кровотока.

Пульсирующий характер кровотока имеет существенное значение для регуляции кровообращения в целом. Частота и амплитудаколебаний давления оказывают влияние на тонус сосудов. Это влияние осуществляется либо путем прямого механического воздействия на гладкую мышцу сосудистой стенки, либо путем активации барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон.

8.5.6. Капиллярный кровоток

Кровеносные капилляры являются самыми тонкими и многочисленными сосудами. Они располагаются в межклеточных пространствах. Просвет капилляров варьирует от 4,5 до 30 мкм и более, что обусловлено органными особенностями строения сосудистой системы. Общее число капилляров в различных тканях не одинаково. В органах с высоким уровнем метаболизма число капилляров на 1 мм поперечного сечения больше, чем в органах с менее интенсивным обменом. Например, сердечная мышца содержит вдвое больше капилляров, чем скелетная, в сером веществе головного мозга капиллярная сеть значительно гуще, чем в белом. Длина отдельного капилляра колеблется от 0,5 до 1,1 мм.

Количество всех капилляров организма чрезвычайно велико. Например, у человека оно составляет около 40 млрд., общая длина капилляров достигает 100 000 км. Этой величины достаточно, чтобы трижды опоясать земной шар по экватору. Также велика и общая

площадь их поверхности; она составляет примерно 1500 м.

Вместах отхождения капилляров от артериол гладкомышечные клетки образуют прекапиллярные сфинктеры. От степени их сокращения зависит, какая часть крови будет проходить через капилляры. В остальных участках капилляров сократительные элементы полностью отсутствуют. Стенка капилляров представляет собой полупроницаемую мембрану, тесно связанную функционально и морфологически с окружающей соединительной тканью. Она состоит из двух оболочек: внутренней — эндотелиальной, наружной — базальной. Различают три типа капилляров: соматический, висцеральный и синусоидный.

Стенка капилляров соматического типа характеризуется непрерывностью эндотелиальной и базальной оболочек. Она малопроницаема для крупных молекул белка, но легко пропускает воду и растворенные в ней минеральные вещества. Капилляры такого рода располагаются преимущественно в коже, скелетной и гладкой мускулатуре, в коре больших полушарий мозга, что соответствует характеру метаболических процессов этих органов и тканей.

Встенках капилляров висцерального типа имеются «окошки». Такие капилляры характерны для органов, которые секретируют и всасывают большие количества воды и растворенных в ней веществ или участвуют в быстром транспорте макромолекул (почки, пищеварительный канал, эндокринные железы).

У капилляров синусоидного типа, характеризующихся большим просветом, эндотелиальная оболочка прерывиста, базальная мембрана частично отсутствует. Местом локализации таких капилляров являются костный мозг, печень, селезенка. Через их стенки легко проникают макромолекулы и форменные элементы крови.

Функция капилляров заключается в обеспечении транскапиллярного обмена, т. е. в снабжении клеток питательными и пластическими веществами и удалении продуктов метаболизма. Для осуществления этих процессов необходим ряд условий, важнейшими из которых являются скорость кровотока в капилляре, величина гидростатического и онкотического давления, проницаемость стенки капилляра, число перфузируемых капилляров на единицу объема ткани.

Кровяное давление в капиллярах зависит от сопротивления в разветвляющемся артериальном русле. Оно продолжает падать и на протяжении самих капилляров. Например, в артериальной части капилляра кожи кровяное давление составляет в среднем 30 мм рт. ст., а в венулярном — 10. Средняя линейная скорость капиллярного кровотока у млекопитающих достигает 0,5—1 мм/с. Следовательно, время контакта каждого эритроцита со стенкой капилляра длиной 100 мкм не превышает 0,15 с. Интенсивность эритроцитарного потока в капиллярах колеблется от 12 до 25 и более клеток в 1 с. Таким образом, каждая клетка крови находится в капилляре около 1 с. Скорость капиллярного кровотока зависит от просвета сосуда, области тела и реологических свойств крови.

Движение жидкости через капиллярную стенку происходит в результате разности гидростатического давления крови и гидростатического давления окружающей ткани (рис. 8.24, 8.25, 8.26), а также под действием разности онкотического давления крови и межклеточной жидкости. Процесс фильтрации из капилляров в межклеточную жидкость осуществляется под давлением 7 мм рт. ст., а обратный ток в просвет капилляра — 8 мм рт. ст.

