6 курс / Кардиология / Тромбоэмболия легочной артерии

Диагностическая программа

1.Анамнез.

2.Объективное обследование.

3.Общий анализ крови и мочи.

4.Коагулограмма. <

5.Проведение функциональных проб для определения со­ стояния клапанной системы поверхностных, глубоких и коммуникантных вен.

6.Ультразвуковое исследование.

7.Флебография (при невозможности ответить на возник­ ший вопрос используя УЗИ венозной системы).

8.Флеботонометрия, фотоплетизмография, реовазография.

Дифференциальная диагностика Определенные трудности могут возникнуть при дифферен­

циальной диагностике трофических нарушений обусловленных варикозной болезнью с артериовенозными язвами. Последние могут быть врожденными (болезнь Паркс-Вебера-Рубашова) или же приобретенными (наиболее частое после травм). Для трав­ матических язв наряду с другими признаками, характерным является дрожание и систолический шум над местом травмы. Со временем развиваются отеки и индурация тканей. Значи­ тельно более позже развивается кардиомегалия с последую­ щей сердечной недостаточностью. Диагностика артериовенозных фистул должна базироваться на клинических признаках и иметь дополнение данными исследований газового состава артериальной и венозной крови и ангиографией.

Тактика и выбор метода лечения

Хирургическое лечение надо считать целесообразным при:

1)декомпенсации варикозной болезни с недостаточностью клапанов подкожных, коммуникантных и глубоких вен;

2)варикозной болезни, осложненной острым тромбофлеби­ том подкожных вен, кровотечением, трофическими язвами.

Противопоказаниями к хирургическому лечению могут слу­ жить непроходимость глубоких вен, декомпенсированная сер­ дечная недостаточность, заболевания печени и почек со зна­ чительным нарушением их функции. К относительным проти­ вопоказаниям относят дерматиты, экземы и т. п. до момента их купирования.

Впослеоперационном периоде рекомендуют активный ре­ жим. Больные начинают ходить на следующий после опера­ ции день. Для профилактики послеоперационных осложнений больным рекомендуют бинтование конечности эластичным бин­ том или использование эластичного компрессионного трикота­ жа на протяжении 1-2 месяцев.

151

Показание к лечению флебосклерозуючими средствами:

—компенсированная стадия варикозной болезни при рас­ сыпном типе развития расширенных вен;

—оставление после операции единичных небольших веноз­ ных магистралей и узлов;

—при наличие внутрикожных телеангиоэктазий. Противопоказаниями к применению флебосклерозующей

терапии являетсядекомпенсованная варикозная болезнь, декомпенсованные заболевания сердца, легких, почек, острые ин­ фекционные и гнойные заболевания, острый тромбофлебит глу­ боких и подкожных вен, беременность, бронхиальная астма. Непосредственные и отдаленные результаты хирургического лечения первичного варикозного расширение вен нижних ко­ нечностей у большинства больных хорошие.

Наш опыт выполнения более 2300 операций при развитии рецидивов в 1,8% позволяет рассматривать оперативный ме­ тод лечения как единственный радикальный метод позволяю­ щий в пожилом возрасте при присоединении тяжелой сопут­ ствующей патологии избежать развития тромбоэмболических осложнений. Среди причин рецидива надо отметить сохране­ ние во время операции дополнительного ствола большой или малой подкожной вены, неудаление притоков большой подкож­ ной вены в овальной ямке и неразъединение системы поверх­ ностных и глубоких вен в нижней трети голени. После уста­ новления клиническими и ультразвуковыми методами нали­ чия рецидива варикозного расширения и уточнение его при­ чины проводят оперативное лечение.

ТРОМБОФЛЕБИТ. ТРОМБОЗ В СИСТЕМЕ НИЖ НЕЙ И ВЕРХНЕЙ ПОЛОЙ ВЕН

Тромбозы в системе нижней и верхней полых вен представ­ ляют собой наиболее частую и опастную разновидность этого патологического процесса. На долю тромбоза в системе нижней полой вены приходится более 95% всех венозных тромбозов. В связи с анатомическими особенностями именно они в подавля­ ющем числе случаев являются реальной причиной массивной ТЭЛА. Поэтому любой врач (не только хирург!) должен знать клинические признаки тромбозов этой локализации, иметь пред­ ставление о способах их диагностики, лечения и профилактики.

