6 курс / Кардиология / Тромбоэмболия легочной артерии

ле этих травм в целом жировая эмболия возникает в 10% слу­ чаев, а тяжелая — у 1-3% больных (Schmidt G.A., 1998). Реже данный клинический синдром развивается после других травм и при нетравматических процессах. Имеется предположение, что острый торакальный синдром при серповидно-клеточной анемии связан с жировой эмболией (Schmidt G.A., 1998). В связи с тем, что обычно наблюдаются нетяжелые клинические проявления жировой эмболии, она часто не диагностируется. Даже при наличии отчетливой манифестации жировой эмбо­ лии клинические ее проявления нередко расцениваются как инфекция, аспирация, ОРДС (Schmidt G.A., 1998).

Таблица 2.3

Причины жировой эмболии

(Schmidt G.A., 1998 в оригинальной модификации)

При нетравматической жировой эмболии в отличие от трав­ матической жировые частицы поступают в легочные сосуды не из костного мозга, а из липидов крови (Schmidt G.A., 1998). Установлено, что сыворотка крови больных с жировой эмболи­ ей способна агглютинировать хиломикроны, липопротеины очень низкой плотности, а также липосомы питательных эмульсий. Имеется предположение, что С-реактивный протеин, провоци­ руя кальций-зависимую агглютинацию каждого из указанных

61

выше веществ, может лежать в основе развития жировой эмбо­ лии. Такая вероятность объясняется обнаружением высокого уровня С-реактивного протеина при травмах, сепсисе и воспа­ лительных процессах (Schmidt G.A., 1998). Менее привлекатель­ ной альтернативой является предположение о роли высвождающихся свободных жирных кислот из жировых депо. Несмотря на то, что свободные жирные кислоты способны вызвать по­ вреждение легочного эндотелия, их концентрация в крови при критических состояниях повышается недостаточно для того, чтобы индуцировать повреждение легких (Schmidt G.A., 1998).

Основным механизмом при нетравматической жировой эм­ болии является эмболизация легочных сосудов нейтральным жиром, который попадает в циркуляцию при переломе костей (Schmidt G.A., 1998). Последующий гидролиз жира под действием легочной липазы приводит к образованию токсических свобод­ ных жирных кислот, которые повреждают легочный эндотелий (Schmidt G.A., 1998). Системные проявления жировой эмболии объясняются попаданием токсических жирных кислот с малого круга кровообращения в большой. Возможно, что в развитии системных эффектов принимают участие свободные жирные кислоты, образующиеся в сыворотке крови (Schmidt G.A., 1998). Жировые эмболы могут проникать в системную циркуляцию без открытия внутрилегочных шунтов, учитывая повышенную деформируемость жировых частиц. Повышение давления в пра­ вой половине сердца при жировой эмболии может привести к открытию овального окна и шунтированию крови «справа-нале­ во» и развитию тяжелой системной эмболии.

От травматического или нетравматического повреждения до появления клинических признаков жировой эмболии прохо­ дит обычно 12-72 часов (латентный период), чего не наблюда­ ется при ТЭЛА. Клинические проявления жировой эмболии как и ТЭЛА включают одышку, признаки гипоксемии, нару­ шения сознания.

Однако в отличие от ТЭЛА поражение легких носит диф­ фузный характер. Если при ТЭЛА возможно развитие отека легких, то при жировой эмболии он относится к характерным признакам и носит некардиогенный характер. Неврологичес­ кие нарушения обусловлены микроэмболиями мозговых сосу­ дов и возникновением микрогеморрагий, что наряду с рас­ стройствами сознания приводит к появлению локальной не­ врологической симптоматики. При ТЭЛА истинный мозговой инсулььт возникает редко; сочетанние глубокого венозного тромбоза с инсультом характерно не для ТЭЛА, а для пара­ доксальной венозной тромбоэмболии, связанной с открытым овальным окном.

