6 курс / Медицинская реабилитация, ЛФК, Спортивная медицина / Ivanichev_G.A._Manual'naya_medicina_(ru)(463s)

94

конечностей от источника боли), акти­ вирует воспалительные процессы, не на­ рушает трофику тканей, не вызывает их гипоксию, стимулирует пролиферативные процессы. Таким образом, первичная боль имеет адаптационное значение. Считает­ ся, что она возникает при раздражении специфических рецепторов.

Хроническая (вторичная, протопатическая, патологическая) боль, появляю­ щаяся через 20-33 с от момента раздра­ жения, суммируется в интенсивности, расширяется зона ее восприятия. Сле­ дует сказать, что для появления вторич­ ной боли требуется более интенсивное раздражение, хотя не обязательно по­ вреждение целости покровных тканей. В результате вторичной боли возникает тоническое сокращение мышц, тормо­ зится активность репаративных процес­ сов, развитие коллатералей, развивает­ ся тканевая гипоксия и ацидоз, изме­ няется трофика тканей. Хроническая боль является дезадаптирующей, дезин­ тегрирующей в деятельности многих функциональных систем. Представление об абсолютно патологической роли вто­ ричной боли неправильное. Следует подчеркнуть, что первичная боль явля­ ется предупреждающей о наступившем повреждении, а вторичная — регистри­ рующей и напоминающей о состояв­ шемся повреждении. Тем самым уста­ навливается роль вторичной боли в ак­ тивации тех механизмов, которые уст­ раняют последствия повреждения.

В клинической практике принято раз­ деление чувствительности на поверх­ ностную и глубокую. Путями проведе­ ния болевой чувствительности являют­ ся сгпгао-таламический, спино-ретику- лярный. спино-мезэнцефалический. Спино-таламтгческий путь (Говерса-Бех- терева) является филогенетически но­ вым и проводит первичную боль. Со­ стоит он из трех нейронов. Тело перво­ го нейрона расположено в межпозвон­ ковом ганглии, на периферии он закан­ чивается рецептором. Центральный ко­ нец первого нейрона заканчивается в заднем роге сегмента спинного мозга

Мануальная терапия

(1 слой Рекседа). Здесь берет начало вто­ рой нейрон спино-таламического пути, совершает переход на другую сторону сегмента и формирует восходящий спи- но-таламический путь в составе боко­ вых канатиков спинного мозга. По ходу этот путь отдает коллатерали в стволе головного мозга ретикулярной форма­ ции, ядрам черепных нервов, гипотала­ мусу. Большая часть волокон второго нейрона заканчивается в заднем вентролатеральном ядре зрительного бугра (VPL). Второй нейрон тройничного нер­ ва заканчивается в заднем вентромедиальном ядре (VPM). Берущий начало в этом ядре третий нейрон, заканчивает­ ся в задней центральной извилине (соматосенсорная зона С,). Считается, что эта зона ответственна за тонкий дискри­ минационный анализ болевого сигнала.

Вторичная боль проводится полинейрональными афферентными путями, организованными не по проекционно­ му принципу. Периферическими афферентами путей проведения вторичной боли могут быть как соматические, т.е. общие с первичной, так и вегетативные волокна типа В. Остальные восходящие афференты вторичной боли структурно не выделены из-за их непостоянства и неспецифичности. Предполагается, что они проходят на границе с серым веще­ ством сегмента и устанавливают мно­ госторонние связи в стволе головного мозга.

Каким образом возникает болезнен­ ная афферентация и как обрабатывает­ ся этот сенсорный поток?

В классической неврологии сущест­ вовало противопоставление двух точек зрения: теории интенсивности и теории специфичности. Согласно первой, боль может восприниматься любыми рецеп­ торами при превышении интенсивнос­ ти раздражителя определенного уровня. Согласно другой, болевой сигнал может генерироваться только специализиро­ ванными рецепторами. В настоящее время установлено, что эпикритическая боль является результатом активации специфических рецепторов. Вторичная,

Боль

протопатическая боль по своим нейро­ физиологическим механизмам соответ­ ствует как теории специфичности, так и теории интенсивности. В любой си­ туации болевого реагирования имеет место как первичная, так и вторичная боль. Отличие заключается в том, что первичная боль через небольшой интер­ вал времени уступает вторичной, кото­ рая может сохраняться долго, хроничес­ ки. Правда, химические повреждения вызывают сразу же вторичную боль.

