Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

6 курс / Медицинская реабилитация, ЛФК, Спортивная медицина / Мышечно_фасциальные_болевые_синдромы_Стефаниди_А_В_2020

.pdf
Скачиваний:
13
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
32.94 Mб
Скачать

косой и правой внутренней косой мышц живота, правой пояснично­ подвздошной мышцы).

Дисбаланс пояснично-подвздошных мышц и косых мышц живота у данного пациента приведет к формированию поясничного сколиоза, перегрузке при ходьбе и, в конце концов, к поясничной боли.

Что способствует появлению мышечно-фасциальной

боли?

Все функциональные системы организма рефлекторно связан ы с мышцами и влияют на них. Такое влияние возможно в результате отраженного рефлекторного влияния на сегментарный аппарат спинного

мозга через рефлексы:

 

 

 

висцеро-моторные (дисфункция связочного аппарата висцеральных

органов);

 

 

 

вертебро-моторные

(функциональные

блоки

позвоночных

двигательных сегментов);

 

 

 

вазомоторные (нейроваскулярные).

Через эти рефлексы дисфункция внутрен него органа или других систем может вызвать функциональную слабость ил и избыточное напряжение определенных мышц.

Большое значение имеет эмоциональная окраска боли, поэтому при

эмоциональной напряженности боль оценивается как более значимая. Таким образом, болевой мышечный синдром может являться внешним

индикатором функциональных изменений организма в целом.

Какова роль нарушения функции глазодвигательных

мышц в патогенезе мышечно-фасциальной боли?

Проведем эксперимент: положите пальцы на подзатылочные мышцы

ивращайте глазами. Вы почувствуете, что подзатылочн ые мышцы будут менять свой тонус при движении глаз.

Причиной этого является цервико-окуло-вестибулярный рефлекс,

возникающий при взаимодействии афферентной информации с лабиринта,

шейных проприорецепторов и проприорецепторов глазодвигательных мышц.

Шейная проприорецепция влияет на вестибулярную функцию и на движение глаз: при резком повороте головы возникает шейный нистагм.

Также имеется рефлекторная связь глазодвигательных и околопозво­ ночных мышц: внутренняя прямая мышца глаза связана с короткими ротаторами С1 -2, а наружная прямая мышца глаза - с межпоперечными мышцами С 1 -2 позвоночно-двигательного сегмента (рис. 5.3) .

127

Рис. 5.3. Схема цервико-окуло-вестибулярного рефлекса

Таким образом , если человек долго смотрит в сторону, например,

монитор расположен сбоку, то у него может возникнуть функциональный блок СО-1 -2 позвоночно-двигательного сегмента. Далее активируются

шейные поза-тонические рефлексы, что вызовет нарушение баланса между сгибателями и разгибателями туловища.

Какова роль нарушения проприоцептивной информации в патогенезе острой мышечно-фасциальной боли?

Представим ситуацию, когда человек стоит, нагнувшись вперед. Сгибатели туловища (прямая и косые мышцы живота, пояснично­

подвздошная мышца) у него расслаблены, мышечные веретена этих мышц укорочен ы и не возбуждены. Разгибатели поясницы , напротив, растянуты, мышечные веретена этих мышц возбуждены, активируя миотатический рефлекс, что повышает тонус мышц-разгибателей туловища и еще более расслабляет мышцы сгибатели туловища.

Если же человек внезапно потеряет точку опоры, он вынужден будет резко выпрямиться , чтобы сохран ить равновесие. Быстрое растяжение мышц-сгибателей туловища вызовет активацию мышечных веретен этих

1 28

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

мышц, и они будут посылать в ЦНС информацию, как будто сгибатели туловища растянуты. Напомним, что человек стоит, нагнувшись вперед, и длина мышц сгибателей туловища у него меньше длины покоя.

Врезультате нервная система получает информацию о растяжении мышц разгибателей (что соответствует истине) и ложную информацию о растяжении мышц сгибателей, что вызывает одновременную активацию миотатического рефлекса и со сгибателей, и с разгибателей туловища.

