2 курс / Нормальная физиология / Общий_курс_физиологии_человека_и_животных_Том_2_Ноздрачев_А_Д_,

Участие высших отделов ЦНС в регуляции дыхания человека проявляется в неприятных ощущениях одышки (диспноэ), которые возникают у него при непомерных функциональных нагрузках на кардиореспираторную систему, например при тяжелой мышечной работе, особенно при сочетании с увеличенным сопротивлением дыханию. В условиях патологии одышка служит одним из признаков дыхательной недостаточности.

9.5. Дыхание при различных функциональных состояниях и условиях обитания организма

Функция дыхания отличается большой подвижностью. Она быстро и точно адаптируется к меняющимся энерготратам организма, обусловленным, прежде всего, его двигательной активностью. Индивидуальные особенности дыхания зависят от возраста, функционального состояния, образа жизни, ряда факторов среды.

9.5.1.Дыхание в онтогенезе

Впериод внутриутробной жизни артериализация крови плода осуществляется через плаценту, но первые дыхательные движения возникают уже на определенной стадии внутриутробного развития (у плода человека — с 2—3-месячного срока беременности), хотя воздухоносные пути эмбриона еще заполнены жидкостью, а легкие находятся в спавшемся состоянии. Постепенно эти движения становятся все более регулярными, но незадолго до родов прекращаются.

После рождения первый вдох (первый крик) происходит в момент пережатия пуповины

—очевидно, вследствие резкой стимуляции хеморецепторов благодаря быстрому

накоплению в крови СО2 и убыли О2. Большое значение при этом имеют тактильные и температурные раздражители, повышающие активность ЦНС, в том числе активность центрального дыхательного механизма. Вначале дыхание новорожденного носит характер судорожных вдохов: грудная клетка и легкие принимают расправленное состояние, в плевральной щели образуется отрицательное давление, из воздухоносных путей удаляется жидкость. Затем устанавливаются ритмичные дыхательные движения, нормализуются газовый состав и кислотно-основное состояние крови.

9.5.2.Влияние уровня бодрствования

Ядра, входящие в состав центрального дыхательного механизма, располагаются в структурах ретикулярной системы мозга, поэтому активность дыхательного центра тесно связана с так называемым уровнем бодроствования, т. е. с общим функциональным состоянием ЦНС. Отсюда — подверженность дыхания влиянием эмоционального, стрессорного характера.

По той же причине во время сна наступает некоторое снижение легочной вентиляции, которое, видимо, обусловлено ослаблением возбудимости центральных хемочувствительных структур. Незрелость этих структур у новорожденных может проявляться в остановке дыхания во сне (апноэ), даже необратимой. Сонное апноэ наблюдается и у пожилых людей, причем оно может сопровождаться спадением (обструкцией) верхних дыхательных путей из-за нарушения регуляции их мускулатуры, что проявляется в храпении.

Нередко наблюдается так называемое периодическое дыхание, характерное для всех случаев ослабленной возбудимости бульбарных хеморецепторов и самого дыхательного центра: дыхательные движения время от времени ослабевают вплоть до полной их остановки, затем (в основном в связи с накоплением в крови СО2 и усилением хеморецепторной стимуляции) усиливаются, после чего (по мере вымывания СО2 через легкие) вновь затухают.

очень сложны и еще не вполне изучены. Во всяком случае, кроме упомянутых нейрогенных, особенно кортикальных, влияний большое значение имеет обратная связь через хеморецепторы. Так, если вентиляция отстает от уровня газообмена, в крови появляется избыток СО2 и других кислых продуктов метаболизма работающих мышц и одновременно падает напряжение О2. Усиленная, импульсация от хеморецепторов дополнительно стимулирует активность центрального механизма, в результате чего наступает компенсаторный рост вентиляции. Тем самым обеспечивается сохранение более или менее нормального газового состава и кислотно-основного состояния крови во время работы (рис. 9.21).

