Нередко в этих случаях важное значение приобретает ирригоскопия. Иногда для этих же целей используют простое раздувание воздухом толстой кишки.

Опыт показал, что последовательное использование всего комплекса современных методов рентгенологического исследования диафрагмы по укоренившемуся в практике принципу от более простого к более сложному является неоправданным, так как при этом нередко увеличивается срок исследования и установления точного диагноза. Само исследование диафрагмы становится более трудоемким и значительно повышается доза лучевой нагрузки на больного. По-видимому, рационально применение в первую очередь более информативных методов, пусть даже более сложных и трудоемких, но позволяющих получить максимум сведений для диагностики с затратой минимума времени. По нашему мнению, основным принципом рентгенодиагностики заболеваний диафрагмы должно являться: максимум информации — минимум методов.

Располагая опытом рентгенологического исследования больных с патологией диафрагмы, мы считаем оправданной попытку выработать тактическую схему использования рентгенологических методик в зависимости от рентгеносемиотической картины (табл. 2).

Вполне естественно, что рекомендуемая нами оптимальная последовательность использования рентгенологических методик представляет собой лишь схему, которая должна применяться рентгенологом с учетом каждого конкретного случая.

3.

Функциональные изменения диафрагмы

Трепетание диафрагмы

Трепетание диафрагмы — заболевание, мало известное широкому кругу врачей ввиду чрезвычайной редкости его и сравнительной трудности диагностики. Для обозначения указанного состояния диафрагмы было предложено множество терминов: «колебание диафрагмы», «судорога диафрагмы», «фибрилляция диафрагмы», «клонические спазмы диафрагмы» и др. В настоящее время в литературе принят термин «трепетание диафрагмы», предложенный Porter в 1936 г. Этот термин наиболее полно отражает сущность данного заболевания.

В отечественной литературе мы нашли описание всего 7 случаев этого заболевания (Л. А. Франк, 1928; А. С. Воронов, 1949; А. М. Марголин, 1957; А. А. Волокушина, Я. В. Пактовский, 1959; М. С. Шнейдер, Е. 3. Неймарк, 1961; Г. И. Сидоренко и Е. В. Бардин, 1963; Г. П. Кузнецов, Г. В. Клюева, 1970). В зарубежной литературе описано 42 случая трепетания диафрагмы (Rigatto, De Medeiros, 1962), хотя это заболевание было впервые описано

Leuwenhoek еще в 1723 г.

Как известно, нарушения движений диафрагмы подразделяются на две группы: 1) клонические сокращения (икота, трепетание); 2) тонические

31

сокращения (тетанус, стрихниновое отравление и т. д.). Трепетание диафрагмы отличается от состояния устойчивой икоты более частым ритмом сокращения диафрагмы и отсутствием феномена выдыхания воздуха. Однако в некоторых случаях икота с частым сокращением диафрагмы напоминает состояние трепетания.

Трепетание диафрагмы описано у больных в возрасте от 9 месяцев до 84 лет без каких-либо особенностей возраста и пола. Заболевание характеризуется судорожным движением диафрагмы. В большинстве случаев поражаются обе половины диафрагмы, преимущественно справа. Редко поражается только левый купол диафрагмы. Частота сокращений диафрагмы может быть различной — от 30 до 480 в минуту. Обычно наблюдаются трепетания диафрагмы с частотой сокращений 120—150 в минуту. Движения диафрагмы не ритмичны, асинхронны. Амплитуда движений диафрагмы небольшая — от 1 мм до 2 см, но, как правило, заметная на глаз. При этом у одного и того же больного в течение исследования она может изменяться.

Этиология и патогенез трепетания диафрагмы остаются невыясненными. Имеются различные мнения о причинах возникновения этого заболевания. Большинство авторов придают большое значение состоянию центральной нервной системы в геиезе приступов трепетания диафрагмы (А. А. Волокушина, Я. В. Пактовский, 1959; М. С. Шнейдер, Е. 3. Неймарк, 1961; Г. И. Сидоренко, Е. В. Бардин, 1963). Они считают, что в некоторых случаях причиной трепетания диафрагмы является ранее перенесенный энцефалит. А. С. Воронов (1949) указывает на связь «диафрагмального тика» с контузией головного мозга. Другие авторы (Л. А. Франк, 1928; Harris et al., 1954; Graber, Sinclair-Smith, 1965) указывают на психогенную природу

(истерия, эпилепсия) трепетания диафрагмы. Описаны наблюдения трепетания диафрагмы при раздражении диафрагмального нерва увеличенными медиастинальными лимфатическими узлами, плевральным выпотом, добавочным шейным ребром, повреждением диафрагмального нерва после оперативных вмешательств при туберкулезе (Rigatto, De Medeiros, 1962). А. М. Марголин (1957) и Dressier, Smith (1963) приводят случаи трепетания диафрагмы, развившиеся на фоне ревматического процесса с выраженными функциональными расстройствами центральной нервной системы. Существует мнение, что данное заболевание связано с механическим воздействием на диафрагмальную мышцу сокращений патологически измененного сердца при коронарной недостаточности (Porter, 1936; Sjoerdsma, Gaynor, 1954). Заметим, что ни одно из объяснений патогенеза трепетания диафрагмы не охватывает всего многообразия клинических проявлений указанного заболевания.

