6 курс / Кардиология / Тромбоэмболия легочной артерии

с застоем венозной крови в верхней половине тела. Симптомы же второй группы надо трактовать как следствие венозного застоя и нарушение гемодинамики головного мозга. При ос­ мотре наблюдают цианоз кожных покровов и выраженный отек верхней половины туловища особенно шеи, лица и верхних конечностей. Интенсивнее отек выражен по утрам и значительно уменьшается в вертикальном положении. Вены шей в таких случаях переполненные, напряженные, венозная сеть четко контурируется на верхней половине грудной клетки, руках и за­ тылке. Из неврологических симптомов больные нередко отме­ чают головную боль, шум в голове и снижение трудоспособно­ сти. К тому же часто встречается экзофтальм с отеком конъюн­ ктивы и повышением внутриглазного давления. Основным способом инструментальной диагностики остается флебография которая позволяет установить характер и распространенность поражения.

Рентгенологическое обследование (каваграфию) целесообраз­ но выполнять тогда когда больному планирется проведение активного лечения — оперативного или тромболизиса когда необходимо фиксировать уровень и степень окклюзии верхней полой вены.

Диагностическая программа

1.Анамнез и физикальные методы обследования.

2.Общий и биохимический анализы крови.

3.Исследование коагулограммы.

4.Сонография и доплерография.

5.Флебография.

6.Обзорная рентгенография органов грудной клетки.

7.Компьютерная томография.

Тактика и выбор метода лечения. Следует сразу признать, что тактика лечения острых Венозных тромбозов как в нашей стране так и за рубежом еще не стандартизована. По нашему мнению, лечение тромботического поражения глубоких вен необходимо проводить, исходя из возможной опасности разви­ тия ТЭЛА, локализации тромбоза и его распространенности, длительности заболевания, наличия сопутствующей патологии. Лечебные схемы должны предусматривать решение определен­ ных задач. Их хорошо сформулировала известный специалист

вобласти терапии сосудистых заболеваний S. Haas (Институт экспериментальной хирургии в Мюнхене).

Внесколько измененном виде они выглядят следующим образом:

1.Остановить распространение тромбоза.

2.Предотвратить ТЭЛА, которая угрожает жизни больного

вострой фазе и является причиной вторичной хронической

161

гипертензии малого круга кровообращения в отдаленном пе­ риоде.

3.Не допустить прогрессирование отека и предотвратить возможную венозную гангрену и потерю конечности.

4.Восстановить проходимость вен с тем, чтобы в дальней­ шем избежать развития посттромбофлебитической болезни.

5.Предупредить рецидив тромбоза, который существенно ухудшает прогноз заболевания.

Лечение тромбоза любой локализации и тяжести течения начинают с консервативной терапии

РЕЖ ИМ . Наш клинический опыт и появившиеся в после­ днее время в медицинской печати сообщения ставят под со­ мнение необходимость соблюдения всеми больными постель­ ного режима. Во-первых, даже во время последнего пациентам невозможно исключить физиологических отправлений. Акт дефекации сопровождается повышение внутрибрюшного дав­ ления (при котором тоже возможен отрыв тромба и превраще­ ние его в эмбол) независимо от того, осуществляется он в туа­ лете или в постели. Во-вторых, длительное обездвиживание чре­ вато прогрессированием тромбоза за счет замедления кровото­ ка в венах нижних конечностей. Поэтому постельный режим полезен лишь до тех пор, пока не исчезнет выраженный отек, будет обеспечена соответствующая антикоагулянтная терапия и в процессе дообследования исключен флотирующий тромб. На основании этого закономерен вывод, что ранняя мобилиза­ ция улучшает результаты консервативного лечения ТГВ. В случаях когда отсутствуют условия для полноценного обследо­ вания больных (ультразвуковое сканирование, флебография) следует назначать антикоагулянты в условиях соблюдения боль­ ным постельного режима в течении 7-10 дней. Более длитель­ ное обездвиживание пациента, чаще всего бессмысленно. При выявлении эмболоопасного тромбоза предотвращение легочной эмболии становится первостепенной задачей, которая должна быть решена срочно путем применения эндоваскулярных или прямых хирургических методов профилактики!