В результате преобразования в рецеп­ торе энергии раздражителя в нервный импульс возникает сигнал опасности. Сигналы эпикритической боли, "пред­ упреждающие" проводятся тонкими миелинизированными Аа-волокнами, передающими без задержки информа­ цию о повреждении, его размерах и ло­ кализации. Тонкие немиелинизированные С-волокна передают сигналы мед­ ленной диффузной, особенно неприят­ ной боли, постоянно напоминающей организму, что есть повреждение и сле­ дует ограничить движение. Первичная боль адаптируется после повторных бо­ левых раздражителей. Она генерируется меньшими интенсивностями, чем вторич­ ная. Специфическими в возникновении первичной боли считают механические и термические раздражители. Вторичная же боль возникает при таких интенсивностях, которые приводят к поврежде­ нию ткани, включая химические аген­ ты. Следует подчеркнуть, что первич­ ная боль генерируется преимуществен­ но поверхностными рецепторами, а вто­ ричная — рецепторами, расположенны­ ми как поверхностно, так и во внутрен­ них органах.

Таким образом, в мануальной тера­ пии вторичная боль определяет клини­ ческую структуру болевого синдрома. Это значит, что она должна быть устра­ нена или максимально ослаблена.

Первая релейная станция обработки ноцицептивного сигнала — сегментарный аппарат спинного мозга, его задние рога. Здесь сигнал может быть усилен или, наоборот, ослаблен, переключаясь на

95

соседние нейроны. Следует выделить две группы нейронов, деятельность которых имеет физиологический антагонизм. Клетки, ориентированные на проведе­ ние и усиление ноцицептивных сигна­ лов (I-IV слои по Рекседу) получили название полимодальных или нейронов широкого динамического ряда (ШДР). На них конвергируют афференты, не­ сущие импульсы из самых различных отделов человеческого тела. Они спо­ собны возбуждаться под влиянием раз­ нообразных — полимодальных — сиг­ налов и обеспечивают многократное усиление сенсорного потока. Такие клетки имеются не только в сегменте. Они составляют структурную основу обработки сенсорного потока в стволе мозга. Другая группа клеток, располо­ женная по ходу ШДР нейронов в виде отдельных скоплений, называется островковыми или специфическими. На них заканчиваются толстые миелинизированные волокна, оказывающие на клет­ ки ШДР тормозящее влияние. В свою очередь, они активируются проприоцептивными афферентами. Клиницистами (Аствацатуров М.И., 1938) установлено, что достаточный уровень проприоцепции является необходимым условием торможения ноцицептивных сигналов. Этот принцип заложен в последствии в основу так называемого воротного кон­ троля по R.Melzack и P.Wall (1964).

На уровне сегментарного аппарата спинного мозга возможна интрасегментарная обработка ноцицептивного сигна­ ла. В результате активации ШДР клеток возможны перетоки болевых сигналов на нейроны различного назначения — мо­ торные, вегетативные, дермальные. В ре­ зультате этого могут быть установлены висцеро-дермальные, висцеро-мотор- ные, висцеро-висцеральные, дерматомоторные, дермато-висцеральные функ­ циональные связи, часто имеющие па­ тологический характер. Восходящий поток ноцицептивной импульсации ор­ ганизован двумя основными путями — неоспино-таламическим и палеоспиноталамическим. Обработка сенсорного

96

потока на уровне ствола мозга — про­ цесс многосторонний. Ноцицептивная информация включает системные реак­ ции: сосудодвигательные, дыхательные, поведенческие, гуморальные. Она же является активатором антиноцицептивных структур (АНЦС) этой локализа­ ции (центральное серое вещество, ре­ тикулярная формация, гипоталамус). Причем АНЦС этого уровня реализует­ ся как нейрональными механизмами (торможение восходящего потока), так и гуморальными (эндогенные опиаты). Основной поток сенсорной, в том чис­ ле и ноцицептивной афферентации, об­ рабатывается в неспецифических ядрах зрительного бугра (75-80%). До коры го­ ловного мозга доставляется информаци­ онно значимая доля, подвергаемая со­ знательной переработке. Установлено, что дискриминационно-сенсорная часть анализируется в соматосенсорной зоне С, и С2, а также в теменной доле, пре­ имущественно справа. В результате этого анализа создается сознательная оценка качества, места, величины и иных ха­ рактеристик боли. Эмоционально-моти- вашгонную оценку опасности осуществля­ ют передние отделы левого полушария на стыке лобной доли и лимбической сис­ темы. Кора головного мозга обеспечи­ вает сознательные реакции на боль. Известны наблюдения, когда волевым усилием удается задержать защитную со­ знательную реакцию на боль, тогда как вегетативные и гуморальные реакции со­ знательному контролю практически не­ доступны.

