6 курс / Кардиология / Тромбоэмболия легочной артерии

ГЛ А В А IV.

Особенности развития ТЭЛА в травматологии, хирургии

Трудно преувеличить значение проблемы венозного тром­ боза и легочной эмболии в практике врачей различных специ­ альностей. Тромбоз и эмболия возникают в самых разнообраз­ ных клинических ситуациях и осложняют течение многих заболеваний. Факты говорят сами за себя. В общей-популяции ежегодно на 100000 населения первично регистрируют тром­ бофлебит глубоких вен ТГВ в 160, а ТЭЛА — в 50 случаях.

Не менее впечатляют и кажутся не ожиданными данные сравнения заболеваемости в Российской Федерации. По дан­ ным Министерства здравоохранения России, в 1999 году пер­ вично выявлены 178000 случаев вирусного гепатита, 122000 — туберкулеза, 18230 — ВИЧ инфекции. Вместе с тем, по самым скромным оценкам, венозный тромбоз возник у 240000 чело­ век, а эмболия легочной артерии в том числе фатальная, раз­ вилась у 98000 из них.

На Украине по материалам медицинской статистической отчетности данные о частоте флебитов, тромбофлебитов и ве­ нозных тромбоэмболий не рассматриваются отдельно. В 1999 году на Украине было зарегистрировано 104876 случаев этих заболеванцй, в том числе 35530 впервые (или .соответствен­ но 258,2 и 87,5 случаев на 100000 населения). Однако экст­ раполяция данных других стран с учетом численности насе­ ления и количества оперативных вмешательств позволяет до­ пустить, что частота проксимальных тромбофлебитов ниж­ них конечностей составляет не мейее 150 случаев'на 100000 населения в общей популяции ежегодно с частотой возник­ новения фатальной ТЭ ЛА до 50 случаев. Таким образом, ве­ нозный тромбоз и легочную эмболию можно рассматривать как одну из важнейших проблем современной клийической медицины.

В этом разделе мы рассмотрим! патогенез, диагностику и лечение основных форм тромботического поражения в систе­ мах верхней и нижней полых вен как основных причин эмбо­ лии легочнбй артерии. Венозный тромбоз и легочная эмболия настолько тёсно связаны м£жду собой, что становится понятен термин «венозная тромбоэмболическая болезнь». Только такое единое рассмотрение этих двух патологических состояний по­ зволяет осуществить адекватный патогенетически обоснован­ ный подход к профилактике и лечению как тромбоза, так и эмболии.

141

Причины возникновения ТГВ

Рис. 4.2 Причины возникновения ТГВ

1. ПАТОГЕНЕЗ ВЕНОЗНОГО ТРОМБОЗА

Примерно 150 лет назад R.Virchow описал основные меха­ низмы внутрисосудистого образования тромбов. Классическая триада .Вирхова включает изменения крови (состояние гипер­ коагуляции), травму стенки сосуда (повреждение эндотелия) и замедление тока крови (стаз). На первый взгляд, подобная схе­ ма развития тромбоза представляется достаточно простой и понятной. Однако применительно к венозному тромбозу эта кажущаяся простота весьма иллюзорна. Ответы даже на са­ мые элементарные вопросы далеки о ясности до сих пор и на­ ходятся в сфере дискуссий.

Рассмотрев механизмы гемокоагуляции и гемостаза стано­ вится очевидно, что тромбоз возникает тогда, когда нарушают­ ся баланс между тромбогенными факторами и защитными ре­ акциями.

Как известно,к числу тромбогенных факторов относят:

—активацию факторов коагуляции и стимуляцию агрега­ ции тромбоцитов (состояние гиперкоагуляции);

—повреждение стенки сосуда;

—замедление йли нарушений тока крови.

Защитные механизмы включают:

—атромбогенные свойства интактного эндотелия;

—нейтрализацию активированных факторов коагуляции естественными ингибиторами;

—вымывание или разведение активированных факторов коагуляции или прерывание агрегации тромбоцитов током крови;

—инактивацию активированных факторов коагуляции пе­ ченью;

—функцию фибринолитической системы.