Рис. 9.21. Регуляция дыхания при мышечной работе Сигнализация о начале работы (1) вызывает появление в коре мозга двигательной доминанты (2), управляющей сокращениями мышц (3) и иррадиирующей на центральный дыхательный механизм (4), активации которого способствует также импульсация из рецепторов работающих мышц (5). Усиление работы дыхательной мускулатуры (6) и рост вентиляции легких (7) компенсируют возросшее потребление мышцами О2 и продукции СО2 (8), обеспечивая сохранение газового состава и кислотно-основного состояния артериальной крови (9). Если эта компенсация оказывается недостаточной и происходит сдвиг химизма крови, то усиленная импульсация, из хеморецепторов (10) дополнительно активирует дыхательный центр, вызывая еще больший рост вентиляции

При тяжелой нагрузке (свыше так называемого анаэробного порога) за счет отставания кислородного снабжения мышц кровь наводняется большим количеством продуктов анаэробного гликолиза (главным образом лактатом), которые стимулируют хеморецепторы, вызывая рост вентиляции, опережающий потребление О2 и продукцию СО2 (см. рис. 9.20); наряду с метаболическим ацидозом при этом создается гипокапния — развивается дыхательный алкалоз.

Очень тяжелая работа может потребовать столь интенсивной доставки кислорода, которую не в состоянии обеспечить газотранспортная система организма. Такая работа (например, спринтерский бег) может продолжаться лишь короткое время (несколько

секунд) за счет использования анаэробных источников энергии и кислорода, запасенного в миоглобине. Максимальное потребление кислорода (так называемая аэробная производительность) у человека составляет обычно 2—3 л/мин. При этом максимальный объем вентиляции во время интенсивной работы может достигать 100—120 л/мин, т. е. в 10—15 раз превышать уровень вентиляции в покое. Более высокий минутный объем дыхания был бы энергетически невыгоден, так как весь дополнительно поглощаемый в легких кислород уходил бы на обеспечение колоссально усиленной работы дыхательных мышц.

После окончания работы легочная вентиляция круто падает благодаря выключению нейрогенных стимулов. Однако ее уровень в течение более или менее продолжительного (в зависимости от тяжести предшествовавшей работы) восстановительного периода остается повышенным. В этот период хеморецепторы стимулируются циркулирующими в крови недоокисленными продуктами обмена. Это молочная и другие органические кислоты. Происходит постепенное погашение образовавшегося кислородного долга, т. е. разности между общим количеством О2, требуемым для покрытия всех энерготрат (кислородного запроса), и того его количества, которое было фактически потреблено за время работы (см. рис. 9.19).

С описанной динамикой легочной вентиляции во время физической нагрузки, в общем совпадает ход изменений минутного объема крови (в противном случае нарушались бы вентиляционно-перфузионные отношения в легких), что свидетельствует о координации механизмов регуляции дыхательной и сердечно-сосудистой системы.

У человека, тренированного к напряженной мышечной деятельности, увеличивается жизненная емкость легких, дыхание в покое становится более редким и глубоким, увеличиваются кислородная емкость, буферные свойства крови и величина максимального потребления кислорода (до 4—5 л/мин и более).

До некоторой степени сходные особенности наблюдают у животных с высокой двигательной активностью (лошадь, северный олень и др.).

9.5.4. Измененная газовая среда

Многие виды млекопитающих обитают в норах в высокогорье, под водой. Человек осваивает в процессе хозяйственной и исследовательской деятельности высокогорные регионы, а также водную стихию. Все эти ситуации связаны с жизнью в измененной газовой среде и требуют специфической адаптации функции дыхания.

Высокогорье. Пребывание на больших высотах (его имитируют помещая объект исследования в камеру, где создают эквивалентное разрежение воздуха) сопряжено со снижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе и альвеолярном газе. Так, на высоте 4 км над уровнем моря атмосферное РО2 уменьшается до 98 мм рт. ст.,

альвеолярное РО2 — до 60 мм рт. ст., т. е. более чем в 1,5 раза по сравнению с «земным».