В медицинской практике используют три различных тер­ мина для обозначения тромботического поражения венозной систеиы нижних конечностей: «венозный тромбоз», «флебот­ ромбоз» и «тромбофлебит».

Большинство флебологов, понимая условность подобного деления венозного тромбоза, пользуются термином «тромбо­

152

флебит* для обозначения поражения подкожных вен (при ко­ тором ярко выражены симптомы воспаления), термином «флеботромбоэ* — для обозначения поражения глубоких вен. Ис­ ключение составляют лишь крайне редкие в наши дни случаи гнойного расплавления тромботических масс, которое может возникнуть как в поверхностной, так и в глубокой венозной системе. Вообще же флебит как правило, носит асептический характер, я роль инфекции ограничивается вторичными изме­ нениями гемокоагуляции.

Под тромбофлебитом понимают полную или пристеночную обтурацию подкожных вен тромбом, которая образовалась на фоне очаговой реакции венозной стенки.

Этнология и патогенез.

Наиболее частой причиной тромбофлебита подкожных вен является варикозное расширение вен иижних конечностей. Предрасполагающими факторами могут быть механические и местные повреждения, продолжительное применения контра­ цептивов, инфекции (грипп, пневмония* тиф, септицемия и другие). Поверхностные тромбофлебиты конечностей могут возникать у больных с злокачественными опухолями, при на­ личии инфекции, механической травмы эндотелия вен, а так­ же на фоне лейкозов, облитерующего тромбангиита и коллагенозов. Наряду с повреждением венозной стенки в возникно­ вении тромбофлебита важное значение имеет уменьшение ско­ рости кровотока в сосудах и повышение тромбогенных свойств крови. Возникновению тромбофлебитов оказывают содействие также нарушения лимфообразования и лимфооттока. Тромбоф­ лебит может возникать и на почве аллергических реакций орга­ низма (болезнь Бюргера).

Патоморфология.

Вследствие повреждения венозной стенки и других факто­ ров, которые оказывают содействие тромбообразованию, в вене относительно быстро формируется тромб, который состоит из нитей фибрина и форменных элементов крови. В массах, кото­ рые обтурируют вену, могут преобладать эритроциты и форми­ руют так называемые красные тромбы. Тем не менее они могут быть и смешанными. Форменные элементы крови, которые попали в тромб, довольно быстро разрушаются и образовыва­ ют гомогенную массу. При медленном формировании тромбов они приобретают послойное строение, становятся пористыми, инфильтрованными лейкоцитами. При этом в стенке сосуда возникают признаки асептического воспаления. Интима сосу­ да пролиферирует, ее элементы (камбиальные клетки и фибробласты) проникают в толщу тромба, предопределяя этим проростание в него соединительной ткани, которые имеют в

153

своем составе соединенные с сосудами венозной стенки капил­ лярные сосуды. Организация тромба завершается к 21-30 сут­ кам. В это время тромб сильно фиксирован к венозной стенке и угроза его отрыва и проникновение в правое сердце невысо­ кие. Исходя из генеза тромбообразования максимальным сро­ ком для его хирургического удаления из вены должно быть не большее 7 суток. Процесс восстановления проходимости тромбированных вен (реканализация) обычно длится от 3-5 меся­ цев до года. Через 5 лет реканализация тромба наблюдается у 75%' больных. Причем реканализация наступает тем быстрее, чем больше диаметр венозного сосуда. Однако необходимо от­ метить, что все это сопровождается склерозом интимы и раз­ рушением венозных клапанов.

Классификация (по JI. И. Клионеру)

I. По локализации первичного тромбообразования и путям его распространения.

I. Система нижней полой вены:

а) тромбоз вен, по которым осуществляется отток крови из мышц голени;

б) тромбоз вен илеофеморального сегмента; в) тромбоз вен инфраренального, ренального и супрарена-

лього сегментов или вся нижняя полая вена; г) тромбоз каваилеофеморального отдела;

д) тотальный тромбоз всей глубокой венозной системы ниж­ ней конечности.

