6 курс / Кардиология / Тромбоэмболия легочной артерии

III. Характер гемодинамических расстройств

IV. Осложнения:

А. Инфаркт легкого (инфарктная пневмония);

Б.Парадоксальная эмболия большого круга кровообращения;

В.Хроническая легочная гипертензия.

Примечания: СДА — систолическо давление в аорте; СДПЖ — систо­ лическое давлени в правом желудочке; КДДПЖ — конечно-диастоли­ ческое давление в правом желудочке; СрДПЖ — среднее давление в правом желудочке; ДЛС — давление в легочном стволе; СИ — сердеч­ ный индекс (л/мин. м2).

В данной классификации предусматривается деление ТЭЛА по локализации, степени нарушения перфузии легких, выра­ женности гемодинамических расстройств и осложнениям, ко­ торые определяют прогноз и выбор методов лечения. В основу деления ТЭЛА по локализации положена проксимальная окк­ люзия, которая определяет во многом тяжесть и тактику лече­ ния. Учитывая то, что окклюзия соответствующего сосуда мо­ жет быть полной или неполной, выделяется степень наруше­ ния перфузии легких. Данная классификация разработана при­ менительно к условиям специализированного центра, оснащен­ ного катетеризационной лабораторией. Поэтому она не может полностью использоваться за пределами ангиохирургического стационара.

Савельев В. С. и соавт. (1990) подразделяют массивную ТЭЛА на две клинические формы: циркуляторную и респираторную. При циркуляторной форме чаще наблюдается поражение ство­ ла или обеих главных легочных артерий. Поэтому может на­ блюдаться молниеносное течение с внезапной остановкой кро­ вообращения или острое течение с признаками кардиогенного шока с выраженной правосердечной недостаточностью. При этой форме редко наблюдается выраженный цианоз, чаще всего об­ мечается бледность кожных покровов, что объясняется острой

51

гипоперфузией тканей. Респираторная форма массивной ТЭЛА характеризуется признаками острой гипоксемической дыхатель­ ной недостаточности (одышка, диффузный цианоз, кашель, могут быть признаки нерезкой бронхиальной обструкции, кро­ вохарканье), которая возникает чаще всего при окклюзии од­ ной из главных легочных артерий. При субмассивной ТЭЛА наиболее часто наблюдается респираторная форма, а правосто­ ронняя сердечная недостаточность имеет скрытый характер, что объясняется поражением ветвей легочной артерии до уров­ ня сегментарных включительно.

Комитет экспертов ВОЗ по проблеме легочной гйпертензии (Л Г) в 1998 году рекомендовал в качестве диагностического критерия Л Г (точнее, легочной артериальной гипертензии — Л А Г ) уровень среднего давления в легочной артерии (СрДЛА) выше 25 мм рт. ст. в покое или выше 30 мм рт. ст. при нагруз­ ке. Уровень СрДЛА в покое менее 30 мм рт. ст. является кри­ терием мягкой Л А Г, от 30 до 45 мм рт. ст. — умеренной Л А Г и выше 45 мм рт. ст. — тяжелой Л АГ. Расчет СрДЛА можно проводить по двум эквивалентным формулам:

СрДЛА = Д Д ЛА + (СДЛА - Д Д ЛА) / 3 или СрДЛА = (2 х Д Д ЛА + СДЛА) / 3,

где Д Д ЛА — диастолическое давление в легочной артерии; С Д Л А — систолическое давление в легочной артерии

(Mc-Neil К. et al., 2003).

Патоморфологическая классификация Л Г не коррелирует с ее клиническими и гемодинамическими особенностями. По­ этому клинические и гемодинамические характеристики не являются ключевыми в определении этиологии ЛГ. На симпо­ зиуме ВОЗ по Л Г (1998) была принята новая классификация ЛГ, основой которой являются общие патофизиологические процессы, вовлекающие легочные кровеносные сосуды.