Таким образом, обзор клинико-ней- рофизиологической организации ноци­ цептивной афферентации показывает системно-функциональную структуру для каждого ее слагаемого.

Очевидно, что ноцицептивная и проприоцептивная афферентации тесно свя­ заны как в структурном, так и в функ­ циональном отношении. Причем значе­ ние этого соотношения складывается таким образом, что интегральный уро­ вень проприоцепции должен быть выше, чем экстрацептивная и интрацептивная

Мануальная терапия

афферентации вместе взятые. Клини­ ческая практика располагает многочис­ ленными примерами, когда угнетение глубокой чувствительности сопровожда­ ется алгическими проявлениями типа гиперпатии, каузалгии и др. Дефицит экстрацептивной и интрацептивной чув­ ствительности никогда не сопровожда­ ется болью, в клинике доминируют симптомы дезафферентации (анестезия, вегетативные нарушения и пр.).

8 . 1 . Структура болевого синдрома аппарата движения

К сожалению, в существующей оте­ чественной литературе по мануальной терапии акцент производится на струк­ туру болевого синдрома позвоночника в связи с дистрофическим его пораже­ нием (остеохондроз, межпозвонковый артроз и др.). Между тем, практический опыт вертеброневрологов, ортопедов и специалистов по мануальной терапии ста­ вит под сомнение структурный дегене­ ративный принцип подхода к клиничес­ кой характеристике боли не только в позвоночнике, но и в других элементах опорно-двигательного аппарата. Извест­ ны многочисленные клинические на­ блюдения, когда у больных с выражен­ ными рентгенологическими дегенера­ тивными изменениями нет жалоб на боль. В то же время при "рентгенонегативных" остеохондрозах позвоночника интенсивность болевого синдрома мо­ жет быть значительной.

Несостоятельность попыток связыва­ ния болевых синдромов мышц, связок, суставов конечностей с дистрофическим поражением позвоночника очевидна. Эту связь можно отчетливо проследить лишь в отношении некоторых синдро­ мов дискогенного поражения перифери­ ческой нервной системы. В таких случа­ ях дискорадикулярный конфликт (дискокаудальный) проявляет себя проводнико­ выми болями по ходу нервных стволов вдоль конечности. Эта ситуация, кли­ нически тяжелая, к счастью встречается

Боль

намного реже, чем диагностируется на самом деле. Расхожий диагноз "остео­ хондроз с корешковым синдромом" на­ глядно демонстрирует сложившуюся точку зрения установления патогенетичес­ кой связи болевых проявлений в первую очередь с патологией позвоночника.

Клиническая практика располагает многочисленными наблюдениями, ког­ да без участия позвоночника, тем более дистрофического происхождения, в паравертебральных тканях, конечностях, отдаленных суставах формируются бо­ лезненные зоны, самостоятельное про­ исхождение которых определяется ины­ ми патогенетическими факторами. В час­ ти случаев патологические алгические процессы позвоночника и других тка­ ней являются параллельными или же имеют другое направление: первона­ чальные изменения обнаруживаются далеко от позвоночника, а позвоночные боли появляются позже без какой-либо патогенетической связи в силу разви­ тия собственных механизмов заболева­ ния. Тем не менее, по принципу "после этого — вследствие этого" диагности­ руется поражение позвоночника. При­ знание дискогенной концепции пояс- нично-крестцовых радикулитов было крупным шагом в развитии взглядов на природу этого частого недуга человече­ ства. Был выдвинут существенный контраргумент против инфекционной природы радикулитов.

Очередные издержки хирургического увлечения дискогенной теорией тоже хорошо известны, когда при поясничных болях предпринимались обширные вме­ шательства на позвоночнике по удалению грыж. В результате в 1930-1940 годы на­ копилось достаточно материала, из ко­ торого следовало, что часто после опе­ раций развивается функциональная или статическая неполноценность позвоноч­ ника. Интенсивность же алгических проявлений часто не менялась или же увеличивалась. Эти сведения послужи­ ли разработке другого направления в вертебрологии — рефлекторным прояв­ лениям остеохондроза позвоночника.