II. По этиологическим признакам:

1) инфекционные; 2) посттравматические; 3) послеоперационые; 4)послеродовые; 5) варикозные; 6) возникшие на фоне аллергических реакций и нарушений обменных процессов; 7) возникшие на фоне интравазальных врожденных и приобре­ тенных факторов (перегородки, диафрагмы, атрезии); 8) воз­ никшие при екстравазальных врожденных и приобретенных факторах (сдавление венозной стенки опухолями, артериями, аневризмами).

III. По клиническому течению:

1.Острый тромбофлебит.

2.Посттромбофлебитический синдром.

3.Острый тромбофлебит, который развился на фоне посттромбофлебитического синдрома.

IV. По степени возникновения трофических изменений и нарушений гемодинамики.

1.Легкая форма.

2.Средняя форма.

3.Тяжелая форма.

154

Симптоматика и клиническое течение Поверхностный тромбофлебит. Диагностика поверхностного

тромбофлебита не очень сложна. Эта патология чаще возникает на фоне варикозного расширения вен нижних конечностей. На­ чало чаще внезапное. Больные жалуются на жгучую боль в ко­ нечности. Выраженность болевого синдрома зависит от вовлече­ ния в воспалительный процесс окружающих тканей. По ходу большой или малой подкожных вен определяют болезненный при пальпации, плотный тяж. Кожа над тромбированной веной гиперемирована, с выраженной гиперэстезией и местным повы­ шением температуры. Общее состояние изменяется редко. Боль­ ные ощущают умеренную общую слабость, иногда озноб, темпе­ ратура тела повышается от субфебрильних цифр до 38° С.

Для постановки диагноза часто нет необходимости в допол­ нительных методах обследования. Используется УЗИ диагнос­ тика для исключения перехода патологического процесса на глубокие вены и формирования опастного флотирующего тром­ ба. Флебография может быть применена лишь в случаях, если необходимо исключить этажное поражение при переходе про­ цесса на глубокие вены, а также для установки временного или постоянного кавафильтра.

В особую форму поверхностного тромбофлебита необходимо выделить так называемый мигрирующий тромбофлебит. Эта форма чаще возникает в зоне большой подкожной вены. Осо­ бенность клинического течения данного заболевания в том, что по ходу названной вены возникает плотный инфильтрат ок­ руглой или овальной формы с признаками воспаления (болез­ ненность, повышение местной температуры, гиперемия кож­ ных покровов). Обще клинические симптомы при этом часто отсутствуют. В процессе прогрессирования болезни инфильт­ рат часто распространяется по внутренней поверхности бедра вверх к месту впадения подкожной вены в бедренную. В такой ситуации возникает реальная угроза образования флотирую­ щего тромба с его отрывом и эмболией легочной артерии. Про­ цесс миграции тромбообразования также может завершаться илеофеморальним тромбозом.

К поверхностным тромбофлебитам относят тромбофлебит пе­ редней грудной стенки, паховых участков и молочных желез (болезнь Мондора). При этом в процесс втягиваются латераль­ ная грудная, поверхностная эпигастральная и торакоэпигастральная вены. Причина возникновение данного заболеваний неизвестная. Клинические проявления его почти всегда воз­ никают спонтанно появлением плотного тяжа, который часто спускается вертикально сверху вниз. В связи с этим, его еще называют хордоподобным флебитом. Характерной особеннос­

155

тью такого тромбофлебита является отсутствие воспалитель­ ной реакции и болезненности. Венозный тяж, как правило, не сращен с окружающими тканями, в связи с чем остается до­ вольно подвижным. Клиника заболевания обычно развивается на протяжении 7-8 суток. Со временем наступает реканализа­ ция вен и явления тромбофлебита полностью исчезают.