Классификация легочной гипертензии (ВОЗ, 1998)

1. Легочная артериальная гипертензия (ЛАГ):

Первичная Л А Г (спорадическая, фамильная)

ЛА Г, связанная с системными болезнями соединительной ткани и васкулитами

Л А Г при врожденных системных легочных шунтах Л А Г при портальной гипертензии

ЛА Г при ВИЧ-инфекции

ЛАГ, индуцированная медикаментами или токсинами: ано

52

рексигены (аминорекс, фенфлюрамин, дексфенфлюрамин), сурепное масло, амфетамины, триптофан, мета-амфетамины, кокаин, химиотерапевтические агенты

Персистирующая Л А Г новорожденных

2. Легочная венозная гипертензия (ЛВГ):

Левосторонняя (предсердная или желудочковая) сердечная недостаточность

Пороки митрального и/или аортального клапана Легочная вено-окк^ііраиоцн^я болезнь Легочный капиллярный гемангиоматоз

3. Легочная гипертензия, ассоциированная с поражением дыхательной системы, и/иди гщюксемдей:

Хронические обструктивные. з&болезация легких (ХОЗЛ) Интерстициальное брдезнилегких

Нарушения, дыхания во сне Альвеолярцая гиловентиляция Воздействие больщих высот Неонатальная боле?рь легких Альвеолярная капиллярная дисплазия

4.Легочная гипертензия, обусловленная хроническим тромботическим и/или эмболическим, процессом:

Тромбоэмболическая обструкция проксимальных отделов легочных артерий

Тромбоэмболическая рбструкдид дистальных отделов , легочных артерий

Легочная эмболия тромбом,, опухцлью, цистами, паразитами, рцорцдным. материалом

• Тромбоз in situ Серповидноклеточн.ая болезнь

5. Легочная гицерте^зия, ассоциированная с разными ллегочцыми болезнями:

Воспалительные заболеванияДпщи'рсомиаз, capкоидоз и др.) Внешнее сдавлениё^нтральнызГ^ещчных вен (фиброзирующий медиастинит, аденопатий ,о п у холи)

53

Каждый больной в дальнейшем классифицируется соглас­ но степени функциональных нарушений. На симпозиуме ВОЗ (1998) была принята классификация функциональных нару­ шений, основанная на способности выполнять определенные физические нагрузки, аналогично функциональным классам кардиологических больных, разработанной Нью-Йоркской Ас­ социацией Сердца.

Таблица 1.14

Функциональная классификация легочной гипертензии

(классы N Y H A , модифицированные ВОЗ, 1998)

А. Класс I Больные с ЛГ, но без ограничения физической актив­ ности. Ординарные физические нагрузки не вызыва­ ют одышки или усталости, боли в груди или синкопе.

В. Класс II Больные с ЛГ, имеющие умеренное ограничение физи­ ческой активности. Они комфортны в состоянии по­ коя. Ординарные физические нагрузки вызывают одышку, усталость, боль в груди или синкопе.

С. Класс III Больные с ЛГ, имеющие отчетливое ограничение фи­ зической активности. Они комфортны в состоянии по­ коя. Физические нагрузки ниже ординарных вызыва­ ют одышку, усталость, боль в груди или синкопе.

D. Класс IV Больные с ЛГ, неспособные выполнять малейшие фи­ зические нагрузки без возникновения симптомов. Одышка и/или усталость могут быть даже в покое. Дискомфорт усиливает любая физическая активность. Имеются манифестные признаки правосердечной не­ достаточности.

54

ГЛА В А II.