97

Фундаментальные исследования в этом отношении были проведены крупным неврологом — проф. Я.Ю.Попелянским в 1962-1995 гг. В принцип патогенети­ ческой классификации клинических проявлений положен постулат обяза­ тельного поражения позвоночника в виде дистрофического поражения — ос­ теохондроза диска. Автором выделены две группы синдромов: компрессионные и рефлекторные. В свою очередь, ком­ прессионные синдромы включают ко­ решковые, сосудистые, спинальные. Группа рефлекторных синдромов содер­ жит рефлекторные мышечно-тоничес- кие, сосудистые и дистрофические по­ ражения. Логическим продолжением этого направления следует считать по­ явление теории миоадаптивных синдро­ мов (Веселовский В.П., 1977), сопро­ вождающих как компрессионные, так и рефлекторные синдромы. Согласно представлениям автора, миоадаптивные синдромы возникают как тоническая ре­ акция на перегрузку некоторых мышеч­ ных групп при измененной осанке (постуральные миоадаптивные синдромы) и в условиях компрессионной корешковой патологии, когда сохранившаяся часть мышц берет на себя функции ослаблен­ ных (викарные миоадаптивные синдро­ мы). В последующем концепция приуро­ ченности многих алгических и мышеч- но-дистонических синдромов к патоло­ гии позвоночника стала вызывать сомне­ ния (Заславский Е.С., 1976) вплоть до полного отрицания такой связи.

Остеохондроз позвоночника, пред­ ставленный в качестве универсального субстрата алгических синдромов, с точ­ ки зрения мануальной терапии перестал играть роль ведущего фактора патоге­ неза. Структура болевого синдрома спи­ ны оказалась намного сложнее, чем она представлялась с позиции структурного вертеброгенного происхождения. Кли­ нический подход, пытавшийся все же связывать происхождение этого синдро­ ма в связи с первичной патологией по­ звоночника, постулировал так назы­ ваемый предостеохондроз, латентный

98

остеохондроз (Коган О.Г., 1990). С дру­ гой стороны, диффузные болезненные проявления в спине и конечностях стали связывать с "распространенным остео­ хондрозом" позвоночника (Юмашев Г.С, Фурман М.Е., 1973). Тщательный ана­ лиз возможных патогенетических свя­ зей в этих случаях обнаружил их искус­ ственность и тенденциозность — мно­ гие болезненные проявления, включая

ибиохимические расстройства, в при­ чинно-следственных отношениях не на­ ходились. Выявленный остеохондроз диска, наоборот, служил фактором ор­ топедической компенсации.

Таким образом, значимость остео­ хондроза позвоночника как облигатного этиологического фактора болей в спи­ не и нарушений функций позвоночни­ ка нуждается в уточнении и в новой трактовке остеохондроза как патогене­ тического фактора.

Внастоящее время накопился со­ лидный клинический материал, под­ крепленный нейрофизиологическими

инейрорентгенологическимн исследо­ ваниями, а также опытом нейрохирур­ гов. Согласно этому, остеохондроз по­ звоночника следует рассматривать как процесс перестройки структуры позво- ночно-двигательного сегмента (ПДС), прежде всего диска, направленный на увеличение функциональных возможнос­ тей позвоночного столба в целом. В этом смысле тяжелый патолопгческий про­ цесс перестройки хрящевых и костных структур ПДС может быть условно срав­ нен с асептическим некрозом апофизов различных костей, сопровождающимся распадом нормально организованной кости и последующим замещением ее костной тканью другой структуры. В ре­ зультате этой мучительной перестрой­ ки увеличивается опорная способность пораженной кости, т.е. возникает орто­ педическая компенсация. Наиболее ил­ люстративно компенсирующее значение остеохондроза диска при истинном спон-

дилолистезе ПДС Ls-S,. Подвижный здо­ ровый диск этого сегмента при грубой несостоятельности суставно-связочного

Мануальная терапия

аппарата не способен удержать поражен­ ный сегмент в нормальном положении. Только быстрая дегенерация диска с последующей оссификацией является необходимой мерой ортопедической компенсации неминуемых грозных нев­ рологических осложнений при подвиж­ ности этого отдела. В данном случае, остеохондроз имеет оздоравливающее значение, направление его развития имеет компенсаторное назначение. Остео­ хондроз диска как полифакториальный процесс выключает из биомеханики по­ звоночника дефектный ПДС. Не оста­ навливаясь на многочисленных концеп­ циях, касающихся этиологических и па­ тогенетических факторов, следует все же признать^ что они в полной мере отра­ жают разные аспекты остеохондроза как процесса, но игнорируют общебиологи­ ческое его значение. Остеохондроз — не хроническое бесконечное заболевание, не раннее старение, не изнашивание диска; это проводимый природой про­ цесс выключения из движения сегмен­ та позвоночника, это естественный спондилодез. Поэтому обозначение ос­ теохондроза как безусловно патологи­ ческого или безусловно саногенетического процессы следует проводить с боль­ шой оговоркой. В своем развитии остео­ хондроз диска имеет критические эта­ пы, сопровождающиеся срывами ком­ пенсаторных возможностей. Клиничес­ кие проявления их детально изучены, классифицированы, разработаны спосо­ бы лечения и меры профилактики сле­ дующего обострения. Не следует пони­ мать это положение буквально: чаще ос­ теохондроз как процесс саногенетический даже в критические этапы своего развития никаких беспокойств больно­ му не доставляет или они минимальны.