Часто поверхностный тромбофлебит является первым сим­ птомом облитерирующего тромбангиита (болезнь Бюргера), для клинического течения которого характерным является внезап­ ное появление по ходу мелких вен гиперемии кожных покро­ вов и сегментарных уплотнений. Последние чаще локализуют­ ся на стопе и лодыжках. Тем не менее они могут возникать, за исключением основных стволо? большой и малой подкожных вен, и на участке притоков магистральных вен. Вокруг уплот­ нений возникает отек, пальпаторно заметная болезненность. Клинические симптомы исчезают через 2-3 недели. Тем не ме­ нее уплотнение в проекции вен могут держаться значительно дольше.

Тромбозы глубоких магистральных вен Тромбоз — заболевание немикробной этиологии, сопровож­

дается обтурацией глубоких магистральных вен тромбом и на­ рушением регионарной гемодинамики, микроциркуляции и лимфооттока.

Тромбоз глубоких вен голени. Это наиболее частая локализа­ ция тромбозов нижних конечностей. Заболевание без значитель­ ных гемодинамических нарушений, в связи с чем клинические проявления его выраженны слабо. Нередко симптоматика огра­ ничивается лишь жалобами больных на боль в берцовых мыш­ цах, которые усиливаются при ходьбе. Отдельные больные жа­ луются на чувство тяжести в ногах, на периодические спазмы и усиление боли в берцовых мышцах при их сокращении. Отеки голеней бывают, как правило, маловыраженными.

Проба Хоманса. В положении лежа, при выпрямленной ноге выполняют максимальное дорзальное сгибание стоны. Если при этом в икроножной мышце возникает боль — пробу считают положительной.

Проба Ловенберга. На голень накладывают манжетку от сфигмоманометра. Если при создании в ней давления на уров­ не 80-100 мм рт. ст. возникает боль в берцовых мышцах — пробу считают положительной.

Тромбоз подвздошно — бедренных вей (белая флегмазия). Данная патология встречается до 10% случаев тромбозов ниж­ них конечностей, тем не менее при мигрирующем тромбофле­ бите она может быть началом как тромбоза вея бедра и таза, так и развиваться вследствие перехода процесса из большой

156

подкожной вены на глубокие вены. Возвгожйо также распрост­ ранение тромбообразования вверх из вен голени.

Для клиники острого илеофемораДьного ТроМбоаа, йрежде всего, присущим является боль расйирающего характера, вне­ запный отек всей конечности. Последний бывает более выра­ женный у больных вследствие распространений тромбоза из устья большой подкожной вены. Это объясняют Недостатком времени для развития коллатераЛей, которые частйчйо обеспе­ чивают оттек венозной крови. В случаях восходящего тромбо­ за отек конечйости возникает сначала в участке лоДыжек, а уже позднее распространяется на всю ее поверхность, кожные покровы бледные. Стадия компенсации (продромальная ста­ дия). «Бедную* симптоматику этой стадии объясняют, присте­ ночным характером тромбоза. Основными признаками этой стадии надо считать повышение Температуры тела и появле­ ние боли. Гипертермию при данной патологии вызовет не мик­ робный фактор, а всасывание через повреждейный эндотелий продуктов распада тромба. Воль у этих больных возникает в пояснично-крестцовом отделе, нижней части живота или в ноге на стороне поражения. Воль тупого, йоющего характера. Нередко болевой синдром может иметь место при отсутствия любых признаков нарушения гемодинамики конечности, ко­ торая служит причиной диагностических ошибок.

Стадия декомпенсации (стадия вырагкеййых клинических проявлений). У больных наблюдают классическую триаду сим­ птомов: боль, отек и изменение окраски конечности. Воль чаще носит диффузный характер и захватывает паховую область, бедро (передневнутренйюю Поверхность) и Мышцы голени. Боль, которая иногда появляется еще в продромальной стадии, с пе­ реходом в стадию явных клинических проявлений может ста­ новиться интенсивнее и изменять свою локализацию. При дви­ жениях конечности в отдельных случаях нередко возникает резкая спонтанная боль. Отеки конечности можно считать ха­ рактерным симптомом илеофеморального тромбоза. Последо­ вательность их появления в разных отделах конечности всегда зависит от путей его распространения. Так, при нисходящем тромбозе, который окклюзирует бедренные вены, отек возни­ кает одновременно в участке бедра и голени. Он быстро про­ грессирует и максимальных объемов достигает приблизитель­ но через сутки.