Дифференциальная диагностика тромбоэмболии легочной артерии

Дифференциальный диагноз ТЭЛА следует проводить по нескольким направлениям: с другими формами легочной эмбо­ лии (воздушная, жировая, околоплодными водами); с другими причинами острой правосердечной недостаточности (в частно­ сти, с острым респираторным дистресс-синдромом, перикарди­ том, тампонадой сердца, разрывом синуса Вальсальвы, тяже­ лым приступом бронхиальной астмы, напряженным пневмото­ раксом, инфарктом миокарда правого желудочка, инфекцион­ ным эндокардитом с поражением трикуспидального клапана); с острой левосторонней сердечной недостаточностью (с острым инфарктом миокарда, особенно осложненным кардиогенным шоком); с шоковыми состояниями, обусловленными другими причинами; с острыми хирургическими заболеваниями орга­ нов брюшной полости. Особенно сложным вопросом является дифференциальная диагностика ТЭЛА на фоне обострения ХОЗЛ. Остановимся на некоторых из указанных выше состоя­ ний, которые на практике представляют значительные слож­ ности в разграничении с ТЭЛА.

Дифференциальный диагноз з воздушной легочной эмболией

Существует два вида легочных эмболий, связанных с окк­ люзией легочных сосудов веществами, находящимися в газо­ вом состоянии — воздухом и газом. Первый вид легочных эмболий является экзогенным, а второй — эндогенным, кото­ рый связан с синдромом декомпрессии (Симбирцев С. А . и соавт., 1986).

Синдром воздушной (газовой) легочной эмболии возникает в результате попадания воздуха в правую половину сердца, с которой он перемещается в легочную циркуляцию и приводит к возникновению острых циркуляторных и/или респиратор­ ных HapymeHH^^chmidt G.A., 1998). Иногда воздух (газ) дос­ тигает артериального русла большого круга кровообращения с развитием/системных гемодинамических нарушений. Хотя воз­ душная разовая) легочная эмболия часто бывает кратковре­ менной; все же поступление воздуха может быть продолжи­ тельным у больных, находящихся на ИВЛ или при декомпрес­ сии. В таком случае данный синдром может сохраняться в те­ чение нескольких дней. В данном разделе речь пойдет только о воздушной легочной эмболии.

55

Для развития воздушной легочной эмболии необходимо на­ личие патологического сообщения между воздухом и венами, в которой градиент давления способствует «засасыванию» воз­ духа в сосуды, а не кровотечению. Наиболее частыми источни­ ками воздушной эмболии являются травматическое или хи­ рургическое рассечение вен, а также внутрисосудистые кате­ теры. Менее заметным путем проникновения воздуха в легоч­ ную циркуляцию может быть острое повреждение легких или острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) у больных, находящихся на ИВЛ. Формированию градиента давления, способствующего проникновению воздуха в венозную систему способствует нагнетание его под давлением во время ИВЛ или ирригация раны под высоким давлением. Альтернативный путь проникновения воздуха в сосуды может быть при наличии су­ батмосферного давления в венах.

Таблица 2.1

Причйны воздушной легочной эмболии

( Schmidt G.A., 1&98 в оригинальной модификации)

56

Забор костного мозга Введение эпидурального катетера

Катетеризация или удаление катетера из центральной вены Чрескожная биопсия легкого Ушиб легкого

Лазерная бронхоскопия Ретроградная пиелография Гемодиализ

Чрескожная литотрипсия Искусственный пневмоторакс и пневмоперитонеум

Массивная воздушная эмболия приводит к наполнению воз­ духом правой половины сердца, препятствию венозного воз­ врата крови к сердцу и остановке кровообращения (внезапной смерти). Доказано, что последняя возникает при быстром вве­ дении в вену более 100 мл воздуха. Однако при менее массив­ ной эмболии воздух достигает легочной циркуляции, в резуль­ тате чего развивается острая легочная гипертензия. В экспери­ ментальных исследованиях показано, что односторонняя воз­ душная эмболия сопровождается такими же нарушениями ле­ гочной гемодинамики как и двусторонняя эмболия. По мне­ нию Schmidt G.A. (1998) эти данные указывают на роль гумо­ ральных и рефлекторных влияний на повышение легочного сосудистого сопротивления при воздушной эмболии. В то же время, несмотря на развитие острой легочной гипертензии, в клинической картине воздушной эмболии преобладают респи­ раторные HapyineHH*r(Schmidt G.A., 1998).