ЭЛАСТИЧЕСКАЯ КОМПРЕССИЯ. Для улучшения веноз­ ного оттока включения мышечных коллатералей, предотвра­ щения вторичной варикозной трансформации подкожных вен больным необходима эластическая компрессия. С этой целью в остром периоде целесообразно применение эластических бин­ тов ограниченной степени растяжимости. Использование ме­ дицинского эластичного трикотажа в этот период менее удо­ бен, так как меняющийся характер отека в первые недели зат­ рудняет подбор размера изделия.

162

Ф АРМ АКОТЕРАПИЯ. Сначала назначают антикоагулянтную терапию, основным средством которой надо считать при­ менение прямых антикоагулянтов нефракционированного НФГ гепарина или низкомолекулярного НМГ (эноксапарин, фраксипарин, дальтепарин). Гепарин начинают с применения внут­ ривенно болюсно в дозе 80 ЕД/кг (5000-10000 ЕД в зависимо­ сти от массы тела с последующей в/в инфузией используя специальный дозатор-инфузомат по 18 ЕД/кг в час на физио­ логическом растворе по номограмме с увеличением АЧТВ в 1,5-2 раза выше нормы, то есть доза гепарина должна быть в первые сутки не менее 1250 ЕД в час. При отсутствии возмож­ ности контролируемой в/в непрерывной инфузии гепарин сле­ дует вводить в подкожную клетчатку передней брюшной стен­ ки под контролем АЧТВ или времени свертываемости с дости­ жением увеличения полследнего в 1,5-2,5 раза. Длительность терапии в среднем составляет 5-7 суток. При использовании НМГ по сравнению с использованием Н Ф Г снижается риск ре­ цидива тромбообразования в первые 90 дней после окончания лечения на 50% (32). Значительно большая, чем у НФГ, био­ доступность, простота применения, отсутствие необходимости в частом лабораторном контроле делают использование гепа­ ринов низкой молекулярной массы более выгодным в медико­ социальном плане. При этом доза эноксапарина (Клексан) для лечения тромбоза глубоких вен должна составлять 1 мг/кг массы тела (введение 12 часов). Длительность лечения не дол­ жна превышать 10 суток. Доза фраксипарина 0,1мл/кг, очень удобным для лечения тромбоза глубоких вен является исполь­ зование фраксипарин-форте 0,6 или 0,8 в зависимости от мас­ сы тела. Доза далтепарина (Фрагмин) для лечения тромбоза глубоких вен состаляет в острой фазе 120 МЕ/кг каждые 12 часов в фазе пролонгированного лечения фрагмин использует­ ся в дозе 5000-7500 ME каждые 12 часов. За 3-5 суток до отмены антикоагулянтов прямого действия назначают анти­ коагулянты непрямого действия (синкумар, варфарин и др.) лечение которыми продолжают не менее 3 месяцев. Дозу не­ прямых антикоагулянтов подбирают индивидуально под кон­ тролем МНО который поддерживают на уровне 2,0-3,0 или протромбинового индекса достигая его уровень в пределах 5080%.

Для улучшения реологических свойств крови используют реополитлюкин, реосорбилакт, реоглюман, а с целью активи­ зации микроциркуляции тканей — никотиновую кислоту, трентал. В качестве средства борьбы с отеком тканей назна­ чают L -лизина эсцинат 0,1-5,0 мл в/в на физиологическом растворе 5-10 дней.

163

тНе допустить прогрессирование отека, предотвратить венозную гангрену.

Ш:.-

Рис. 4.4 Задачи лечения венозного тромбоза

Таким больным целесообразно также назначать препара­ ты противовоспалительного действия (бутадион, реопирин, пиробутал, вобензим и др.). Местное лечение в первые дни забо­ левания должно заключаться в локальной гипотермии, в после­ дующем целесообразно использование мазей основным дей­ ствующим началом которых являетея гепарин и НПВП. Х о­ рошо себя зарекомендовали лиотон-гель, фастум-гель, гепа­ риновый гель. Не следует применять согревающие спиртовые и мазевые компрессы которые способны усилить приток кро­ ви, поддерживать явления флебита. Активные методы кон­ сервативного лечения нацеленные на проведение фибринолитической терапии, которая бывает наиболее эффективной в первые 4-5 суток от начала заболевания. С этой целью при­ меняют пробную дозу стрептокиназы — 250000-750000 ЕД, которую вводят на протяжении 20-30 минут и в следующие 3-4 суток по 100000 ЕД/ч — доза поддержки. Для преду­ преждения кровотечения внутривенно вводят 300000 ЕД трасилола. Как непосредственного активатора плазминогена эф­ фективным может быть применение урокиназы. Начальная и оптимальная ее доза — 50000-100000 ЕД, поддерживающая — 40000 ЕД/ч.