При этом у человека могут наступать недостаточность кислородного снабжения организма, особенно мозга, и явления горной (высотной) болезни: одышка и ряд нарушений функций ЦНС (головная боль, бессонница, тошнота). Под влиянием гипоксии спазмируются легочные сосуды, может развиться гипертензия малого круга кровообращения и даже отек легких.

Индивидуальная устойчивость человека к высотной гипоксии весьма вариабельна и в известной мере зависит от его тренированности. Однако высоту около 7—8 км, где атмосферное и альвеолярное РО2 падают примерно втрое, считают предельно пере-

носимой для человека, если он не дышит газовой смесью, обогащенной кислородом. Важно, что гипоксия вызывает нарушения со стороны психики: расстройство координации, эйфорию, утрату самоконтроля и потерю сознания, которая может

наступить совершенно внезапно, приводя в конечном итоге человека к гибели1.

Вместе с тем под влиянием гипоксии включаются компенсаторные физиологические механизмы. Первым их звеном является рефлекторное увеличение легочной вентиляции, обусловленное стимуляцией хеморецепторов синокаротидной и отчасти аортальной зон. Одновременно возрастают частота сердечных сокращений и минутный объем крови. В результате утилизация кислорода при сниженном его парциальном давлении в атмосфере осуществляется за счет уменьшения диффузионных градиентов в газотранспортной системе (рис. 9.22).

Рис. 9.22. Градиенты парциальных давлений (напряжений) кислорода в газотранспортной системе организма на уровне моря (а) и высоте 6750 м над уровнем моря (б): 1 — во вдыхаемом воздухе, 2 — в

альвеолярном газе, 3 — в артериальной крови, 4 — в крови капилляров, 5 — в смешанной венозной крови

Эти реакции несколько улучшают кислородный транспорт в организме, однако они имеют и свою «теневую» сторону. Так, рост вентиляции легких (точнее, их гипервентиляция, ибо продукция СО2 в организме здесь не повышена) сопряжен с избыточным вымыванием СО2 легкими. Сочетание гипоксии с гипокапнией угнетает возбудимость бульбарных хеморецепторов и дыхательного центра, что может вести к появлению периодического дыхания, особенно во время сна. Кроме того, гипокапния вызывает спазм церебральных сосудов, и это еще больше ухудшает снабжение мозга кислородом. Наконец, усиленная вентиляция легких требует дополнительного расхода энергии на работу дыхательных мышц.

Поэтому при длительном пребывании в горах по мере адаптации к хронической гипоксии начальные «срочные» реакции дыхания постепенно уступают место более экономичному приспособлению газотранспортной системы организма. Так, у постоянных жителей больших высот (Гималаи, Анды) реакция дыхания на гипоксию оказывается резко ослабленной (гипоксическая глухота) и легочная вентиляция поддерживается почти на том же уровне, что и у живущих на равнине. Зато при длительном проживании в условиях высокогорья возрастает жизненная емкость легких, повышается кислородная емкость крови (за счет увеличения числа эритроцитов и содержания гемглобина, в том числе фетального, обладающего более высоким сродством с О2), в мышцах становится больше миоглобина, в митохондриях усиливается активность ферментов, обеспечивающих биологическое окисление и гликолиз.

У животных, обитающих в высокогорных регионах (ламы, некоторые грызуны), существенных отличий от равнинных популяций в этом плане не обнаружено, хотя у них наблюдали некоторые особенности структуры эритроцитов и сродства гемоглобина к кислороду. Однако главную причину резистентности таких животных к гипоксии следует искать, по-видимому, в способности клеток утилизировать кислород при низком его напряжении в крови, снижении критического значения РО2 .

Обитание в норах. В зоне, где строят свои норы многие грызуны, содержание

1 Эти данные относятся главным образом к условиям восхождения человека в горы, так как в обитаемых кабинах современных летательных аппаратов поддерживают парциальное давление О2, близкое к наземному.

кислорода снижается на 4—3 % и более, а концентрация СО2 может достигать 2—3 %, т. е. небольшая гипоксия сочетается с гиперкапнией. В числе физиологических сдвигов, обеспечивающих адаптацию к такой среде, у норных животных отмечены способность утилизировать кислород при сниженном его напряжении во вдыхаемом воздухе, увеличенная буферная емкость жидкостей тела, слабая дыхательная реакция на СО2.