Рис. 8.24. Показатели гемодинамики в различных отделах сосудистого русла. А — распределение крови;

Б — уровень кровяного давления, суммарный просвет сосудов и линейная скорость кровотока: а — сердце, б, в — резистивные сосуды (б — артерии, а — артериолы), г — капилляры, д, е — емкостные сосуды (д - венулы, е — вены)

Рис. 8.25. Обмен веществ в пределах микроциркуляторного русла: 1 — ткани, 2 — артериовенозный анастомоз, 3 — венула, 4 — артериола, 5 — капилляры; цифрами показано изменение соотношений гидростатического (числитель) и онкотического (знаменатель) давлений (мм рт. ст.)

Рис. 8.26. Тургорный механизм расширения капилляров. А — эндотелий капилляра в расслабленной мышце; Б — эндотелий капилляра в сокращенной мышце: 1 — высокое осмотическое давление, 2 —

продукты метаболизма, 3 — эндотелий капилляров, 4 — просвет капилляров, 5 — межклеточное вещество, 6 — мышечные волокна

В нормальных условиях скорость фильтрации жидкости практически равна скорости ее реабсорбции. Только небольшая часть межклеточной жидкости поступает, минуя кровеносные капилляры, в лимфатические капилляры и оттуда в виде лимфы снова возвращается в кровяное русло. Средняя скорость фильтрации во всех капиллярах организма человека составляет примерно 14 мл/мин, т. с. 20 л/сут. Обратный процесс, или реабсорбция, составляет около 12,5 мл/мин, или 18 л/сут; по лимфатическим сосудам оттекает 2 л/сут.

Изменение любого параметра равновесия приводит к изменению остальных параметров. Например, увеличение капиллярного гидростатического давления сопровождается усилением фильтрации воды из капилляра, в результате в тканевых пространствах повышается гидростатическое и снижается онкотическое давление. Одновременно с этим возрастает онкотическое давление белков плазмы крови, вызывающее, в свою очередь, усиление абсорбции в венозном конце капилляра. Следовательно, усиление фильтрации сопровождается соответствующим повышением абсорбции жидкости в капилляре.

Процессу фильтрации через стенку капилляра способствует и поршневой механизм прохождения через капилляр эритроцита. Вследствие закупорки артериального конца капилляра возникает небольшое снижение давления в его венозной части. После прохождения эритроцита давление в этом отрезке восстанавливается. Эритроцит при этом играет роль поршня. Процессу фильтрации также способствует конвекция межклеточной жидкости.

По ходу капилляров и окружающей их соединительной ткани находятся чувствительные нервные окончания. Значительное место среди них занимают хеморецепторы, сигнализирующие о состоянии метаболических процессов. Эффекторные нервные окончания непосредственно у стенок капилляров в большинстве органов не обнаруживаются.

Регуляция капиллярного кровотока осуществляется нервными и гуморальными механизмами, которые обеспечивают оптимальный кровоток в капиллярах для транскапиллярного обмена между кровью и тканями. Различают три уровня регуляции капиллярного кровотока: общесистемную регуляцию, местную (в пределах органа) и саморегуляцию (в пределах капиллярной единицы).

Основным механизмом нервной регуляции капилляров является их эфферентная иннервация бессинаптического типа. Она осуществляется благодаря свободной диффузии медиаторов по направлению к стенкам капилляров. Ведущая роль в местной регуляции капиллярного кровотока принадлежит физиологически активным веществам. В частности,

гистамин и кинины — одни из самых активных вазодилятаторов; серотонин, ангиотензин

— констрикторы некоторых сосудов. Вазоактивным действием обладают также гормон задней доли гипофиза — вазопрессин, простагландины.

Капилляры могут образовать либо прямой кратчайший путь между артериолами и венулами, либо формировать капиллярные сети (см. рис. 8.24). В таком случае капилляры отходят от артериального конца магистрального сосуда и впадают в него в его венозной части. Такая анатомическая архитектура имеет важное значение в распределении крови в капиллярных сетях.

Для терминального артериального русла характерно также наличие сосудов, несущих артериальную и венозную кровь в обход капиллярного русла — артериоло-венулярные анастомозы (рис. 8.27). Они существуют почти во всех органах и влияют на скорость и объем кровотока в капиллярах. Артериоло-венулярные анастомозы участвуют в терморегуляции, регуляции тока крови через орган, стимуляции венозного кровотока.