Вданном примере любая попытка выпрямить туловище вызовет

сопротивление сокращенных мышц сгибателей и боль в них. Пациент будет зафиксирован в согнутом состоянии.

Таким образом, когда укороченная (сокращенная) мышца внезапно

растягивается, стимуляция мышечных веретен вызовет рефлекторное сокращение и без того сокращенных мышц.

Какова роль фасций в механизмах формирования миофасциальных триггерных пунктов?

В развитии миофасциального триггерного пункта важное значение имеют локальный мышечный гипертонус и уплотнения фасции.

Как известно, фасции мышц способн ы к сокращению, но, по сравнению с мышечным сокращением, этот процесс длится медленно. При длительном или неадекватном сокращении мышцы или ее отдельных пучков (так как одновременно в сокращение включается только часть мышечных волокон) ее фасция или ее участки способны значительно укоротиться. Это может вызвать ряд изменений.

Напряженные, уплотненные и нередко весьма болезненные фасции вызывают туннельный эффект для нервов и сосудов, прободающих фасции или стелющихся по ним.

Структурные изменения со стороны эндомизия и перимизия могут вызвать компрессию лимфатических и венозных капилляров. И, как следствие - местный отек и гипоксия тканей, что приводит к нарушению метаболизма мышечной ткани. Образующаяся при длительном мышечном напряжении в условиях локальной тканевой гипоксии молочная кислота способствует появлению локальной мышечной боли.

Напряжение фасции, появившееся в месте локальной мышечной болезненности, приводит к напряжению фасций в отдаленных участках

тела, в связи с этим возможна иррадиация боли. Это объясняет

несегментарный характер распространения боли при сдавливании

миофасциальных триггерных пунктов.

Укорочение фасции над сухожилием мышцы может вызвать

раздражение lb нервных волокон от сухожильного органа Гольджи, что

приводит к нарушению афферентации и оказывает тормозное влияние на а-мотонейроны данной мышцы или отдельных пучков мышечных волокон

(обратный миотатическийрефлекс): вызывает расслабление мышцы или

отдельных пучков мышечных волокон.

1 29

Укорочение фасции над брюшком мышцы может вызвать

раздражение la нервных волокон от рецепторных окончаний мышечного веретена, что приводит к нарушению афферентации и оказывает возбуждающее влияние на а-мотонейроны данной мышцы или отдельных

пучков мышечных волокон (миотатический рефлекс). Следствием этого является сокращение мышцы или отдельных пучков мышечных волокон.

Искажен ие афферентации от мышечных веретен и сухожильного органа Гольджи также приведет к реципрокному нарушению сокращения в мышце-антагонисте.

Вследствие того, что в работе мышцы участвует только часть

мышечных волокон, объединенных в одну двигательную единицу, укорочение мышцы происходит за счет отдельных ее участков. Обычно создается ситуация, когда одни участки мышцы перерастянуты, а другие, наоборот, укорочены.

Неадекватные разнонаправленные импульсации от рецепторов в итоге способн ы вызвать искажения афферентной регуляции как сегментарного

аппарата спинного мозга, так и супрасегментарных структур и, как

следствие этого,

нарушение статического

и

двигательного

стереотипа.

Нарушение статического и двигательного стереотипа проявляется в том , что мышца-агонист становится функционально слабой, то есть не включается в свойственное ей движение или включается с опозданием.

Вследствие функциональной слабости мышцы-агониста движения выполняются за счет мышц-синергистов, которые перегружаются , становятся гипервозбудимыми, укорачиваются и начинают болеть.

Каково значение особенностей строения мышц и проведения возбуждения по ним в патогенезе мышечно­ фасциальной боли? (по Г.А. Иваничеву)

Растяжение мышцы происходит при любом ее сокращении. Начинаясь в лучше иннервируемой зоне брюшка, волна возбуждения доходит до конечных участков мышцы, когда они уже оказываются растянутыми. Особенно неблагоприятны в этом отношении перистые мышцы. Подобная ситуация может способствовать повреждению мышечных волокон и выходу ионов кальция из саркоплазматического ретикулема. Нормальное поступление энергии от АТФ и избыток ионов кальция поддерживает устойчивое сокращение саркомеров, вовлеченных в патологический процесс, без участия нервной системы. Таким образом , формируется триггерная точка (ТТ).