Анализ перечисленных механизмов свидетельствует о воз­ можности существования многоцисленных «узловых точек» инициации тромбоза, котырые условно можно подразделить на врожденные и приобретенные факторы тромбофилии. Ве­ нозный тромбоз — не статичное состояние, а достаточно дина­ мичный процесс. Возникнув в каком либо сегменте он претер­ певает определенную эволюцию, от характера которой зависят функциональные возможности пораженной конечности, про­ гноз трудоспособности, а порой и жизнь пациента.

Итак, какова «судьба» тромба, сформировавшегося в веноз­ ном русле?

В отсутствии лечебного вмешательства возможны следую­ щие варианты:

—спонтанный лизис образовавшегося тромба;

—прогрессирование процесса тромбообразования с распро­

144

странением тромбоза в проксимальном и /или дистальном на­ правлении;

—отрыв тромба или его части и миграция их по току кро­ ви, которая завершается эмболизацией сосудов малого круга кровообращения;

—организация тромботических масс с последующей река­ нализацией пораженной вены или формированием стойкой ее окклюзии;

—рецидив тромбоза в том же либо другом сосудистом реги­

оне.

Таким образом, исходы венозного тромбоза и судьба паци­ ентов во многом зависят от характера и эффективности прово­ димых лечебных мероприятий.

2. ЗАБОЛЕВАНИЯ М АГИ С ТРАЛЬН Ы Х ВЕН

2.1.Варикозная болезнь

2.2.Тромбофлебиты

Варикозным расширением вен называют заболевания с ха­ рактерными необратимыми прогрессирующими изменениями

вповерхностных, коммуникантных и глубоких венах, а также

вкоже, подкожной клетчатке , мышцах, костях и нервах, ко­ торое клинически проявляется в виде расширения подкожных вен нижних конечностей, пигментации, трофических язв. Эти­ ология и патогенез.

Среди этиологических факторов развития варикозной бо­ лезни важное значение представляют наследственность, гор­ монально-эндокринные измененияя, в особенности беремен­ ность, разнообразные физиологические и патологические фак­ торы, которые способствуют повышению внутрибрюшного дав­ ления.

При врожденной или приобретенной слабости мышечно-эла­ стичных структур венозной стенки и клапанного аппарата фор­ мируется патологический круг венозного кровообращения: из подкожных вен голени кровь поступает в глубокие, поднима­ ется до несостоятельной перфорантной вены, где ее часть сно­ ва переходит в подкожные магистрали и в результате недоста­ точности клапанного аппарата сбрасывается вниз. Этот меха­ низм приводит к повышению давления в венах и их варикоз­ ному расширению.

Патоморфология. Макроскопически вены извилистые, не­ равномерно раздутые, узловатые, иногда заполненные пристеночними тромбами. Стенки вен утолщенны, в местах выпячи­ вания наоборот, утонченные. Микроскопически в начале раз­ вития болезни проявляют очаговую гиперплазию эластичных волокон и гипертрофию продольных и циркулярных мышеч-

145

Ных волокон. В дальнейшем возникает очаговая плазморрагия, фиброэластоз и склероз.

В мышечных волокнах развивается атрофия. Расширение просвета вен служит причиной функциональной недостаточно­ сти клапанов. На коже (в особенности голеней) возникают ги­ перпигментация и трофические язвы.

Классификация Одной из наиболее распространенных стала классификация

предложенная в 1972 г. F. Martorell

—Варикозное расширение вен вследствии артериовенозного шунтирования.

—Эссенциальное (идиопатическое, первичное) варикозное расширение.

■— Постфлебитическое варикозное расширение.

—Варикозное расширение вен вследствии аплазии или пол­ ной окклюзии глубоких вен.

—Рецидивное (послеоперационное) расширение вен.

На Украине длительное время используется классификация опубликованная И. И.Сухаревым

1. По этиологическим факторам:

—первичный (истинный ) и вторичный варикоз.

2.По анатомическому принципу выделяют:

—расширение большой подкожной вены;

—расширение маленькой подкожной вены;

—расширение внутрикожных вен (телеангиоэктазии);

—подкожный варикоз (ретикулярные вены).

3.По форме варикозного расширения различают:

—цилиндрическую форму;

—извилистую, рассыпную;

—смешанные формы.