Проведение тромболитической терапии считают нецелесо­ образные после лапаротомии на протяжении 21 сут., сосудис­ тых операций — 6 недель, родов — 7 недель. Определенные возражения в этом плане вызовут язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, портальная гипертензия, острый панкреатит, септический эндокардит, бронхоэктатическая бо­ лезнь, активный туберкулез легких.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ Задачами оперативных вмешательств при остром венозном

тромбозе служат предотвращение массивной легочной эмболии и востановление проходимости венозного русла. Следует счи­ тать грубой тактической ошибкой проведение стандартного курса консервативного лечения, не имея представления о ха­ рактере тромбоза и дождавшись развития эмболии ставить воп­ рос об оперативном вмешательстве. Тем более опасно ожидать повторных эмболий, что для некоторых авторов представляет­ ся основным критерием, по которому судят об эффективности антикоагулянтной профилактики. На наш взляд, эмболоопасные тромбы любой локализации являются показанием к нео­ тложному оперативному вмешательству. Итак, с целью пре­ дотвращения массивной ТЭЛА применяют следующие виды оперативных вмешательств:

— эндоваскулярные вмешательства установки временного

166

или постоянного кавафильтра. На Украине разработан и ши­ роко используется фильтр типа «ОСОТ»;

—апликацию нижней полой вены;

—перевязку магистральных вен;

—тромбэктомию.

Каждая из вышеуказанных операций может выполняться в качестве самостоятельного вмешательства или в различных сочетаниях. После перенесенного тромбоза магистральных вен наступает качественно иное патологическое состояние, назы­ ваемое посттромбофлебитической болезнью. Необходимо сразу правильно ориентировать больного, поскольку речь идет о дли­ тельном, фактически пожизненном, поддерживающем лечении, основанном не только на фармакотерапии, но и на соблюдении режима ежедневной нагрузки и отдыха.

Комплексная реабилитационная программа при ТГВ.

1.Надежная профилактика рецидива заболевания.

2.Компенсация венозного оттока, предотвращение возник­ новения и прогрессирования хронической венозной недоста­ точности.

3.Социальная адаптация пациента с сохранением им при­ вычного уровня качества жизни.

Сцелью длительной профилактики рецидива тромбообразо­ вания применяют антикоагулянты непрямого действия. Пред­ почтительным является" использование кумаринов (пелентан, синкумар, варфарин) как менее токсичных препаратов. Рецидиву тромбообразования способствует и венозный застой. Для ускоре­ ния потока крови пациентам рекомендуется активный двигатель­ ный режим с ограничением статического пребывания в верти­ кальном положении. Рациональная динамическая нагрузка не­ обходима всем больным, перенесшим ТГВ. Отдыхать следует с возвышенным положением ног, целесообразно приподнять нож­ ной конец постели на 10-15 см, чтобы за ночь легче спадала появляющаяся за день отечность голеней. Важным фактором, улучшающим флебодинамические показатели является адекват­ ная, постоянная эластическая компрессия. В частности достиг­ нутая с ее помощью уменьшение диаметра вены в 2 раза приво­ дит к 5-кратному возрастанию скорости кровотока. Компрессион­ ное лечение назначают на длительный, а в ряде случаев даже пожизненный срок всем больным, перенесшим ТГВ. При этом предпочтение можно отдавать эластичному медицинскому три­ котажу. К рекомендациям общего характера относится рациональ­ ное питание — важный фактор, позволяющий контролировать массу тела, избыток которой усугубляет венозную недостаточность.