Рис. 8.27. Артериоловенулярные анастомозы: 1 — артериола, 2 — венула, 3 — артериоло-венулярный анастомоз, 4 — капилляры; стрелками обозначено направление кровотока

8.5.7. Кровообращение в венах

Венозная система начинается посткапиллярными венулами в сосудах микроциркуляторного русла и представляет собой отводящее кровь звено. Вены являются емкостными сосудами, обладающими самой большой растяжимостью и относительно низкой эластичностью. Внутренняя поверхность большинства вен, за исключением мелких венул, вен воротной системы и полых вен, снабжена клапанами, представляющими собой тонкие складки внутренней оболочки. Их основу составляет волокнистая соединительная ткань. Клапаны способствуют току крови к сердцу и препятствуют ее обратному движению. Одновременно они предохраняют сердце от излишней затраты энергии на преодоление колебательных движений крови, постоянно возникающих в венах под влиянием различных внешних воздействий, таких, как атмосферное давление, мышечное сжатие и др.

Вены вмещают 70—80 % крови организма. Они в большой степени определяют емкость всей системы кровообращения, величину возврата крови к сердцу, минутный объем кровообращения. В основе венозного возврата лежит ряд механизмов.

Кровь перекачивается из области высокого давления в область более низкого давления.

В начале венозного русла в венулах большого круга кровообращения оно превышает атмосферное давление примерно на 15 мм рт. ст., в крупных венах за пределами грудной полости — на 5—6 мм рт. ст., в венах грудной полости и при впадении их в правое предсердие почти равно атмосферному и зависит от фаз дыхания. Во время вдоха, когда грудная клетка расширяется, давление в венах понижается и становится ниже атмосферного, при выдохе повышается обычно на 2—5 мм рт. ст.

Давление в начале венозной системы обусловлено остатком движущей силы, которая сообщается крови систолическим сокращением сердца и сохранилась после преодоления сопротивления в артериолах и капиллярах (остаточная сила сердца).

Большую роль в венозном возврате играет присасывающее действие грудной клетки.

При вдохе расширяются легкие, возникает отрицательное внутрилегочное давление и одновременно расширяются крупные полые вены. В результате этого возрастает разность давления между началом венозной системы и местом впадения полых вен в сердце. Тем самым облегчается приток венозной крови к сердцу. Воздействие дыхательных движений на венозное кровообращение называют дыхательным насосом. Движение крови к сердцу обеспечивается также его присасывающим действием в фазу диастолы.

Определенное влияние на кровоток в венах оказывают сокращения скелетных мышщ, сдавливающие проходящие в них сосуды. При сжатии вен давление в них повышается и благодаря наличию в венах клапанов, препятствующих оттоку крови к капиллярам, кровотрк становится однонаправленным в сторону сердца. Это явление получило название мышечного насоса.

Еще одним фактором, облегчающим приток крови к сердцу, является присасывающесдавливающий насосный эффект, оказываемый диафрагмой на органы брюшной полости. Во время вдоха диафрагма сокращается, внутрибрюшное давление увеличивается. Оттесненные диафрагмой органы давят на стенки вен, выжимая кровь в сторону воротной вены и далее в полую вену. Повышение градиента давления между брюшными грудными венами сопровождается увеличением венозного притока к сердцу. Во время выдоха наблюдается обратная картина. В движении крови играют роль и перистальтические сокращения стенок некоторых вен. В венах печени они сокращаются с частотой 2—3 в 1 мин.

В венулах и терминальных венах кровоток, как правило, имеет постоянный характер. В более крупных сосудах возникают небольшие колебания давления и скорости кровотока. В венах среднего калибра скорость кровотока составляет 7—14 см/с, в полых венах она несколько выше — до 20 см/с и более. Колебания скорости кровотока зависят от фаз дыхания и сердечных сокращений.

Венный пульс. Венным пульсом называют колебания давления и обьома в венах за время одного сердечного цикла, связанные с динамикой оттока крови в правое предсердие

вразные фазы систолы и диастолы. Эти колебания передаются ретроградно и их можно обнаружить в крупных, близко расположенных к сердцу венах — обычно в полых и яремных. Скорость распространения пульсовой волны составляет 1—3 м/с. Пульсацию периферических вен определить практически невозможно.

Происхождение пульсовой волны венного пульса иное, чем артериального. В то время как причиной артериального пульса является систолическое ускорение, сообщаемое столбу крови энергией сердечного сокращения, причиной венного пульса является прекращение оттока крови из вен к сердцу во время систолы предсердий и желудочков. В этот момент ток крови в больших венах задерживается и давление в них возрастает.

