6. Почему при тяжелом аортальном стенозе у лиц пожилого возраста без сердечной недостаточности шум может быть тихим?

а. В пожилом возрасте обычно увеличивается переднезадний размер грудной клетки, особенно в области основания сердца.

б. Если основания створок ригидны и отсутствуют сращения в области комиссур, то часть крови может изгоняться между створками и, соответственно, образовывать скорее не выброс, а распыление («спрей») крови. В результате шум может стать не только более музыкальным, но также менее громким и грубым.

Аускультативные признаки, позволяющие диагностировать тяжелый клапанный аортальный стеноз

Тяжелый аортальный стеноз (т.е. градиент не менее 70 мм рт. ст. или — при наличии застойной сердечной недостаточности — не менее 50 мм рт. ст.), по всей вероятности, имеет место, если:

1. У пациента младше 40 лет выслушивается четвертый сердечный тон.

2. Выслушивается продолжительный громкий (интенсивностью по меньшей мере 4 степени из 6) шум с пиком в середине систолы, сочетающийся с тихим вторым тоном или полным отсутствием второго тона. (Если у пациента имеют место широкая толстая грудная клетка, сердечная недостаточность, значительный митральный стеноз или тяжелая митральная регургитация, то громкость такого шума может соответствовать лишь 2 или 3 степени.)

3. Любые из трех перечисленных ниже симптомов (одышка, ангинозные боли, синкопальные состояния) в сочетании с электрокардиографическими признаками перегрузки левого желудочка свидетельствуют о том, что градиент давления превышает 80 мм рт. ст. за исключением тех случаев, когда имеет место выраженное снижение сократительной функции миокарда.

Шумы при гипертрофическом субаортальном стенозе (гипертрофической обструктивной кардиомиопатии)

1. Чем обусловлена обструкция выносящего тракта при гипертрофическом субаортальном стенозе?

Гипертрофированной перегородкой, которая выступает в выносящий тракт и сближается с патологически измененной передней или задней створкой (или с обеими створками) митрального клапана или же — в более редких случаях — с дополнительной хордой. Когда легкоподвижная дистальная часть створки митрального клапана под влиянием эффекта Бернулли или Вентури смещается в сторону перегородки, сужается выносящий тракт, который представляет собой пространство между межжелудочковой перегородкой и передним листком митрального клапана. Переднее систолическое смещение створок митрального клапана хорошо визуализируется на эхокардиограмме (рис. 11).

Рис.11. Асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки приводит к обструкции выносящего тракта левого желудочка в тот момент, когда верхний отдел перегородки сближается с «присасываемой вперед» мобильной частью перегородочной (передней) створки. Такая обструкция обусловлена аномальным смыканием передней створки с задней створкой митрального клапана

Примечания:

а. При гипертрофической обструктивной кардиомиопатии практически во всех случаях имеется выраженная в той или иной степени митральная регургитация, причиной которой является сужение фиброзного кольца митрального клапана, обусловленное характерной для данного заболевания повышенной сократимостью миокарда. Однако митральная регургитация при гипертрофическом субаортальном стенозе обычно незначительна и не является источником типичного для этого заболевания шума изгнания.

б. По данным эхокардиографии, граничащий с межжелудочковой перегородкой участок створок претерпевает смещение в переднем направлении во время систолы. Зачастую систолическое смещение вперед проявляется высокочастотным трепетанием створки, коррелирующим с музыкальным характером шума (рис. 12).

Рис.12. Причины переднего систолического смещения створок митрального клапана

Примечание:

Для описания сердца при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии зачастую используется термин «асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки», т.к. при этом заболевании перегородка гипертрофируется в значительно большей степени, чем свободная стенка левого желудочка. Гипертрофированный желудочек может до такой степени деформировать митральный клапан, что в некоторых случаях возникает обструкция притока крови в левый и даже в правый желудочек, и может появляться градиент давления в лево- и правожелудочковом приносящих трактах. Хотя преобладающая обструкция оттока крови практически всегда возникает слева, иногда наиболее высокий градиент давления и максимальная обструкция наблюдаются в выносящем тракте правого желудочка.

Не у всех пациентов с асимметричной гипертрофией перегородки переднее систолическое смещение створок митрального клапана столь значительно, что приводит к обструкции выосящего тракта. В этих случаях имеет место не обструктивная, а просто гипертрофическая кардиомиопатия. Переднее систолическое смещение митрального клапана в числе прочего может быть связано с тем, что поток крови в выносящем тракте может быть частично направлен медиально на нижнюю поверхность передней створки, таким образом толкая ее вверх и предотвращая ее смещение вперед.