Ныряние. Представители ряда видов млекопитающих (главным образом китообразные, а также некоторые грызуны — ондатра, бобр) в силу своих экологических особенностей способны проводить под водой длительное время — от 15 мин до 1 ч и более (бутылконос — до 2 ч). Во время ныряния дыхательные движения рефлекторно прекращаются. Столь длительная задержка дыхания становится возможной благодаря увеличенному объему легких и количеству содержащихся в них альвеол, повышенной кислородной емкости, большому содержанию миоглобина в мышцах, слабой реакции хеморецепторов на накопление СО2 в крови. Кроме того, во время ныряния происходят специфические гемодинамические реакции, направленные на улучшение снабжения кровью (а, следовательно, и кислородом) мозга и миокарда. До некоторой степени сходные реакции обнаружены у ныряющих птиц.

Человек способен произвольно задерживать дыхание не более чем на 1—2 мин. После предварительной гипервентиляции легких длительность апноэ тренированному человеку удается доводить до 3—4 мин, редко дольше. Этим и определяется максимальный срок пребывания под водой без специального дыхательного прибора. Однако такое затяжное ныряние после гипервентиляции таит в себе серьезную опасность: быстрое падение оксигенации крови может вызвать внезапную потерю сознания, а в этом состоянии пловец под влиянием императивного стимула, порожденного ростом РСО 2 крови, вдохнет воду и

захлебнется.

Повышенное давление газовой среды (гипербария). С этим фактором встречаются в основном водолазы и акванавты при глубоководных погружениях. Давление дыхательной смеси, которая подается в этих условиях человеку, должно обязательно соответствовать гидростатическому давлению на данной глубине, иначе дыхание будет невозможным. При увеличении глубины на каждые 10 м давление возрастает на 1 атм (0,1 МПа). Следовательно, на глубине 100 м человек вдыхает газовую смесь под давлением, превышающим атмосферное примерно в 10 раз. Пропорционально возрастает и плотность этой смеси, что создает добавочное сопротивление дыханию. Поэтому на глубинах свыше 60—80 м главный компонент атмосферного воздуха — азот — полностью или частично заменяют гелием, плотность которого в 7 раз меньше, чем у азота. Есть и другая причина такой замены: азот под давлением вызывает у человека наркотический эффект.

Вредным для организма является и высокое парциальное давление кислорода — гипероксия. Так, уже при обычном атмосферном давлении дыхание чистым кислородом свыше 12—15 ч может вызвать раздражение слизистой оболочки воздухоносных путей, нарушение функции сурфактантов, даже воспаление легких, а дыхание кислородом под высоким давлением (более 2—3 атм.) — тяжелые расстройства функции ЦНС (судороги) уже через 1—2 ч воздействия. Поэтому содержание кислорода в дыхательной смеси по мере увеличения глубины погружения снижают сохраняя РО2 , близкое к наземному. Здесь

следует заметить, что сказанное о вредных эффектах гипероксии не противоречит строго дозированному применению кислорода под давлением — гипербарической оксигенации — для лечения при некоторых состояниях, связанных с гипоксией тканей.

Серьезная опасность угрожает человеку при подъеме на поверхность после пребывания на глубине. Во время действия высокого давления среды кровь и другие жидкости тела насыщаются растворенным нейтральным (т. е. не участвующем в обмене) газом — азотом или гелием. При быстром падении давления дыхательной среды, декомпрессии, этот газ выделяется в виде мелких пузырей, которые могут вызвать повреждение тканей и нарушить кровоснабжение органов, в том числе мозга. Чтобы предотвратить декомпрессионные расстройства, подъем водолазов и акванавтов ведут очень медленно,

соблюдая специально разработанные режимы. Важное значение здесь имеет и правильный выбор состава дыхательных смесей.