Какие же факторы способствуют раз­ витию остеохондроза? В наиболее об­ щем смысле это все патологические си­ туации, возникающие в разных возраст­ ных аспектах человека.

Первая группа причин — это дезонтогенетические причины: аномалии развития отдельных позвонков, их соединений,

Боль

аномалии суставного тропизма, недораз­ витие отдельных элементов позвонка, диска и др.

Вторая группа причин — потеря дис­ ком эластических (рессорных) функций при перегрузках отдельных сегментов. Как правило, это диски наиболее на­ пряженных отделов — нижнешейного и нижнепоясничного. Известно, что не­ благоприятные статико-динамические условия функционирования отдельных ПДС приводят к деполимеризации мукополисахаридов коллагена и эластичес­ ких волокон диска, тем самым умень­ шается гидрофильность тканей и сни­ жается их упругость. Этот процесс хо­ рошо изучен биохимическими, иммуно­ логическими и другими методиками, все они характеризуют деструкцию диска как необходимый этап развития репаративных процессов, каким является остеохондроз. Из-за резкой потери ме­ ханической прочности диска и еще не развившегося фиброза (оссификации) диска создаются условия его прорыва с формированием протрузии или даже пролапса.

Третья группа причин — травматичес­ кие поражения позвоночника. В этом отношении наиболее значимы пораже­ ния диска (грыжа Шморля), переломы дужек, истинный травматический спондилез, переломы тел и др.

Четвертая группа — дисметаболические поражения костной ткани, вклю­ чающие достаточно большую группу за­ болеваний с разной этиологией. Объеди­ няет их механизм перестройки структу­ ры костной ткани — формирование кос­ ти с измененной архитектоникой. К этой группе заболеваний можно отнести остеохондропатии (Шоерман-Мау, Кальве и др.), гормональные спондилопатии, мукополисахаридозы и пр. Остеохонд­ роз в группе этих заболеваний выступа­ ет в качестве стабилизирующего факто­ ра, способствует ограничению экскур­ сий в целом блоке ПДС.

В наиболее общем виде основные эта­ пы функционально-структурной пере­ стройки ПДС в ответ на воздействие

99

указанных этиологических факторов можно представить в виде следующего алгоритма.

1. Гиперфункция ПДС — реализация мер защиты в ответ на изменение функ­ ции ПДС. Это включение физиологи­ ческих мер защиты (по И.П.Павлову) или саногенетических реакций (по со­ временной терминологии). Проявляет­ ся изменением физиологического состо­ яния активных элементов локомоторной системы, частью которых, естественно, является ПДС, гипертрофией мышц, изменением возбудимости нейромоторной системы, ограничением двигатель­ ной активности, перестройкой и фор­ мированием нового паттерна движений в пораженной зоне (т.е. изменения не­ которых слагаемых двигательного сте­ реотипа) и другими реакциями, являю­ щимися подвижными слагаемыми. Воз­ можная перестройка костной ткани по типу реализации гипертрофических (ги­ перпластических) процессов без изме­ нения нормальной структуры тоже яв­ ляется проявлением саногенетических реакций. Продолжительность этого эта­ па может быть значительной (несколь­ ко лет и десятилетий). Если этих мер достаточно, то пациент в течение всей жизни особых проблем по поводу бо­ лей в позвоночнике вряд ли будет иметь. Понятно, что в проведении лечебных мероприятий, включая мануальную те­ рапию, нет необходимости.