4.По стадиям развития заболевания:

—компенсированную;

—субкомпенсированную;

—декомпенсированную.

5.По состоянию клапанного аппарата вен:

—без нарушения функций клапанов;

—с недостаточностью клапанов.

6.По характеру осложнений:

—осложнённая кровотечением;

—осложненная тромбофлебитом;

—осложненная язвой голени.

7.По выраженности нарушений венозного кровообращения

вконечности выделяют І, ПА, ІІБ, III степени.

146

На состоявшемся в 2000г. в Москве совещании ведущих российских флебологов разработана новая классификация варикозной болезни

Формы варикозной болезни:

—внутрикоясный и подкожный сегментарный варикоз без патологического вено-венозного сброса;

—сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/или перфорантным венам;

—распространенный варикоз с рефлюксом по поверхност­ ным и перфорантным венам;

—варикозное расширение при наличии рефлюкса по глу­ боким венам.

Степень хронической венозной недостаточности:

—0 — отсутствует,

—I — синдром «тяжелых ног», преходящий отек;

—II — стойкий отек, гиперили гипопигментация, липодерматосклероз экзема;

—III — венозная трофическая язва (открытая или зажив­

шая).

Осложнения: кровотечение, варикотромбофлебит, трофичес­ кая язва (с указанием локализации и стадии раневого процес­ са).

Симптоматика и клинические проявления В стадии компенсации продолжительное время жалоб в боль­

ных нет. Некоторые из них после физической погрузки указы­ вают на ощущение тяжести и полноты в ногах. При осмотре таких больных в ортостазе (положении стоя) можно заметить незначительно выраженное варикозное расширение ветвей боль­ шой и малой подкожной вен. При функциональном исследо­ вании клапанный аппарат не поражен.

В стадии субкомпенсации — больные жалуются на ощуще­ ние тяжести и утомляемости ног, их пастозность или отек, на жгучую боль на участке расширения вен и ночные судороги берцовых мышц. Во время осмотра больного стоя наблюдают значительное варикозное расширение подкожных вен нижних конечностей. Кожа дистальных отделов голени чаще бывает неизмененной. Функциональное обследование клапанного ап­ парата указывает на недостаточность клапанов подкожных или и коммуникантных вен.

Для стадии декомпенсации характерными являются жало­ бы на постоянную тяжесть в ногах, боль, быструю усталость, отек и судороги берцовых мышц. К тому же присоединяется пигментация, индурация и трофические язвы с локализацией в нижней трети голени. Варикозно расширенные вены хорошо контурируються над кожей (рис. 4.1).

147

кожи по ходу венозных стволов), дерматита кожи и др. При III степени хронической венозной недостаточности, ко­

торая развивается в стадии выраженных клинических форм декомпенсации, характерным является формирование на фоне вышеописанных изменений трофических язв с локализацией чаще в нижней трети голени.

Для определения состояния клапанов подкожных вен мож­ но пользоваться проведением клинических проб однако в на­ стоящее время судить о состоянии клапанного аппарата воз­ можно только на основании ультразвуковых методов исследо­ вания с использованием цветного доплепровского картирова­ ния позволяющего исследовать потоки крови по магистраль­ ным венам.

Клинические пробы для определения состояния клапанов подкожных вен

1. Проба Броди-Троянова-Тренделенбурга. Больной находит­ ся в клиностазе (горизонтальном положении) с приподнятой конечностью. Из поверхностных вен массажными движения­ ми сгоняют кровь. В верхней трети бедра подкожные вены пе­ режимаются жгутом. Больной встает. Если в вертикальном положении (со с жгутом и после его снятия) вены медленно заполняются снизу, то пробу считают отрицательной. При бы-

148

стром же наполнении вен, в основному сверху, проба положи­ тельная свидетельствует о несостоятельности остиального кла­ пана в устье большой подкожной вены.

2.Проба Гаккенбруха. У больного в положении стоя паль­ цами пережимают венозную магистраль над устьем большой подкожной вены и просят покашлять. При недостаточности клапанов вен, в особенности остиального, толчок обратной волны крови передается на пальцы, которые лежат над стволом под­ кожной вены.

3.Пробы для определения состояния клапанов коммуникантных вен.