62

На коже, в отличие от ТЭЛА, появляется петехиальная сыпь, которая локализуется преимущественно на верхней части груд­ ной клетки, шее, лице и конънктиве (Руксин В. В., 2001). При осмотре глазного дна можно обнаружить эмболизированные жиром сосуды (Симбирцев С. А. и соавт., 1986; Schmidt G.A., 1998). В крови часто выявляется тромбоцитопения и анемия. При подостром течении ТЭЛА то же возможно развитие тромбоцитопении потребления и легкой анемизации вследствие формирования геморрагического инфаркта легкого. Поэтому данные признаки не имеют четкого дифференциально-диагно­ стического значения.

В отличие от ТЭЛА при жировой эмболии редко возникает острая правосторонняя сердечная недостаточность, что объяс­ няется более полной «продувкой» малого круга кровообраще­ ния (Schmidt G.A., 1998).

Диагноз жировой эмболии как альтернативы ТЭЛА основы­ вается на наличии факторов риска у больного, латентного пе­ риода, острой дыхательной недостаточности, некардиогенного отека легких, расстройств сознания и локальной неврологи­ ческой симптоматики, петехиальной сыпи на коже груди, шеи, лица, конъюнктивы при отсутствии выраженной правосторон­ ней сердечной недостаточности.

Дифференциальный диагноз ТЭЛА с эмболией околоплодными водами

Эмболия амниотической жидкостью чаще возникает при затяжном течении родов (слабости родовой деятельности). Про­ никновение эмбологенной жидкости в систему нижней полой вены происходит в зияющие маточные вены в местах отслое­ ния амниотической оболочки при градиенте давления, благо­ приятствующего засасыванию околоплодных вод. Факторами риска эмболии околоплодными водами, помимо слабости родо­ вой деятельности, являются искусственное прерывание бере­ менности, кесарево сечение, бурные роды, преждевременное отхождение околоплодных вод, ручной массаж матки, ручное отделение последа, амниоцентез, поздний гестоз, неправиль­ ное положение плода, патология плаценты, стимуляция родо­ вой деятельности (Симбирцев С. А . и соавт., 1986).

Околоплодные воды содержат вещества, обладающие тромбопластиновой активностью, что способствует развитию гипер­ коагуляции и тромбообразованию в различных сосудистых ре­ гионах, включая легочную циркуляцию. В дальнейшем возни­ кает гипоили афибриногенемия потребления, появляются в системной циркуляции продукты деградации фибрина, свер­ тывание крови смещается в сторону гипокоагуляции, резуль-

63

татом которой являются профузные маточные и внематочные кровотечения, в том числе кожные геморрагии.

Клиническая картина эмболии околоплодными водами весь­ ма вариабельная и включает внезапную смерть, тяжелый кол­ лапс, отек легких, острое легочное сердце, геморрагический синдром, неврозоподобные проявления с синкопальными про­ явлениями и развитие коматозного состояния (Симбирцев С. А. и соавт., 1986).

Наиболее частыми признаками эмболии околоплодными водами являются нарастающая одышка с диффузным циано­ зом, выраженная тахикардия, артериальная гипотензия, вплоть до коллапса, потеря сознания, кашель, легочные кровоточения или кровохарканье. В этой части клиническая картина эмболии околоплодными водами и ТЭЛА совпадают. Но в от­ личие от ТЭЛА при эмболии околоплодными водами наблюда­ ется манифестация ДВС-синдрома с появлением маточных, легочных кровотечений, кровоизлияний на коже, гематурии, которые сочетаются с признаками острой дыхательной и пра­ восторонней сердечной недостаточности, а также некардиогенного отека легких.

Дифференциальный диагноз ТЭЛА с острым, респира­ торным дистресс-синдромом (О Р Д С ) следует проводить в связи с тем, что их объдиняет ряд общих признаков: нараста­ ющая дыхательная, недостаточность и отчетливая клиника пра­ восердечной недостаточности. Однако при ОРДС имеется об­ ширное поражение легочного интерстиция с преимуществен­ ным вовлечением периферии легких, развитие их некардиогенного отека. Эволюция ОРДС заключается в развитии диф­ фузного легочного интерстициального фиброза, сходного с альвеолитами неясной этиологии. Нынешняя трактовка ОРДС является весьма расширенной. Массивная ТЭЛА является, как правило, односторонним процессом, при которой инфаркт лег­ кого развивается редко. Микроэмболии легких и септические тромбоэмболы вызывают распространенное поражение легких, воспалительные диффузные инфильтраты, некардиогенный отек легких, что характерно для шокового легкого с нарушением не только легочной вентиляции, но и диффузии, что в конеч­ ном итоге выражатся в виде ОРДС.