2. Дисфункция ПДС реализуется ка­ чественным изменением саногенетичес­ ких реакций. Этот этап изменений на­ ступает вследствие недостаточности са­ ногенетических процессов при пре­ вышении активности патологических факторов, т.е. над диапазоном саноге­ нетических реакций. Этот этап условно патологический. Проявляется он пере­ грузками сегментарной и регионарной мускулатуры, формированием миогенных, фасциальных, связочных триггерных пунктов. В результате действия этих факторов меняется патологическим об­ разом комплекс двигательных штампов, появляются несвойственные паттерны

100

движений — формируется порочный двигательный стереотип. Формирование функциональных блокад ПДС как меры неспецифической некачественной защи­ ты является характерным. Продолжи­ тельность этого этапа несколько лет. Следует иметь в виду, что 1) граница между первым и вторым этапами явля­ ется условной; 2) что между ними име­ ется подвижное равновесие; 3) возмож­ но обратное развития патологических накоплений второго этапа. На этом эта­ пе наиболее эффективны различные методики мануальной терапии.

3. Дистрофия ПДС — декомпенсация саногенетических реакций, т.е. этап па­ тогенетических процессов. Развертыва­ ется он по механизму структурной пере­ стройки элементов локомоторной сис­ темы при декомпенсации физиологичес­ ких мер защиты. Представлен этот этап дегенеративными изменениями ПДС и позвоночного столба. Наиболее распро­ страненный процесс — остеохондроз диска, имеющий две основные разно­ видности в своем течении: осложнен­ ную и неосложненную. Осложненная — разрушение диска с грыжеобразованием и формированием компрессионных и рефлекторных синдромов остеохонд­ роза, сопровождающаяся массивной клинической симптоматикой. Продол­ жительность 0,5-1,5 года. Неосложненная разновидность — фиброз и оссификация диска без неврологических на­ рушений и без существенных клиничес­ ких проявлений. Продолжительность — 3-5 лет.

Кроме остеохондроза позвоночника, дистрофическим процессом поражает­ ся сустав, связочный аппарат, костная ткань. В результате завершения этих процессов возникает новая структура, соответствующая патологической функ­ циональной перестройке. Соответствую­ щие клинические синдромы хорошо из­ вестны.

4. Консолидация ПДС: оссификация диска с выключением ПДС из движе­ ния. Полная ортопедическая компен­ сация функций пораженного сегмента

Мануальная терапия

с возложением их на соседний ПДС. Это означает, что соседний сегмент оказы­ вается в условиях первого этапа пере­ грузок, что может быть причиной раз­ вития остальных этапов перестройки. Таким образом мы могли бы просле­ дить за развитием последовательных па­ тологических процессов в различных зве­ ньях позвоночного столба. Конечно же, жизнь намного сложнее всяких схем, и патогенетические циклы могут изме­ ниться в зависимости от конкретных условий.

Естественно, лечебные мероприятия каждого этапа принципиально отлича­ ются друг от друга. Первый этап в прове­ дении лечебных мероприятий не нужда­ ется. Проведение общих реабилитацион­ ных мероприятий будет профилактичес­ ким в отношении перехода первого этапа во второй. На втором этапе патогенети­ чески обоснованы ЛФК, массаж, ману­ альная терапия, сенсомоторная актива­ ция. Третий этап включает комплекс ле­ чебных приемов по патогенетическому принципу. Четвертый этап в лечении не нуждается, но неминуемая перегрузка соседнего сегмента требует особой де­ ликатности врача в рекомендациях по физической активности пациента.

Возникает закономерный вопрос: есть ли необходимость в детализации клини­ ческих проявлений остеохондроза, если этот процесс в конечной стадии разви­ тия имеет саногенетичеекую направлен­ ность и критический этап в его развитии чаще происходит без манифестации? Во всяком случае, следует иметь в виду, что этот этап может быть достаточно длитель­ ным с недостаточной компенсацией, с частыми ее срывами. Понятно, что эта ситуация создает в жизни пациента дра­ матические ситуации, требующие прове­ дения трудоемких лечебных мероприятий. Существующие схемы лечения-, основы­ вающиеся на клинической классифика­ ции остеохондроза позвоночника, в кри­ тический момент предусматривают раз­ ные варианты развития патологического процесса. Ремиссии болевого синдрома и других клинических проявлений в этой

схеме лечебных мероприятий не исклю­ чают проведения профилактических ме­ роприятий в отношении предотвращения обострений.

К сожалению, клиническая практика не располагает нацеленными лечебными средствами на ускорение фибротизации и оссификации диска для завершения спондилодеза. Наоборот, некоторые ле­ карственные препараты, применяемые на этапе обострения остеохондроза, способ­ ны задержать процесс стабилизации структуры диска.

