6 курс / Кардиология / Тромбоэмболия легочной артерии

(Примечание: * Наличие гипертрофии ПЖ указывает на длительный характер легочной гипертензии или на сопутствующие длительные болезни легких и/или сердца).

лудочка давлением характерно изменение движения межжелудочковой перегородки в систолу и диастолу: в конце систо­

31

го желудочка и уплощение последней к средине и концу ди­ астолы, что придает левому желудочку форму буквы «D ». Мы привели эти иллюстрации с целью доказательства специ­ фичности ЭхоКГ-картины при перегрузке правого желудочка давлением и объемом, что значительно облегчает дифферен­ циальный диагноз между двумя этими крайними формами

32

гемодинамической перегрузки правого желудочка. Безуслов­ но, развитие резкой дилатации правого желудочка при мас­ сивной ТЭЛА может привести к возникновению трикуспидальной регургитации, что может отклонить кинетику межжелудочковой перегородки в различные фазы сердечного цикла от классической при перегрузке правого желудочка давлением.

Дилатация и гипокинезия правого желудочка, смещение влево межжелудочковой перегородки, трикуспидальная регургитация и недостаточное спадение нижней полой вены на вдо­ хе тесно коррелируют с такими клиническими признаками пра­ вожелудочковой недостаточности как набухание яремных вен, акцент и фиксированное расщепление 2-го тона над легочной артерией и систолический шум у основании мечевидного отро­ стка грудины, а также ЭКГ-признаками острой гемодинами­ ческой перегрузки правого желудочка [вновь возникшая бло­ када правой ножки пучка Гиса, глубокий зубец SI, QIII, нега­ тивный зубец Т III и V l-4 ] (Goldhaber S.Z., 2002). При описан­ ной ЭхоКГ-картине обычно наблюдается кардиогенный шок вследствие правожелудочковой недостаточности при относитель­ но неизмененном левом желудочке (Goldhaber S.Z., 2002). Од­ нако, следует помнить, что острое повышение давления в пра­ вом желудочке может привести к дисфункции левого желу­ дочка из-за нарушения межжелудочкового взаимодействия. Вследствие недонаполнения левого желудочка системный сер­ дечный выброс и артериальное давление снижаются. Это в свою очередь приводит к падению перфузионного давления в коро­ нарных артериях и развитию ишемии миокарда. Последняя в сочетании с повышением кровенаполнения коронарных вен в результате повышения давления в правом предсердии (по дан­ ным ЭхоКГ доказательством последнего является увеличение диаметра коронарного синуса) способствует усугублению диас­ толической дисфункции левого желудочка. Не следует также забывать о рефлекторном механизме системной артериальной гипотензии в ответ на острое повышение давления в легочной артерии (рефлекс Парина-Швигка).

Гемодинамический ртвет на легочную эмболию зависит от размера эмбола, сопутствующих заболеваний легких и/или сер­ дца, а также нейрогуморальных эффектов.

Систолическое давление в легочной артерии (СДЛА) можно измерить неинвазивно при наличии трикуспидальной регурги­ тации (см. рисунок 1.7.) Вначале следует зарегистровать пи­ ковую скорость струи трикуспидальной регургитации при по­ мощи ДЭхоКГ. Затем расчитывается градиент давления между правым предсердием и правым желудочком по модифициро­ ванному уравнению Бернулли:

33

(Р = 4 х V2),

где Р — разность давле­

ная симметричность потока. При параллельной регист­ рации ЭКГ (рисунок 1.10) можно расчитать предэжекционный период [Р Е Р ] (от начала комплекса QRS до нача­ ла легочного потока), время его ускорения [А сТ] (от нача­ ла легочного потока до его пика) и время выброса правого желудочка [R V E T] (от начала до окончания легочного по­ тока). При нормальном давлении в легочной артерии поток на пульмональном клапане имеет симмеричный вид и зак-

34

зывает на снижение ударного объема правого желудочка. Среднее давление в легочной артерии (С рД ЛА) расчитыва­ ется по времени ускорения легочного потока. Наиболее ча­ сто используются 3 формулы:

СрДЛА = 60 - (0,42 х АсТ), если АсТ превышает 120 мсек; СрДЛА = 90 - (0,62 х АсТ), если АсТ менее 120 мсек; Десятичный логарифм СрДЛА = -2,8 х AcT/RVET

+2,4 (Kitabatake А ., 1983).

Рис. 1.10 Схема расчета параметров потока на пулмональном кла­ пане (объяснения в тексте)

35

клапана в М-режиме в определенной части случаев при ТЭЛА можно выявить характерную траекторию движения пульмо­ нального клапана с «вырезкой» (рисунок 1.13).

Однако, при острой массивной легочной эмболии правоже­ лудочковая недостаточность может возникать без существен­ ного повышения давления в легочной артерии (Goldhaber S.Z.,

2002).