Дифференциальный диагноз ТЭЛА с инфарктом миокарда правого желудочка

Подозрение на наличие инфаркта миокарда правого желу­ дочка (И М П Ж ) возникает при острой правосторонней сердеч­ ной недостаточности при отсутствии явных признаков легоч­ ного застоя (повышение центрального венозного давления —

64

набухшие шейные вены, положительный симптом Куссмауля, застойная гепатомегалия, положительный симптом Плеша; нарушение функции правого желудочка — смешение относи­ тельной сердечной тупости вправо в связи с одновременной дилатацией правого предсердия, третий тон, ритм галопа, трикуспидальная регургитация, эпигастральная пульсация) или клиники кардиогенного шока без признаков левосторонней сер­ дечной декомпенсации (кардиальной астмы или отека легких). Нередко при ИМПЖ возникает разрыв межжелудочковой пе­ регородки с появлением систолического шума парастернально с иррадиацией вправо поперечно грудине. ИМ ПЖ почти все­ гда развивается при нижнем и/или заднем инфаркте миокар­ да. В литературе описаны казуистические случаи изолирован­ ного ИМПЖ .

На данном этапе дифференциального диагноза следует по­ мнить, что массивная острая ТЭЛА может сопровождаться по­ добной клинической картиной. Однако при ТЭЛА часто на­ блюдаются признаки тромбоза глубоких вен (асимметрический отек голеней), резкий акцент пульмонального компонента 2-го тона сердца, систолический шум изгнания и мягкий диастоли­ ческий шум Грэхэма Стила над легочной артерией, которые вместе отражают наличие легочной гипертензии. Помимо этих признаков при ТЭЛА часто возникает бронхоспазм. Данные клинические проявления обычно отсутствуют при ИМПЖ .

Определенную помощь в дифференциальной диагностике между ТЭЛА и ИМ ПЖ оказывает ЭКГ-исследование. В преды­ дущей главе мы представили ЭКГ-признаки острой гемодинамической перегрузки правого желудочка и их эволюцию при ТЭЛА. При ИМПЖ на ЭКГ на фоне признаков нижнего и/или заднего инфаркта миокарда левого желудочка регистрируются QIII > QaVF, элевация сегмента STv3R-4R-6R, элевация сег­ мента S T v l-З и даже v5-6 (нередко трактуется как признак переднего или передне-бокового инфаркта левого желудочка), депрессия сегмента STvl-2 < 50% STII, III, aVF, но патологи­ ческий зубец Q редко встречается при ИМПЖ . Из указанных ЭКГ-признаков общими для ТЭЛА и ИМ ПЖ прежде всего яв­ ляется элевация сегмента S T v l-З. Данный признак при соче­ тании с синдромом SIQIII при ТЭЛА объясняется наличием прежде всего легочной гипертензии. Однако при ИМПЖ эле­ вация сегмента S T vl-З указывает на повреждение свободной стенки правого желудочка. В условиях выраженной дилатации последнего и оттеснения левого желудочка влево и кзади свободная стенка правого желудочка занимает значительную часть прекардиальной области, что объясняет появление элевации сегмента ST даже в левых грудных отведениях. Обычно

65

при ИМ ПЖ легочная гипертензия не возникает. Хотя иногда гемодинамически значимый ИМ ПЖ протекает при обширном нижне-заднем инфарте левого желудочка с развитием отека легких.

Мы хотим подчеркнуть, что при ТЭЛА в связи с выражен­ ным повышением давления и дилатацией правого желудочка, снижением перфузионного давления в системе правой коро­ нарной артерии при развитии кардиогенного шока, а также нарушении венозного оттока по коронарным'венам при выра­ женном повышении давления в правом предсердии возможно появление ишемии и повреждения правого желудочка. Марке­ ром последнего является повышение уровня сердечных тропо­ нинов в крови при массивной острой ТЭЛА (Konstantinides S. et al., 2002).