Каким образом, с точки зрения специ­ алистов мануальной терапии, выглядит структура болевого синдрома? Необходи­ мо заметить, что за рубежом проведено большое количество конференций, кон­ грессов по данной проблеме. В нашем изложении будут приведены обобщенные сведения о патологических факторах, вызывающих болезненные ощущения в позвоночнике, паравертебральных струк­ турах и конечностях.

В основу этих представлений положен функциональный принцип классифика­ ции синдромов. Наиболее динамичными, как известно, являются функциональные

сдвиги, приводящие в последующем к структурным изменениям. Этот принцип оказался плодотворным с нескольких принципиальных позиций. Во-первых, учитывался "функциональный" вес раз­ ных тканей, составляющих кинематичес­ кую цепь "позвоночник — конечности". Во-вторых, изначальный динамизм тка­ ней определял этапы происхождения алгических синдромов. Как известно, наи­ более динамичной структурой является мускулатура, определяющая активную кинематику всех элементов кинематичес­ кой цепи. Наименее статичной структу­ рой, естественно, является костно-хряще- вая. В-третьих, логика патогенетических связей соотнесена с принципом систем­ ной организации функции и детермини­ рованием внутрисистемных патологичес­ ких звеньев.

Тем самым определена взаимосвязь и взаимовлияние патологических сдвигов как в сторону позвоночника, так и от него. В порядке же убывающей частоты струк­ туру болевого синдрома двигательного ап­ парата составляют миогенный, связочнофасциальный, артрогенный и дискоген­ ный факторы. На рис. 8.1 в условных

единицах это соотношение изображено в виде слагаемых в совокупности. Иначе го­ воря, миогенная боль сопровождает все виды болезненности, т.е. включается в оформление суставной, связочной и дискогенной боли. Это основа боли в двига­ тельной системе, но она может быть пред­ ставлена в "чистом" виде, т.е. без учас­ тия остальных трех факторов.

Соответственно, артрогенная боль всегда сопровождается миогеннои, но участие связочного и дискогенного фак­ торов не обязательно.

Таким же образом связочная боль стро­ ится на основе мышечной и суставной, но может "обойтись" без дискогенной.

Дискогенная боль, как правило, сопро­ вождается изменениями в мышечной, суставной и связочной структурах и не­ сет в своей структуре все виды болезнен­ ности. Правда, при острой грыжевой ком­ прессии в течение короткого времени (этап первичной боли) дискогенная боль может сопровождаться корешковой болью проводникового характера.

В этой связи подчеркнем, что боль при спондилогенных заболеваниях носит характер хронической, т.е. вто­ ричной, дезадаптирующей боли.

8.1.1. Мышечная боль

Декларативный подход о признании активной роли мышц в биомеханике позвоночника оказался в разрыве от патогенетической роли мышечного фактора в заболеваниях позвоночни­ ка, в частности, в оценке боли. Ак­ тивность мышц оценивалась с точки зрения возможности дефанса в стаби­ лизации положения позвоночника (сколиоз) и тонических изменений при хронических заболеваниях позвоноч­ ника. С другой стороны, мышечная болезненность в "чистом" виде рас­ сматривалась часто в отрыве от био­ механики позвоночника в структуре других заболеваний: миозит, миалгия, миопатоз и др. По существу, поня­ тие миогеннои боли было удобным с точки зрения терапевтического праг­ матизма, допускавшего применение

различных лечебных средств, преиму­ щественно местного характера, с це­ лью устранения мышечной болезнен­ ности.

Миогенная боль может быть генера­ лизованной и локальной. Патогенети­ ческой основой миогеннои боли явля­ ется контрактильный патологический механизм вообще, локальный мышеч­ ный гипертонус в том числе выступает в качестве генератора патологической рефлекторной системы. Генератор па­ тологической активности в качестве ве­ дущего механизма детерминантной сис­ темы в патологической регуляции мы­ шечного тонуса способен навязывать свою активность не только отдельной мышце, но и целому региону, вплоть до всей мускулатуры спины. Следует под­ черкнуть, что контрактильный фактор мышечной боли является ведущим.

Рассмотрим патогенез локального мы­ шечного гипертонуса (ЛМГ) и этапы фор­ мирования мышечной боли.