Непосредственно окружающая триггерную точку мышечная ткань оказывается перерастянутой даже в условиях покоя . В эту зону может попасть проприорецептор мышцы - веретено, участвующее в регуляции тонуса посредством миотатического рефлекса. В данных условиях один конец веретена будет растянут, а другой относительно сжат, что приводит

130

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

к искажению проприоцептивной импульсации. Возникает патологическое

спинально-стволовое кольцо возбуждения, и вокруг ТТ образуется участок локального мышечного гипертонуса (ЛГМ) уже за счет импульсации из

центральной нервной системы.

При сохранной иннервации мышечные уплотнения, состоящие из ТТ и ЛГМ , являются, как правило, источником миофасциальных болей.

Что способствует поддержанию локального мышечного

гипертонуса?

Поддержание гипертонуса осуществляется за счет искажения проприорецепции мышцы. Рецепторный аппарат всей мышцы в таких условиях будет функционировать по-разному в разных ее участках. Это происходит из-за того, что одни участки перерастянуты, а другие, наоборот, укорочены.

При длительном статическом напряжении минимальной интенсивности часть мышечных волокон определенных двигательных единиц, имеющих низкий порог возбудимости, будет постоянно напряжена, остальные

мышцы расслаблены . Напряженными постоянно будут преимущественно медленные мышечные волокна, предназначенн ые для длительной работы.

В результате активации мышечных волокон, относящихся к одной двигательной единице, возможно локальное сокращение в пределах одной мышцы.

Это вызывает разнонаправленные импульсации от рецепторов в сегментарн ый аппарат спинного мозга.

Например, более сильная часть м ышцы напряжена и растягивает более слабую. Если растянут участок мышцы, где находится мышечное веретено, то рецептор мышечного веретена активирует альфа-мотонейрон (миотатический рефлекс), в результате повышается тонус части мышечных волокон , иннервируемых данным мотонейроном,

Неадекватная имnульсация способна вызвать длительную активность альфа-мотонейронов. Итогом этого станет искажение афферентной

регуляции как сегментарного аппарата спинного мозга, так и супрасегментарных структур и, как следствие, - нарушение двигательного стереотипа.

Какие факторы влияют на появление боли в функцио­ нально перегруженной мышце?

Боль в функционально перегруженной мышце чаще имеет химическую природу. Основными химическими факторами мышечно-фасциальной боли являются продукты метаболизма мышцы : молочная кислота, значительно реже серотонин, гистамин, кинины, простагландины-2.

Способствуют появлению боли все факторы, нарушающие нормальный метаболизм в мышце:

1 3 1

нарушение лимфооттока;

нарушен ие венозного оттока;

нарушение притока артериальной крови;

ухудшение нервной регуляции (нарушение баланса симпатической

ипарасимпатической систем) .

Поскольку в перегруженных мышцах нет воспаления как такового, то

применение нестероидных противовоспалительных средств (ингибирующих синтез простагландинов) при миофасциальном болевом синдроме малоэффективно.

Каковы основные причины укорочения мышц?

1 . Компенсаторная перегрузка мышц-синергистов при слабости мышц­ агонистов. Например, компенсаторное укорочение трапециевидной мышцы при слабости агониста отведения руки - дельтовидной мышцы.

2. Внезапное резкое рывковое движение мышцы, приводящее к включению миотатического рефлекса. Например, внезапная резкая перегрузка подостной мышцы при сильно разогнутой в плечевом суставе руке во время падения и попытке удержаться за перила.

З. Укорочение соединительнотканной оболочки интрафузальных мышечных волокон (например, при длительном нахождении в вынужденной позе), что приводит к раздражению рецепторов мышечного веретена и включает миотатический рефлекс.

4. Длительное позное напряжение мышц (неудобное кресло и т. п.)

приводит к перенапряжен ию «медленных» двигательных единиц, которые преимущественно работают при небольшой нагрузке.