Дифференциальный диагноз ТЭЛА с инфарктом миокарда левого желудочка

Значительные трудности могут возникать в дифференци­ альной диагностике ТЭЛА с инфарктом миокарда. Ниже пред­ ставлена таблица 2.4 дифференциальной диагностики.

Таблица 2.4

Дифференциальный диагноз ТЭЛА с инфарктом миокарда

66

Трудности дифференциального диагноза ТЭЛА с инфарк­ том миокарда часто связаны с тем, что при последнем может наблюдаться отклонение электрической оси сердца вправо при блокаде правой ножки пучка Гиса, задней ветви левой ножки пучка Гиса и в случае бифасцикулярной блокады, обусловлен­ ной их комбинацией. При гемодинамической перегрузке пра­ вого желудочка нередко также возникает полная блокада пра­

67

вой ножки пучка Гиса. При нижнем инфаркте миокарда ха­ рактерно появление патологического зубца QII, III, aVF. При перегрузке правого желудочка часто возникает глубокий, но неуширенный зубец Q в III отведении. Однако при этом Q во II и aVF отведениях «не поддерживает» QIII в отличие от нижне­ го инфаркта миокарда. При острой легочной гипертензии воз­ можно появление небольшой элевации сегмента S T v l-З с нега­ тивным или двуфазным зубцом Т в этих же отведениях. При передне-перегородочном инфаркте миокарда обычно элевация сегмента ST в этих отведениях более выражена и сопровождает­ ся позитивным зубцом Т. При острой легочной гипертензии не­ редко регистрируется высокий зубц R vl-2 и меньший зубец S, а отношение амплитуд зубцов R/S > 1,0, что напоминает задний инфаркт миокарда. Однако в отличие от него при острой легоч­ ной гипертензии не бывает депрессии сегмента STvl-2 и высо­ кого позитивного зубца Tvl-2, Переходная зона при острой гемодинамической перегрузке правого желудочка смещена в ле­ вые грудные отведения. В предыдущем разделе представлена дифференциация ЭКГ-признаков инфаркта правого желудоч­ ка с ТЭЛА. Помогает дифференцировать ТЭЛА с инфарктом миокарда определение кардиоспецифических биохимических маркеров, указанных в таблице. Вместе с тем, следует помнить о возможности их появления у больных с выраженной гемодинамической перегрузкой правого желудочка вследствие его ишемии, что само по себе выступает в качестве плохого про­ гностического признака. В клинической практике встречают­ ся случаи развития ТЭЛА у больных с инфарктом миокарда, находящихся на постельном режиме, что благоприятствует появлению флеботромбозов. Бывает трудно решить, что воз­ никло первично: ТЭЛА или инфаркт миокарда, особенно у боль­ ных с тяжелой многососудистой формой ИБС, ибо продолжи­ тельная артериальная гипотензия при массивной ТЭЛА может спровоцировать острые коронарные события.

Обычно дифференциальный диагноз ТЭЛА нетруден с там­ понадой сердца, экссудативным перикардитом («большое ти­ хое сердце» с застоем в большом круге кровообращения), на­ пряженным пневмотораксом (асимметрия грудной клетки с вы­ соким односторонним тимпанитом при перкуссии и признака­ ми правосердечной недостаточности), синдромом сдавления сре­ достения (прежде всего признаки застоя в бассейне верхней полой вены, появление парастернального двустороннего рас­ ширения подкожных вен), астматическим приступом и отеком легких.