Заключение

Итак, дыхание представляет собой цепь процессов, обеспечивающих доставку из окружающей среды в митохондрии необходимого для биологического окисления кислорода, а также удаления в окружающую среду продукта биологического окисления — углекислого газа.

На низших ступенях эволюционного развития наблюдается непосредственный диффузионный обмен газов между живой клеткой и средой. У более высоко организованных типов животных формируются специализированные органы конвективного переноса газов с помощью вентиляции воды или воздуха и циркуляции жидкостей тела. Высокой дифференциации достигают такие органы у позвоночных, значительно преобразуясь при переходе животных от водного ыхания к воздушному.

Первым звеном в цепи транспорта газов у млекопитающих и человека служит вентиляция легких, точнее — альвеолярная вентиляция, направленная на поддержание оптимального состава альвеолярного газа как внутренней газовой среды организма. Обмен газов между альвеолами и кровью через аэрогематический барьер, как и между кровью и тканями через гематопаренхиматозный барьер, происходит путем диффузии в силу разности парциальных давлений О2 и СО2 по обе стороны этих барьеров.

Перенос больших масс О2 кровью осуществляется благодаря связыванию его гемоглобином эритроцитов, а СО2 — в форме гидрокарбоната и карбамингемоглобина. Оксигенация крови в легких облегчается отдачей СО2, а поступление последнего из тканей в кровь облегчает отдачу Ог. Все эти процессы, в конечном счете, направлены на поддержание в клетках тканей такого напряжения кислорода, которое необходимо для нормального функционирования дыхательных ферментных цепей в митохондриях.

Координированные сокращения дыхательных мышц, обеспечивающие легочную вентиляцию, управляются центральным дыхательным механизмом —

специализированными нейтронными структурами ствола мозга. Ритмическая деятельность этого механизма складывается в основном из линейного нарастания активности инспираторных нейронов на протяжении вдоха и ее выключения в конце вдоха. Эта активность определяется импульсацией из хеморецепторов: бульбарных, реагирующих на напряжение СО2 и концентрацию ионов Н+ во внеклеточной жидкости мозга, и артериальных, которые чувствительны, помимо тех же факторов, и к напряжению

О2.

Таким путем поддерживается стабильный газовый состав артериальной крови. Стимуляция механорецепторов дыхательной системы, прежде всего рецепторов растяжения легких, способствует своевременному выключению вдоха и смене его выдохом. В результате формируется такой паттерн дыхания, который обеспечивает требуемую для данного уровня газообмена альвеолярную вентиляцию при минимальном расходе энергии дыхательными мышцами.

Активность центрального дыхательного механизма подвержена влиянию уровня бодрствования, а также стимулов, исходящих из вышележащих отделов ЦНС. У человека дыхание является весьма кортикализованной функцией, что дает возможность в определенных границах управлять дыхательными движениями произвольно.

Сопряжение вентиляции легких с уровнем газообмена поддерживается и при мышечной деятельности. Здесь к перечисленным механизмам регуляции дыхания присоединяется афферентная сигнализация от рецепторов работающих мышц.

Специальные перестройки в системе дыхания развиваются у видов живртных, обитающих в условиях высокогорья, ныряющих и т. п. В известной мере адаптироваться к измененной газовой среде за счет включения срочных и долговременных сдвигов в

газотранспортной системе организма может и человек.

Однако, рассматривая в данном плане резервные возможности физиологических систем, в частности дыхательной, следует иметь в виду, что тренировка и адаптация способны выявить, но не изменить их естественные пределы. Поэтому в экстремальных условиях существования необходимо обеспечивать поддержание таких параметров дыхательной среды, которые не выходили бы за эти границы.

Рекомендуемая литература

Антипчук Ю. П., Соболева А. Д. Эволюция респираторных систем. Новосибириск, 1976.

Бреслав И. С, Глебовский. В. Д. Регуляция дыхания. Л., 1981.

Дыхательный центр / М. В. Сергиевский, Н. А. Меркулова, Р. Ш. Габдрахманов и др. М., 1975.

Маршак М. Е. Регуляция дыхания у человека. М., 1961.