Начальная стадия — остаточное на­ пряжение мышцы. Пусковым моментом ЛМГ является статическая (изометри­ ческая) работа минимальной интенсив­ ности в течение длительного времени, в результате чего может произойти про­ странственная перегруппировка сокра­ тительного субстрата. При сильных и кратковременных нагрузках (динамичес­ кая работа) в мышце не происходит перегруппировка ткани, наступающее утомление мышцы препятствует этим двум изменениям. Итак, работа мини­ мальной интенсивности может быть обу­ словлена рефлекторным напряжением мышцы при хронической патологии вну­ треннего органа, воздействии холода на кожу (рефлекторное напряжение), при де­ фектном моторном стереотипе, пораже­ нии позвоночника и пр. При длительной статической работе минимальной интен­ сивности (позно-тоническая, установоч­ ная активность) происходит сложная перестройка в функциональной деятель­ ности нейромоторной системы. Прежде всего это пространственная деформация работающей мышцы. Наиболее сильная

Боль

часть мышцы растягивает наименее тон­ кую и слабую — известный физиологи­ ческий феномен (Беритов И.С, 1947). Более того, медленные мышцы, обеспе­ чивающие статические функции, являю­ щиеся низкопороговыми, вовлекаются первыми. По представлениям D.Simons (1995), это место соответствует зоне кон­ цевой пластинки (end plate zone) — месту наибольшего скопления нервно-мышеч­ ных соединений. Автор в этой зоне обна­ ружил "шум концевой пластины" (end plate noise), соответствующий биоэлект­ рической активности двигательной точ­ ки мышцы. Вследствие этого менее иннервируемые участки растягиваются боль­ ше, чем "сильные" участки, хотя сокра­ тительный процесс охватил все участки в одинаковой степени. В мышечных волок­ нах конической и перистой формы наи­ более толстая, сильная часть при возбуж­ дении сокращается, а тонкий сухожиль­ ный конец растягивается. При снятии напряжения эта деформация исчезает в силу естественной эластичности мышцы. Расслабление мышцы, как известно. — акт пассивный, обусловленный ее физи­ ко-химическими свойствами и состояни­ ем антагониста. Период расслабления используется для отдыха мышцы, т.е. для восстановления энергетического резерва, лабильности, систем торможения и др. Это и есть физиологическая мера (саногенетическая реакция) адаптации двига­ тельного аппарата в естественных усло­ виях деятельности по И.П.Павлову.

При продолжительной работе, даже минимальной по интенсивности. резервные возможности, особенно при кратковременной паузе, не успевают обеспечить исходные физиологические параметры моторного субстрата. Оста­ точное напряжение — сформированная пространственная деформация части мышцы в ее слабой части — сохраняет­ ся. Это происходит по мере продолжа­ ющейся статической работы. Не исклю­ чаются и другие сопутствующие меха­ низмы — биомеханические, биофизичес­ кие, морфологические, иммунные, раз­ вертывающиеся в тканях. Особо следует

103

отметить нарушение кальциевого обме­ на. По представлениям D.Simons (1995) и S.Mense (1995), избыточное содержа­ ние Са2+ в пресинаптической щели и саркоплазме мышцы поддерживает со­ кратительный процесс. Нарушение кальциевой помпы, поддерживающей физиологическое равновесие ионов синаптической щели и саркоплазмы, спо­ собствует усугублению первоначальных патологических сдвигов сократительной активности. Вторично возникающие нарушения микроциркуляции подкреп­ ляют возникшее патологическое коль­ цо изменений биохимических реакций. Таким образом, возникшие нейрональные и биохимические сдвиги на мест­ ном, тканевом уровне могут взаимно патологическим образом усилить друг друга вследствие суммации наступаю­ щих изменений. Разумеется, этот про­ цесс может явиться местным лишь на короткий отрезок времени.

Таким образом, в результате этих про­ цессов, при возникновении новой вол­ ны возбуждения сложившаяся деформа­ ция мышцы не только сохраняется, но

иподкрепляется. Это, в свою очередь, приводит к дальнейшим пространствен­ ным искажениям в архитектонике не только сократительного субстрата, но и рецепторного аппарата, в первую очередь, мышечных проприорецепторов. В этих условиях создаются условия для рассо­ гласования проприоцептивной импульсации с последовательных участков мышцы, имеющей растянутую и сжа­ тую части. Такие участки являются наи­ более напряженными с точки зрения морфологической ориентации мышцы

иафферентной иннервации при прочих условиях функционального состояния. Рецепторный аппарат в этой зоне мо­ жет оказаться в сложных условиях функ­ ционирования — перерастяжение одних участков при относительном сжатии других, находящихся в зоне формирую­ щегося гипертонуса. Это вызывает раз­ нонаправленную деформацию рецепто­ ров, принадлежащих одному и тому же афференту группы 1а или II.