Восходящий тромбоз сопровождается более медленным на­ растанием отека, который сначала возникает на голени, а даль­ ше переходит на бедро. Максимальной величины такой отек достигает через 2-3 суток. В отдельных случаях может начи­ наться с верхней трети бедра или нижней половины живота.

157

Это, прежде всего, связано с первичным поражением пахового лимфатического коллектора. Изменение окраски кожи у боль­ ных с этой патологией, как правило сопровождается синюшностью, носит диффузный характер, нередко имеет место цианоз пятнистого характеру.

Синяя флегмазия — тяжелая форма острого тромбоза глу­ боких магистральных вен нижних конечностей вен таза и ос­ новных колатеральних путей оттока венозной крови. Клини­ ческое течение заболевания очень тяжелое. Характерными кли­ ническими признаками болезни является цианоз, отек, боль, иногда венозная гангрена стопы или голени. Отеки носят вы­ раженный характер, распространяясь на нижнюю конечность, мошонку, ягодицы, цереднюю брюшную стенку. Боль возни­ кает неожиданно, становится невыносимой. Гангрена может локализоваться на голени, стопе и даже бедре. Заболевание сопровождается регионарной артериальной недостаточностью, которая может привести к ошибочной постановке диагноза тром­ боза артерий нижних конечностей. Тромбофлебит висцераль­ ных тазовых вен может возникать вследствие тромбоза внут­ ренней подвздошной вены на фоне тромбоза в илеофеморальном сегменте или как первичный при воспалительных процес­ сах органов таза, в особенности после родов и .оперативных вмешательств. Характерным при этом является боль в пря­ мой кишке, тенезмы и дизурические растройства. Объективно заметна сглаженность надлобковой складки.

Вагинальным исследованием выявляют наличие инфильт­ ратов и тяжистость в параметрии и на стенках малого таза.

Тромбоз нижней полой вены Тромбоз нижней полой вены наиболее часто развивается на

фоне других заболеваний (опухоли или воспалительные про­ цессы в брюшной полости). Наиболее характерным и весьма постоянным симптомом, присущим этой патологии, является отек нижней половины тела и ног. Тем не менее и он часто может быть маловыраженным. В отдельных случаях, хотя и нечасто, наблюдают безсимптомное течение заболевания и окк­ люзия нижней полой вены является случайной находкой во время флебографии. Такое разнообразие клинических проявлений за­ висит от многих причин: от уровня тромбоза нижней полой вены, компенсации оттока крови через коллатерали, степени окклю­ зии вен, а иногда и от скорости тромбообразования.

В этом плане весомое значение также имеет и уровень тром­ боза нижней полой вены, и вовлечение в процесс почечного и печеночного сегментов. Тромбоз дистального сегмента (ниже по­ чечных вен). Тромбоз этого сегмента у больных встречается чаще

158

всего. Его симптоматика, в связи с большими компенсаторными возможностями венозного оттока органов брюшной полости от­ носительного развития колатерального кровообращения бывает маловираженным. Важнейшими коллатералями надо считать не­ парную и полунепарную вены. Первым симптомом тромбоза при этой локализации нередко выступает нарастающий отек лоды­ жек. Через некоторое время на фоне развития колатерального кровообращения отеки исчезают. Латентный (безсимптомный) период заболевания может создавать определенные трудности для диагностики. В связи с этим нередко правильный диагноз устанавливают лишь после ультразвукового исследования или флебографии. Клинические симптомы тромбоза могут появляться значительно более поздно — уже при распространении процесса на илеофеморальний сегмент.