Каковы причины функциональной слабости мышц?

Причиной функциональной · слабости мышцы является неврологи­

ческая дезорганизация ее работы из-за нарушений на разных уровнях

регуляции мышечного сокращения.

На уровне мышцы:

нарушение скольжения мышечных волокон относительно друг друга, так как одновременно сокращается только часть мышечных волокон (патологические фиксации между фасциальными листками могут нарушать нормальное скольжение мышечных волокон и удерживать отдельные пучки мышечных волокон или цел ые мышцы в укороченном или растянутом состоянии);

местный лимфостаз;

местные нарушения метаболизма.

На сегментарном и полисегментарном уровне:

1. Нарушение проведения импульса по аксону мотонейрона

(возможна компрессия мышцами и фасциями, твердой мозговой

1 32

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

оболочкой, грыжей межпозвонкового диска, остеофитом , расширенными венами при венозном застое, лимфостазе и т. п.).

2. Тормозящее влияние на сокращаемую мышцу:

от сухожильного аппарата Гольджи сокращаемой мышцы ,

от мышечного веретена мышцы-антагониста (сокращение большой ягодичной мышцы может тормозиться повышенной активностью мышечного веретена подвздошно-поясничной мышцы) ,

от мышц, участвующих в механизме походки (сокращение большой ягодичной мышцы может тормозиться повышенной активностью

сухожильного

аппарата

противоположной стороны).

Гольджи широчайшей мышцы спины

На таламическом уровне:

Нарушение афферентной информации от рецепторов кожи , мышц, внутренних органов, зрительного, вестибулярного анализаторов. Эти импульсы конвергируются как на уровне спинного мозга (см . выше), так и на таламическом.

На центральном уровне:

эмоциональный стресс;

эндокринные нарушения;

обменные процессы и др.

Подобное разделение на уровни достаточно условно, ведь нарушение на периферическом уровне все равно реализуется через сегментарный аппарат под контролем структур головного мозга.

Каковы последствия дисфункции рецептора мышечного веретена?

Функциональные нарушения на уровне мышечного веретенообразного комплекса приводят к искажению афферентной информации, получаемой нервной системой, вызывая нарушения в самой мышце, ее синергистах,

антагонистах и мышцах, интегрированных в механизме походки.

Могут проявляться в виде двух вариантов:

а) наличие триггерных точек в мышечных волокнах, к которым крепятся нервно-мышечные веретена, что приводит к их постоянной активности - в клинике проявляется . состоянием гиперфасилитации мышцы (сверхоблегчения). Чаще всего их дисфункция выражается

наличием функциональной слабости мышцы-антагон иста в покое или

после концентрического сокращения мышцы-агониста;

б) наличие триггерных точек рядом с нервно-мышечным веретеном

или укорочение участков фасции, сдавливающих капсулу веретена. Это приводит к формированию функциональной слабости мышцы-агониста в

покое.

133

Как влияет на мышечное сокращение искажение

афферентной информации от рецепторов?

При нарушении нормальной афферентации мозг не получает правильной информации о положении тела в пространстве, и, следовательно, не может дать правильную команду на поддержание позы или походки. Это приводит к функциональной слабости одних мышц, которые не включаются в нужный момент в определенное движение, и перегрузке других мышц, которые вынуждены компенсировать слабость первых.

Например, если имеется триггерный пункт в сухожилии правой грудино-ключично-сосцевидной мышцы, даже в покое нервная система получает ложную информацию об избыточном сокращении этой мышцы (именно при сокращении мышцы активируется сухожильный орган Гольджи) . Сокращение грудино-ключично-сосцевидной мышцы вызывает ротацию головы в противоположную сторону.

Получив ложную информацию о повороте головы влево, нервная система через статокинетический рефлекс вызовет повышение тонуса мышц-сгибателей ноги справа и уменьшение тонуса мышц-сгибателей ноги слева.

Как влияет на мышечное сокращение нарушение проведения

возбуждения по двигательным нервным волокнам?

Нарушение проведения по двигательным нервным волокнам вызывает функциональную слабость только мышцы, которую они иннервируют.