Ноздрачев А. Д., Чернышева М. П. Висцеральные рефлексы. Л., 1989.

Сафонов В. А., Ефимов В. А., Чумаченко А. А. Нейрофизиология дыхания. М., 1980.

Сравнительная физиология животных / Под ред. Л. Проссера. М., 1976. Уэст Дж. Физиология дыхания. Основы. М., 1988.

Физиология дыхания / Под ред. И. С. Бреслава. Л, 1991. (Руководство по физиологии).

Физиология человека / Под ред. Р. Шмидта, Г. Тевса. М., 1985. Т. 3.

10

Обмен веществ и энергии

10.1. Сущность обмена веществ

Как бы ни были разнообразны формы проявления жизни, они всегда неразрывно связаны с превращением энергии. Энергетический обмен является особенностью, присущей каждой живой клетке. Богатые энергией питательные вещества усваиваются и химически преобразуются, а конечные продукты обмена веществ с более низким содержанием энергии выделяются из клетки. Согласно первому закону термодинамики, энергия не исчезает и не возникает вновь. Организмы должны получать энергию в доступной для них форме из окружающей среды и возвращать в среду соответствующее количество энергии в форме, менее пригодной для дальнейшего использования.

Около столетия тому назад французский физиолог Клод Бернар установил, что живой организм и среда образуют единую систему, так как между ними происходит непрерывный обмен веществами и энергией. Нормальная жизнедеятельность организма поддерживается регуляцией внутренних компонентов, требующей затраты энергии. Использование химической энергии в организме называют энергетическим обменом: именно он служит показателем общего состояния и физиологической активности организма.

Обменные (или метаболические) процессы, в ходе которых специфические элементы организма синтезируются из поглощенных пищевых продуктов, называют анаболизмом; соответственно те метаболические процессы, в ходе которых структурные элементы организма или поглощенные пищевые продукты подвергаются распаду, называют

катаболизмом (рис. 10.1).

Рис. 10.1. Общее представление об обмене веществ и энергии

10.1.1. Единицы измерения энергетического обмена

Традиционная единица энергии, применяемая, как правило, в биологии, — это калория (кал). Ее определяют как количество энергии, необходимой для повышения температуры 1 г воды на 1 °С. При изучении энергетических процессов в организме животных и человека используют более крупную единицу — килокалорию (ккал), равную 1000 кал.

Однако в других науках, изучающих энергетические процессы, существуют другие единицы измерения. На сегодня во всем мире принята единая система единиц величин — Международная система единиц (СИ), в которой при измерении энергии и мощности

соответственно приняты джоуль (1 Дж = 4,187 кал) и ватт (1 Вт = 1 Дж/с). Коэффициенты перевода для некоторых общепринятых единиц приведены в Приложении, помещенном в конце данного учебника.

10.1.2. Превращение и использование энергии

Организмы получают энергию из окружающей среды в виде потенциальной энергии, заключенной в химических связях молекул жиров, белков, углеводов (рис. 10.2). Сложные органические молекулы постепенно окисляются, выделяя энергию, высвобождающуюся при разрыве химических связей. Происходит распад молекул до трехуглеродных соединений, которые включаются в цикл Кребса (так называемый цикл лимонной кислоты), окисляясь дальше до СО2 и СО. Все процессы, генерирующие энергию и требующие участия молекулярного кислорода, образуют систему аэробного обмена. Генерацию энергии без участия кислорода, как при гликолизе, при котором происходит расщепление глюкозы до молочной кислоты, называют анаэробным обменом.

Рис. 10.2. Превращение веществ и энергии в организме

Накопление энергии происходит главным образом в «высокоэнергетических» фосфатных связях аденозинтрифосфата (АТФ) (рис. 10.3). АТФ служит также средством переноса энергии, так как диффундирует в те места, где требуется энергия. В свою очередь, образование и распад АТФ сопряжены с процессами, требующими затраты энергии. При возникновении необходимости в энергии путем гидролиза разрывается связь концевой фосфатной группы и высвобождается заключенная в ней химическая энергия. В этой форме она может быть использована клетками.