Наблюдающуюся при ТЭЛА тяжелую инспираторную одыш­ ку/удушье необходимо дифференцировать с интерстициальными

68

пневмониями (идиопатическим фиброзирующим, экзогенным аллергическим и токсическим альвеолитом), которые сопро­ вождаются двусторонними, чаще базальными хрипами по типу хруста целофана, релаксацией куполов диафрагмы, непродук­ тивным кашлем, цианозом, признаками правосердечной недо­ статочности, тяжелой гипоксемией, диффузным усилением и деформацией легочного рисунка. Подобная картина может воз­ никать как исход ОРДС с прогрессирующим легочным фибро­ зом и нарушением диффузионной способности легких, при саркоидозе (легочно-медиастинальная форма). Случаи тяжелой легочной гипертензии с формированием выраженной легочноеердечной недостаточности, резким диффузным цианозом, кро­ вохарканьем или легочным кровотечением наблюдаются при тяжелых врожденных пороках сердца синего типа (триада, тетрада Фалло), легочных васкулитах (в частности, синдроме Черджа-Строса), симптоматика при которых в отличие от ТЭЛА возникает более постепенно. Первичную легочную гипертен­ зию с цианозом также следует дифференцировать с ТЭЛА. Характерными ее признаками являются относительно моло­ дой возраст, постепенное нарастание одышки вначале не со­ провождающейся диффузным цианозом, признаками прогрес­ сирующей правосердечной недостаточности, обрубленностью центральных ветвей легочной артерии, обедненностью легоч­ ного рисунка на периферии; при резком повышении давления в правом предсердии происходит открытие овального окна, что способстует появлению диффузного цианоза (нередко ошибоч­ но на этой стадии течения первичной легочной гипертензии ставится диагноз врожденного порока сердца). Нередко пред­ ставляет большие трудности дифференциальная диагностика первичной легочной гипертензии с хронической постэмболической легочной гипертензией.

Нередко больные с ТЭЛА испытывают выраженные боли в животе, что требует проведения дифференциального диагноза с острыми заболеваниями органов брюшной полости. Наиболее распространена точка зрения, что абдоминальный болевой син­ дром при ТЭЛА обусловлен острым набуханием печени и рас­ тяжением глиссоновой капсулы. В таких случаях в отличие от собственно острых заболеваний органов брюшной полости ха­ рактерными признаками застойной гепатомегалии являются: резкое увеличение размеров печени, нижний край ее закруг­ лен, поверхность ровная и гладкая, иногда при выраженной трикуспидальной недостаточности определяется ее пульсация, пальпация всей доступной поверхности печени, а не отдель­ ных ее участков весьма болезненная, может складываться впе­ чатление о наличии раздражения брюшины, при надавлива­

69

нии на печень увеличивается набухание шейных вен (симптом Плеша, который объясняется гепато-югулярным рефлюксом). Этой картине печени соответствует набухание шейных вен, которые не спадаются, а иногда даже еще больше набухают на вдохе. Границы относительной сердечной тупости смещаются вправо и вниз, однако из-за резкого набухания печени эпигас­ тральную пульсацию не всегда можно определить. Обычно вна­ чале появляется приподнимающая пульсация парастернально слева, что связано с дилатацией выносного тракта правого желудочка в результате острой легочной артериальной гипер­ тензии. При аускультации определяется акцент 2-го тона, мяг­ кий диастолический шум Грэхэм Стила и систолический шум выброса над легочной артерией, тахикардия. У основании ме­ чевидного отростка грудины выслушивается трикуспидальная регургитация. Наряду с этой картиной, при массивной ТЭЛА часто наблюдается артериальная гипотензия. Последнее обсто­ ятельство может объяснить абдоминальный болевой синдром не только остро возникшей застойной гепатомегалией, но и абдоминальным ишемическим синдромом. В большинстве слу­ чаев указанная клиническая картина, особенно подтвержден­ ная УЗИ, позволяет правильно объяснить сущность абдоми­ нального болевого синдрома. Нередко на фоне застойной пече­ ни у больного появляется желтуха, которая носит паренхима­ тозный характер, которую связывают с отечностью венозных синусов и сдавлением печеночных пластинок. Реже обнаружи­ вается неконъюгированная гипербилирубинемия за счет рас­ пада эритроцитов в зоне инфаркта легкого.

Таблица 2.5

Дифференциальный диагноз инфаркта легкого с пневмонией

Дифференциальный диагноз инфаркта легкого с пневмонией, не связанной с ТЭЛА

(Пилипчук Н.С. и соавт., 1993 с дополнениями)

70