Как влияет на мышечное сокращение нарушение проведения возбуждения по чувствительным нервным волокнам?

Нарушение проведения по чувствительным нервным волокнам от проприорецепторов мышц вызовет нарушение мышечного сокращения не

только мышцы, которую он и иннервируют, но также мышц-антагонистов и мышц, интегрированных в паттерн походки.

Как влияет на мышечное сокращение дисфункция

сухожильного органа Гольджи этой мышцы?

Сухожильный орган Гольджи находится преимущественно в месте перехода брюшка мышцы в сухожилие. Если имеется травма сухожилия с повреждением рецепторов сухожильного органа Гольджи, при сокращении мышцы не происходит торможение собственных мотонейронов и

1 34

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

возбуждение мотонейронов мышц-антагонистов, что приводит к чрезмерному мышечному сокращению - мышца находится в состоянии чрезмерного укорочения.

Какие реципрокные изменения вызовут нарушения на уровне сухожилия мышцы-агониста?

Функциональные нарушения на уровне сухожилия мышцы (травма, раздражение афферентного нервного волокна от сухожильного аппарата Гольджи фасциальными листками, через которые эти нервные волокна

проходят, триггерный пункт в сухожилии мышцы) приведут к снижению тонуса мышцы, ее расслаблению и вызовут реципрокное облегчение мышцы-антагониста. Например, дисфункция мест прикрепления большой ягодичной мышцы вызовет ее функциональную слабость и гиперреактивность пояснично-подвздошной мышцы.

Что первично: укорочение мышцы или ее функциональная слабость?

Причин для появления функциональной слабости мышцы значительно больше, чем для укорочения, поэтому первичным звеном в патогенезе болевого синдрома чаще всего являются функциональная слабость мышцы и компенсаторное укорочение ее антагониста.

Где быстрее возникнут дистрофические изменения: в

слабой мышце или постоянно напряженной?

Мышца предназначена для динамической работы: сокращение должно сменяться расслаблением . В непрерывно напряженной мышце питающие

еесосуды пережимаются , нарушается кровообращение.

Больше всего страдают самые мелкие сосуды - сосуды нервов. В

результате метаболизм мышцы нарушается , в ней развиваются атрофия , фиброз и перерождение в соединительную ткань.

Каким образом миотатический рефлекс помогает поддерживать свод стопы?

В норме свод стопы поддерживают и обеспечивают его нормальную высоту длинная малоберцовая и задняя большеберцовые мышцы, мышцы­

сгибатели пальцев, длинный сгибатель большого пальца стопы и особенно фасция стопы и связки.

При ходьбе (фаза опоры) нагрузка на стопу повышается, свод стопы

уплощается; это приводит к растяжению задней большеберцовой и длинной малоберцовой мышц, что включает рефлекс на растяжение. В результате тонус этих мышц повышается.

135

Если имеется дисфункция мест прикрепления этих мышц. то миотатический рефлекс снижается, что приводит к ослаблению свода стопы.

Если у обуви жесткая и плохо сгибаемая подошва, то это тоже

уменьшает активацию миотатического рефлекса мышц, поддерживающих свод стопы.

Каким образом нарушение походки может вызвать

появление болевого синдрома?

При ходьбе таз совершает вращательные движения во всех

плоскостях, а также боковое качан ие (см. рис. 4.8-4.1 0; 5.4).

Рис. 5.4. Схема перегрузки приводящих мышц бедра при функциональной слабости средней (а) и малой (б) ягодичных мышц

Стабильность таза в поперечном направлении обеспечивается

одновременным сокращением приводящих мышц бедра с одной стороны и отводящих мышц бедра (средней и малой ягодичн ых мышц. и мышцы напрягающей широкую фасцию бедра) - с другой, а также напряжением косых мышц живота.

Если средняя ягодичная м ышца ослабевает на одной стороне,

например, справа, то приподнимаются правая подвздошная кость, правое плечо, затылочная кость справа; и походка пациента выглядит так, как будто он спускается по лестнице правым боком. По мере ходьбы подвздошная

136

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/