Респираторные/йарушения при воздушной эмболии обуслов­ лены прежде всего окклюзией легочных артериол и капилля­ ров. Нарушение аэро-гематического барьера связано с денатура­ цией плазменных белков, образованием аморфных протеинов и обломков клеток на поверхностях, примыкающих к воздушным пузырькам/Клеточные обломки и активированные циркулиру­ ющие клетки способствуют повреждению легочных капилля­ ров. Повреждение эндотелия ответственно за повышение прони­ цаемости капилляров, а последнее — за пропотевание крови в альвеолы. Поэтому, большинство симптомов и признаков воз­ душной легочной эмболии связано с некардиогенным отеком легких (Schmidt G.A., 1998). В то же время респираторные про­ явления воздушной легочной эмболии включают бронхоконстрикторный компонент, который следует учитывать при анализе клинической картины (Schmidt G.A., 1998). В результате нару­ шения газообмена в легких формируется гипоксемия и задер­

57

живается элиминация С02. Дело в том, что при окклюзии ле­ гочных сосудов соответствующие альвеолы становятся неперфузируемыми, хотя в них сохраняется вентиляция. Это приводит к увеличению мертвого пространства, маркером чего при мониторировании является падение парциального давления и кон­ центрации С02 в конечной части выдыхаемого воздуха. Призна­ ком, заставляющим заподозрить воздушную легочную эмболию у больного, находящегося на ИВЛ с фиксированной вентиляци­ ей в условиях миорелаксации, служит повышение в динамике парциального давления С02 в крови.

Остановимся на экстраторакальных проявлениях воздуш­ ной легочной эмболии. Поскольку при данном клиническом синдроме воздух первоначально проникает в вены, поэтому фильтрующий эффект легочной циркуляции может предохра­ нять от поступления пузырьков воздуха в артериальное русло. В эксперименте показано, что при темпе введения воздуха в вену, превышающем 21 мл/мин при массе тела 70 кг, пузырь­ ки воздуха обнаруживаются в артериальной системе (Schmidt G.A., 1998). Иными словами, существует определенный порог фильтрующей способности легочной циркуляции по улавлива­ нию пузырьков воздуха, превышение которого приводит к си­ стемным эффектам воздушной легочной эмболии. Однако сле­ дует помнить, что независимо от способности легких улавли­ вать пузырьки воздуха системные эффекты воздушной эмбо­ лии могут быть связаны с прохождением пузырьков воздуха через экстраальвеолярные сосуды и открытое овальное окно (особенно при резком повышении давления в правом предсер­ дии). Клинические проявления системных эффектов воздуш­ ной эмболии связаны с поражением головного мозга, кожи (livedo reticularis) и других органов. Ишемические поражения на периферии при воздушной эмболии вероятно объясняются эффектами свободных радикалов кислорода и активированных полиморфноядерных лейкоцитов (Schmidt G.A., 1998).

Таблица 2.2

Клинические проявления воздушной легочной эмболии

(Schmidt G.A., 1998 в оригинальной модификации)

58

Воздушную эмболию следует подозревать при наличии ост­ рой гипоксемической дыхательной недостаточности, особенно которая сопровождается острой гипоперфузией или признака­ ми системной эмболизации. Обычно диагноз воздушной легоч­ ной эмболии рассматривается при очевидном попадании возду­ ха во внутрисосудистый катетер или предельно высоком риске воздушной эмболии (см. таблицу 2.2).