Клиническая картина трепетания диафрагмы отличается некоторыми особенностями. Иногда без видимых причин, но чаще в связи с отрицательными эмоциями, особенно у истеричных и лабильных людей, возникает приступ судорожного учащенного сокращения диафрагмы. Подобный приступ может длиться от нескольких минут и часов до

32

нескольких месяцев. Иногда началу заболевания предшествуют тошнота, отрыжка, икота, рвота. Трепетание диафрагмы сопровождается часто болями

вобласти сердца с иррадиацией в руку по типу стенокардии, а также болями

вэпигастральной области, общей слабостью. Психика больных подавлена, сон нарушен. В большинстве случаев судорожные движения диафрагмы бывают настолько сильными, что передаются на переднюю стенку грудной клетки и брюшную стенку в виде заметного на расстоянии дрожания подреберья и эпигастральной области. Иногда отмечается подергивание мимической мускулатуры лица. В период приступа трепетания часто возникают ускоренные (до 100 ударов в минуту) и ритмичные сокращения сердца. Артериальное давление обычно остается в пределах нормы. На ЭКГ

— нарушение возбудимости предсердий, небольшие изменения миокарда. При аускультации легких выслушиваются своеобразные шумы, связанные с дрожанием грудной и брюшной стенок.

Рентгенологическое исследование является обязательным и решающим в постановке диагноза, особенно в тех случаях, когда сокращения диафрагмы слабые и не передаются на грудную стенку. Рентгенологическая картина весьма запоминающаяся. Диафрагма, как правило, расположена на обычном уровне. При просвечивании видны учащенные, необычные движения диафрагмы в виде судорожных сокращений, купол диафрагмы как бы «трепещет». Эти необычные движения диафрагмы малой амплитуды, асинхронные с дыханием и сердечными сокращениями, распространяются на весь купол с преимущественным проявлением в одной ее половине. На глубине вдоха дрожание диафрагмы приостанавливается.

Мы наблюдали 3 больных — женщин в возрасте 15, 21, 24 лет с феноменом трепетания диафрагмы. Уже при обычном просвечивании видны судорожные подергивания диафрагмы, хорошо документируемые с помощью рентгенокинематографии, рентгено- и электрокимографии.

Учитывая редкость подобной патологии диафрагмы, приводим выписку из истории болезни.

Больная И., 24 лет поступила в клинику 9/IV 1968 г. с диагнозом неврита диафрагмального нерва. Жалобы при поступлении на боли в области сердца за грудиной, наличие сильного дрожания в области правого подреберья и общую слабость. 16/VI 1967 г. в Омске произведена тонзиллэктомия. На 3—4-й день после операции возникли сердцебиение, боли в области сердца, суставах. Температура была субфебрильная. Был диагностирован ревмокардит. Антиревматическое лечение проводилось в условиях стационара в течение 3,5 месяцев. В сентябре появилось необычное дрожание в области правого подреберья, причину которого установить не удалось. Больная была направлена в Институт ревматизма для дальнейшего обследования. При обследовании в институте было отмечено судорожное сокращение правого купола диафрагмы. Терапия аспирином, дигиталисом, резерпином и седативными средствами эффекта не дала. Явления активного ревматического процесса, а также органические изменения со стороны сердца были исключены. 1/IV 1968 г. была произведена правосторонняя

33

ваго-симпатическая блокада. Сокращения диафрагмы прекратились на полчаса, а затем возобновились. 9/IV 1968 г. больная переведена в Научноисследовательский институт клинической и экспериментальной хирургии для лечения по поводу патологии диафрагмы. При поступлении общее со стояние больной удовлетворительное. Границы сердца в пределах нормы. Пульс 100—110 ударов в минуту, ритмичный, хорошего наполнения, напряжения. Артериальное давление 115/70 мм. рт. ст. В легких везикулярное дыхание. В правом подреберье и в эпигастрии определяется выраженное дрожание грудной и передней брюшной стенок. Ритм этих сокращений неправильной частоты (130 в минуту). На ЭКГ отмечаются синусовая тахикардия, увеличение левого предсердия, умеренное изменение миокарда.

Рис. 13. Рентгенокинокадры диафрагмы больной И. с трепетанием диафрагмы, а — боковое положение; неровность контуров правой половины диафрагмы; б — горизонтальное положение на спине; правая половина диафрагмы несколько уплощена и расположена ниже левого.

При рентгенологическом исследовании левый купол диафрагмы расположен на одно межреберье выше правого. Правый купол диафрагмы судорожно и часто сокращается, словно трепещет. Эти сокращения передаются в виде дрожания на область правого предреберья.

34