Проба Пратта. У больного в положении лежа на спине с помощью массажа выталкивают кровь из подкожных вен ноги. После этого на конечность от пальцев к паху накладывают эла­ стичный бинт. В верхней трети подкожные вены пережимают жгутом. Больного просят встать. Наложенный бинт сверху по­ степенно разматывают, а одновременно от пахового участка накладывают второй так, чтобы между ними оставался проме­ жуток 5-6 см. При этом в местах недостаточности коммуникантных клапанов, если она есть, возникает выпячивание под­ кожных вен.

Проба Шейниса. В положении больного лежа на приподня­ тую нижнюю конечность после опорожнения от крови подкож­ ных вен накладывают три жгута: на бедре ниже овальной ямки, над коленом и непосредственно под ним. Больному рекоменду­ ют подняться на ноги. Вены постепенно заполняются кровью. Если варикозные узлы или вены на любом участке быстро на­

бухают, то в этих местах надо считать имеется недостаточ­ ность клапанов коммуникантных вен.

Проба Тальмана является модификацией предшествующей пробы. Для выполнения этой пробы используют эластичный бинт длиной 2-3 м. Его накладывают на ногу больного после опорож­ нения поверхностных вен в положении лежа с приподнятой но­ гой. Дале переводят больного в положение стоя и снимают жгут. Наблюдая за заполнением вен, дают оценку недостаточности клапанов коммуникантних вен, как при пробе Шейниса.

Пробы для определения состояния клапанов глубоких вен

Проба Мейо-Пратта состоит в том, что больному в положе­ нии лежа на верхнюю треть бедра поднятой конечности накла­ дывают жгут и пережимают поверхностные вены. После этого ногу бинтуют эластичным бинтом от пальцев ступни к пахо­ вой складке. Больного просят встать. Если после этого в ноге возникают боль, чувство сжатия и распирания, можно думать, что глубокие вены непроходимы.

149

Проба Дельбе-Пертеса (маршевая). У больного в положении стоя для прекращения оттока крови в подкожных венах выше коленного сустава накладывают резиновый жгут. После этого ему рекомендуют энергичную ходьбу на месте на протяжении 3-5 мин. Если подкожные вены спадаются, то это указывает на удовлетворительную проходимость глубоких вен.

Наиболее информативной и безопастной методикой которая по­ зволяет клиницисту получить данные об объеме и характере пора­ жения венозной системы — является ультразвуковая доплерогра­ фия. С помощью этого метода можно получить ответы на вопросы:

—какова причина варикозного синдрома (поражены ли глу­ бокие вены)?

—есть ли рефлюкс через сафенофеморальное и сафенопоплитеальное соустья?

—где расположено сафенопоплитеальное соустье?

—каково состояние клапанов подкожных вен?

—имеется ли перфорантный рефлюкс и где он локализуется? От ответа на все эти вопросы зависят выбор метода лечения

(консервативный или хирургический), определение обьема воз­ можной операции или способа склерооблитерации вен, а так­ же в значительной степени прогноз эффективности лечения.

Рентгенконтрастная флебография при варикозной болезни в настоящее время практически применяется редко, посколь­ ку аналогичную информацию можно получить с помощью уль­ тразвукового исследования без риска возникновения каких либо осложнений.

Фотоплетизмография и реовазография дают возможность оценивать время возвратного кровенаполнения (в зависитмости от методики исследования), что позволяет обьективно под­ твердить степень хронической венозной недостаточности обус­ ловленной варикозной болезнью.

Варианты клинического течения и осложнения

При хронической венозной недостаточности ІІБ - III степе­ ней имеется ряд симптомов, которые в значительной мере уси­ ливают клинические проявления варикозной болезни. Это, прежде всего, отеки и зуд кожи, которые быстро нарастают и постоянно беспокоят больного. И с течением времени к ним присоединяются трофические нарушения типа индурации, ги­ перпигментации, выпадание волос и уплотнение подкожной клетчатки (целлюлит). Очень частым спутником этой патоло­ гии бывают также флеботромбозы, экзема, рожистое восаление и др. Тем не менее наиболее частым из всех осложнений варикозного расширения подкожных вен нижних конечностей считают острый тромбофлебит и трофические язвы.

150