Schmidt G.A. (1998) считает, что воздушная легочная эмбо­ лия должна включаться в дифференциальный диагноз с ТЭЛА, системными эмболиями, шоком или синдромом низкого сер­ дечного выброса различной этиологии, острой дыхательной недостаточностью другой природы, особенно если они не име­ ют очевидного объяснения. Следует подчеркнуть, что многие случаи воздушной эмболии связаны с катетеризацией централь­ ных вен. Она7может возникнуть как в процессе постановки катетера, тад£ и при пользовании им (смещение, переломы, от­ рывы), а тмсже при его извлечении из сосудистого русла (при сохранении зияющего отверстия, сообщающего кожу с цент­ ральной в^ной), особенно при низком ЦВД [гиповолемии] (Сим­ бирцев СУ. А . и соавт, 1986). Причиной воздушной эмболии мо­ гут быть дефекты самого катетера, использование систем для инфузии без защитного клапана, когда система не отключает­ ся после полной эвакуации жидкости из флакона и он стано­ вится пустым (Симбирцев С. А. и соавт., 1986).

Многие симптомы и признаки воздушной легочной эмбо­ лии схожи с ТЭЛА: одышка, удушье, артериальная гипотен­ зия, кардиогенный шок, расстройства сознания, цианоз, ка­ шель, загрудинная боль, затруднение дыхания с признаками бронхоконстрикции (Симбирцев С. А. и соавт., 1986). Хотя выше мы подчеркивали, что острый респираторный синдром при воз­ душной легочной эмболии доминирует над правосердечной не­ достаточностью, однако не рекомендуем ориентироваться на эти отличия, ибо и при массивной ТЭЛА преобладающей мо­ жет быть острая дыхательная недостаточность.

59

При массивной воздушной легочной эмболии признаки сис­ темной эмболизации встречаются значительно чаще, чем при ТЭЛА. Имеются данные о том, что при развитии воздушной эмболии на фоне хронических заболеваний легких чаще могут встречаться системные воздушные эмболии. Вероятно, это объясняется исходной перестройкой микрососудистого русла легких и развитием артерио-венозных шунтов. Однако следует помнить о парадоксальной венозной системной эмболии при наличии открытого овального окна.

Специфическим клиническим признаком массивной воздуш­ ной эмболии признан шум «мельничного колеса», который выс­ лушивается в парастернальной области слева (Злочевский П. М., 1978; Руксин В. В., 2001). Он свидетельствует о наличии воз­ духа в правом желудочке. В такой ситуации иногда при ЭхоКГ можно выявить воздушное контрастирование правого желудоч­ ка. Во время операции, связанной с высоким риском воздуш­ ной легочной эмболии, рекомендуется ДЭхоКГ-мониторирова- ние (Schmidt G.A., 1998). Информативность (чувствительность, специфичность и предсказательная ценность) симптома «мель­ ничного колеса» и ДЭхоКГ-признаков в диагностике воздуш­ ной легочной эмболии остаются неизученными.

При рентгенологическом исследовании при воздушной ле­ гочной эмболии выявляются диффузные легочные инфильтра­ ты, иногда можно выявить контрастирование праой половины сердца или легочных сосудов (Schmidt G.A., 1998). Эти при­ знаки не характерны для ТЭЛА. Как мы обращали внимание ранее, при ТЭЛА инфаркт легкого возникает относительно редко в отличии от воздушной легочной эмболии, а в случае ТЭЛА с развитием инфаркта легкого или инфаркт-пневмонии прису­ щи ограниченные изменения в легких.

Увеличение объема «мертвого пространства», повышение парциального давления С02 в крови и падение концентрации СО, в конечной порции выдыхаемого воздуха не позволяют дифференцировать ТЭЛА с воздушной легочной эмболией, ибо носят подобный, характер.

Дифференциальный диагноз с жировой легочной эмболией

Синдром жировой эмболии связан с поступлением жироввых частиц в микроциркуляторное русло легких и проявля­ ется типичной легочной дисфункцией (одышкой), неврологи­ ческими нарушениями (расстройство сознания) и петехиями, которые обычно возникают после латентного периода (Schmidt G.A., 1998). Чаще всего жировая эмболия возникает после пе­ реломов длинных трубчатых костей, а также костей таза. Пос­

60