Сравнительные ЭхоКГ и вентиляционно-перфузионные ис­ следования показали, что при перфузионном дефиците до 30% в большинстве случаев сохраняется нормальная функция пра­ вого желудочка (Goldhaber S.Z., 2002). При перфузионном де-

36

носит неравномерный характер. В базальном сегменте опре­ делялась гипокинезия, а в апикальном — нормальная со­ кратимость, т. н. признак McConell. При ТЭ Л А данный при­ знак имел чувствительность 77%, специфичность 94%, по­ зитивную предсказательную ценность 71% и негативную предсказательную ценность 96% . Goldhaber S.Z. (2002) счи­ тает, что сохранность нормальной сократимости апикально­ го сегмента правого желудочка в условиях перегрузки его давлением при ТЭ ЛА является отличительным признаком от хронической перегрузки давлением, например при пер­ вичной легочной гипертензии. Данный дифференциальный признак в настоящее время не имеет удовлетворительного объяснения. Goldhaber S.Z. (2002) полагает, что потенциаль­ ным механизмом может быть «привязаность» верхушки пра­ вого желудочка к гипердинамическому левому желудочку, меньший стресс стенки в области верхушки правого ж елу­ дочка, что уменьшает риск локальной ишемии миокарда в данной области.

Дисфункция правого желудочка является предиктором смер­ тельного исхода легочной эмболии. Умеренная или тяжелая дисфункция правого желудочка обычно определяется качествен­ но. Наиболее частыми количественными стандартами являют­ ся: отношение конечно-диастолического диаметра правого же­ лудочка к аналогичному показателю левого желудочка в апи-

37

кальной четырехкамерной позиции больше 1,0; конечно-диас­ толический диаметр правого желудочка больше 30 мм; пара­ доксальное систолическое движение межжелудочковой пере­ городки (Goldhaber S.Z., 2002).

Легочная гипертензия после перенесенной легочной эмболии имеет определенную фазность течения. В первые 6 недель СДЛА снижается экспоненциально с постепенным восстановлением фун­ кции правого желудочка (динамическая фаза). Затем у боль­ шинства больных наступает стабильная фаза плато (Goldhaber S.Z., 2002). Вместе с тем, больные с СДЛА 50 мм рт. ст. и выше при госпитализации, а также в возрасте старше 70 лет в 3-4 раза чаще имели персистирующую легочную гипертензию и дисфункцию правого желудочка к 6 неделе после эпизода легоч­ ной эмболии и меньшую 5-летнюю выживаемость, чем больные, у которых давление в легочной артерии и функция правого же­ лудочка нормализолись (Goldhaber S.Z., 2002).

Открытое овальное окно с диаметром больше 4 мм увеличи­ вает риск парадоксального эмболического мозгового инсульта (Goldhaber S.Z., 2002). Особенно высокий риск смерти и арте­ риальных тромбоэмболических осложнений имеют больные с массивной легочной эмболией с открытым овальным окном. Это, по нашему мнению, обосновывает применение ДЭхоКГ ло­

кации в цветном режи­ ме или контрастной ЭхоКГ области овально­ го окна у больных с ле­ гочной эмболией, кото­ рые имеют тяжелые гемодинамические нару­ шения.

На рисунках 1.14- 1.17 показано последо­ вательное перемещение транзитного тромба. Данный признак явля­ ется патогномоничным для ТЭЛА. Источником Т Э Л А мож ет быть тромб, локализующий­ ся в полости правого ж елудочка (рисунок 1.16).

Клинический спектр больных с легочной эм­ болией весьма широкий.

38

Больные могут иметь минимальную симпто­ матику при малом эмболе и кардиогенный шок при больш ом размере эмбола. Однако, боль­ шинство больных зани­ мают промежуточное по­ ложение между этими крайними клинически­ ми проявлениями легоч­ ной эмболии. Быстрая стратификация риска больных с легочной эм­ болией определяет опти­ мальное направление ле­ чения (антикоагулянты, тромболитики, эмболэктомия) и прогноз.

Для стратификации риска легочной эмболии необходим целостный подход (Goldhaber S.Z., 2002), который основан на клинических, лабора­ торных, ЭхоКГ, ЭКГ и рентгенологических дан­ ных.

Катетеризация ле­ гочной артерии, подоб­ но ЭхоКГ, может быть использована у больных с подозрением на мас­ сивную ТЭ ЛА, однако требует транспортиров­ ки больного в катетеризационную лаборато­ рию. Данный метод по­ могает в уточнении гемодинамических нару­ шений при массивной ТЭЛА или указывает на альтернативный диаг­

ноз. В типичных случаях массивной ТЭЛА выявляется повы­ шение давления в правом предсердии, среднего давления в ле-

39

Рис. 1.17 Транзитный тромб в об­ ласти бифуркации легочной арте­ рии

точной артерии в пределах 2540 мм рт. ст., снижение сердеч­ ного индекса, нормальное дав­ ление заклинивания легочной артерии и повышение легочно­ го сосудистого сопротивления в 5-15 раз. Изменение лаборатор­ ных показателей при ТЭ Л А представлено в таблице 1.6.

Таблица 1.6

Изменение лабораторных показателей при ТЭЛА

(Ольбинская JI. И. и соавт., 2000)

40