Тромбоз почечного сегмента. Эта локализация тромбоза нижней полой вены протекает чрезвычайно тяжело и без хи­ рургического вмешательства наиболее часто заканчивается ле­ тально. Ведущим клиническим симптомом у таких больных является интенсивная боль в пояснице, олигурия, анурия, рво­ та. В моче наблюдают микрогематурию и протеинурию. Нара­ стают признаки почечной недостаточности. Содержание моче­ вины, креатинина и калия в плазме крови возрастает. Через 2-3 дня развивается уремия с летальным исходом. Лишь в отдельных случаях явления уремии могут уменьшаться, ану­ рия переходит в полиурию и больной выздоравливает.

Тромбоз печеночного сегмента — патологическое состояние отличается от синдрома Бадда-Киари тем, что тромбоз возни­ кает первично собственно в печеночных венах. Тем не менее ряд авторов, не видя существенной разности в клиническом течении этих заболеваний, оба вида тромбоза трактуют как синдром Бадда-Киари. При тромбозе печеночного сегмента нижней полой вены, как и при изолированном тромбозе пече­ ночных вен, наблюдают симптоматику надпеченочной порталь­ ной гипертензии. Основными симптомами в таких случаях яв­ ляются увеличение печени, желтуха, асцит, венозный рису­ нок передней брюшной стенки в виде «головы медузы». При эзофагогастроскопии у больных выявляют варикозно расши­ ренные вены пищевода и кардии, которые нередко служат ис­ точником профузных кровотечений.

Тромбозы системы верхней полой вены Тромбоз подмышечной и подключичной вен (синдром Пед-

жета-Шреттера). Это редкое заболевание, механизм возникно­ вения которого в основном связан со сдавлением подключич­ ной вены анатомическими структурами (реберно-подключич­

159

ный промежуток) в состоянии отведения верхней конечности. Чрезвычайно важное значение при этом отводят также физи­ ческой нагрузке. Клиническая картина заболевания развива­ ется относительно быстро. Основными симптомами являются прогрессирующий отек верхней конечности (чаще правой), на­ растающая боль и цианоз кожных покровов. Отек обычно на­ чинается с кисти и, распространяясь вверх, достигает шеи. Вены конечности при этом переполненные, напряженные. В подмышечной ямке пальпируется плотный тяж, которым яв­ ляется тромбированная вена. Боль в острой стадии заболева­ ния бывает интенсивной, иногда невыносимой. Ее причиной является компрессия нервных стволов вследствие отека, а так­ же спазм артерий, которые в комплексе приводят к ишемии конечности. В более позднем периоде боль уменьшается и ста­ новится распирающей. Цианоз кожи проявляется в остром пе­ риоде заболевания. Кожа плеча, сравнительно со здоровой ко­ нечностью теплее. Острый период обычно длится 2-3 недели. Постепенно боль и отек конечности уменьшаются. Развивают­ ся коллатерали, в области плеча и передней грудной стенки они визуально имеют вид густой венозной сетки. Во время фле­ бографии выявляют окклюзию подключичной 'вены с густой сетью коллатералей. В дальнейшем заболевание стабилизиру­ ется и протекает с периодическими обострениями. В результа­ те формируется посттромбофлебитический синдром верхней ко­ нечности.

Синдром верхней полой вены Среди причин окклюзии верхней полой вены наиболее час­

тыми надо считать опухоли середостення, аневризму аорты и медиастиниты. Клинические проявления заболевания в основ­ ном зависят от степени окклюзии вены.

В. С. Савельев с соавторами (2001г.) выделяют четыре сте­ пени окклюзии верхней полой вены:

1)неравномерное сужение без особого нарушения оттока крови;

2)резкое сужение с частичным сохранением проходимости вены

изначительно выраженными симптомами венозного застоя;

3)окклюзия сосуда с сохранением колатерального кровооб­ ращения по непарной вене и прочие коллатерали с тяжелыми явлениями застоя в верхней половине туловища, начальными симптомами нарушения мозгового кровообращения;

4)окклюзия вены, которая сопровождается крайне тяже­ лым нарушением венозного оттока из верхней половины тела

иголовного мозга.

Клинические проявления при тромбозе верхней полой вены разделяют на две группы. Семиотика первой группы связанна

160