На кривой венного пульса, или флебограмме, различают три волны (см. рис. 8.23, Г). Они расшифровываются следующим образом. Первая волна (а) возникает во время систолы правого предсердия. В этот момент отток крови из вен к сердцу прекращается и давление в них возрастает. Когда предсердие расслабляется и кровь снова начинает поступать в его полость, давление в вене падает и кривая возвращается к исходному уровню. Однако падение давления прерывается новой волной (с). По времени она совпадает с пульсом соседней сонной артерии и отражает колебание ее стенки. Толчок сонной артерии сообщается вене и вызывает в ней возникновение быстро протекающей волны повышенного давления. После такого кратковременного подъема давление продолжает равномерно падать. Это происходит потому, что кровь непрерывно оттекает в предсердие, находящееся в это время в диастоле. После заполнения предсердий давление

ввене вновь начинает повышаться, происходит застой крови и растяжение венозной стенки. Все это вызывает возникновение третьей пологой волны (v). После этого начинается новый сердечный цикл, и в момент систолы предсердий возникает новая первая волна венного пульса.

8.6.Регуляция кровообращения

Орегуляции давления и тока циркулирующих жидкостей у беспозвоночных известно мало. Большинство из них имеет незамкнутую циркуляторную систему, в которой давление и скорость тока низки и изменчивы, а объем гемолимфы велик. В таких системах ток жидкости зачастую больше зависит от сокращения соматических мышц, чем от деятельности сердца и состояния сосудов. Это автоматически обеспечивает усиление циркуляции во время активности животных. Для многих групп беспозвоночных характерно использование давления внутренней жидкости для поддержания тела и передвижения. Ясно, что перепады давления, обеспечивающие ток жидкости, при этом имеют лишь второстепенное значение.

Наибольшего развития среди беспозвоночных регуляция давления и тока циркулирующих жидкостей достигла у головоногих моллюсков, обладающих уже замкнутой циркуляторной системой и мощным сердцем. Несмотря на невероятное разнообразие насекомых, о регуляции их сосудистой системы практически ничего неизвестно.

Вазомоторная регуляция у рыб изучена мало. Большинство периферических кровеносных сосудов у них снабжено симпатическими нервами, хотя некоторые из этих нервов на самом деле выделяют ацетилхолин. У млекопитающих ацетилхолин обладает сосудорасширяющим действием (см. разд. 5.2.1), у рыб же, напротив, он обнаруживает тенденцию повышения давления, увеличивая периферическое сопротивление.

Основа для рефлекторной регуляции гемодинамики в филогенезе появляется у амфибий. Она обеспечивается, в сущности, так же, как у рептилий, птиц и млекопитающих.

Каждый орган тела способен эффективно работать лишь при условии адекватного кровообращения. Изменение деятельности органа должно сопровождаться и соответствующим изменением кровотока. Регуляция кровообращения осуществляется за счет детерминированных изменений минутного объема крови и сопротивления регионарных отделов сосудистого русла. Механизмы регуляции кровообращения для удобства изучения условно подразделяют на местные (периферические, или регионарные) и центральные нейро-гуморальные. Первые регулируют кровоток в органах

итканях в соответствии с их функцией и интенсивностью метаболизма, вторые — системную гемодинамику при общих адаптивных реакциях организма.

8.6.1.Местные механизмы регуляции кровообращения

Различному уровню деятельности органов и тканей соответствуют различный уровень процессов расщепления органических соединений и связанная с ним потребность в кислороде. Кислород приносится к тканям только с кровью и только с кровью удаляются из тканей образующиеся в них продукты окисления. Отсюда следует, что увеличенный приток крови, соответствующий усиленному метаболизму, является обязательным условием длительной работы любого органа. Так, в отдельно работающей мышце или железе кровоток усиливается, и в этом процессе участвуют сосуды микроциркуляторного русла. На основании взаимосвязи между тканевой микроциркуляцией и состоянием клеток реализуются механизмы саморегуляции, которые и обеспечивают соответствие между уровнем функции органа и его кровоснабжением.

В основе этих местных механизмов лежит тот факт, что образующиеся в процессе метаболизма продукты способны расширять прекапиллярные артериолы и увеличивать в соответствии с деятельностью органа количество открытых функционирующих капилляров. Например, при усилении деятельности скелетной мышцы образование АТФ вначале отстает от ее потребности, но возрастает количество продуктов его распада — АДФ и АМФ. Их избыток активирует ресинтез АТФ в митохондриях и увеличивает