В заключение необходимо подчеркнуть, что рациональные

167

лечебная и реабилитационная программы, подобранные инди­ видуально, позволяют эффективно воздействовать на тромбо­ тический процесс, предотвращать возможные осложнения, препятствовать рецидиву заболевания и способствовать восста­ новлению социальной и бытовой активности с сохранением привычного уровня качества жизни.

Частота развития тромбозов глубоких вен (ТГВ) и тромбо­ эмболических осложнений в общей популяции довольно высо­ ка. Так, по данным Nicolaides A .N . et al. (1992), Dahlback В, (1995), тромбозы выявляются у 100-160 человек на 100 000 населения, а фатальные тромбоэмболии легочной артерии — у 60. В СШ А по поводу тромбозов глубоких вен ежегодно госпи­ тализируется около 300-600 тысяч человек.

Тромбоэмболические осложнения возникают, как правило, очень быстро, трудно поддаются лечению, нередко являются причиной смерти больного. При неадекватной профилактике венозного тромбоза, несвоевременном выявлении и недостаточно эффективном лечении риск возникновения ТЭЛА существенно повышается, частота ее обнаружения у умерших составляет 7,2%. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) является при­ чиной 5% случаев смерти после операций общехирургическо­ го профиля и 24% — после ортопедических операций (Planes A. et al., 1996). Источником фатальных ТЭЛА, более чем в 80%, является бассейн нижней полой вены. При этом тромбы чаще всего обнаруживают в нижней полой вене или подвздош­ но-бедренном сегменте (60-70% ). При тромбозе подвздошно­ бедренного сегмента риск развития ТЭЛА составляет около 45%, а при тромбозе глубоких вен голени — около 3%.

Не каждый тромбоз в системе нижней полой вены ослож­ няется тромбоэмболией. Статистически учесть распространен­ ность эмболии намного более сложнее, чем тромбоза. Обычно учитывают только массивную эмболию, которая приводит к летальному исходу. В общехирургической практике она регис­ трируется в 0,8%, после эндопротезирования тазобедренного сустава — в 2,4%, а после остеосинтеза перелома бедренной кости ее частота достигает 5,9%. Однако, это лишь видимая вершина айсберга венозных тромбоэмболических осложнений. Эмболии могут протекать без характерной симптоматики, что характерно при поражении долевых и сегментарных ветвей легочных артерий. Вместо эмболии ошибочно диагностируют инфаркт миокарда, «банальную» пневмонию и др. Тромбоз глу­ боких вен (ТГВ) может развиваться как очень быстро, так и протекать бессимптомно. По данным разных авторов, у 80% пациентов отсутствует клиническая симптоматика тромбоза глубоких вен. «Клинический диагноз ТГВ, выставляемый у

168

постели больного, настолько приблизителен, что он в обяза­ тельном порядке должен быть подтвержден одним из объек­ тивных методов». Диагностика ТГВ достаточно сложна, доро­ гостояща и не всегда доступна в клинической практике. На сегодняшний день во всех достоверных исследованиях после­ операционного состояния венозного кровообращения в ниж­ них конечностях статистика осложнений поистине угрожаю­ щая. Наглядные данные приводят Bergquist D., Lindblad В, (1994), Bergquist D. (1993), которые обобщив значительное ко­ личество диагностических исследований с меченым фибрино­ геном — наиболее объективным способом диагностики подоб­ ного осложнения, - указывают, что после различных общехи­ рургических операций тромбоз глубоких вен нижних конечно­ стей развивается в среднем у 29% пациентов. То есть, по сути дела, почти у каждого третьего пациента, оперированного на органах брюшной полости, возникает венозный тромбоз. Он развивается после 19% гинекологических операций, 38% чрезпузырных аденомэктомий. Однако наиболее впечатляющие циф­ ры отмечены у пациентов травматологического и ортопедичес­ кого профиля. У больных, оперированных по поводу перелома бедренной кости, частота тромбоза достигает 53%, причем бо­ лее чем у половины пациентов (51,2% ) он возникает не только в оперированной, но и в здоровой конечности. По данным дру­ гих авторов, у 45 из 100 ортопедических больных, которые подвергаются ортопедическим операциям, развивается ТГВ, а ТЭЛА возникает у 5% пациентов.

Частота развития тромбоза у больных, перенесших эндопро­ тезирование коленного или тазобедренного сустава еще выше — от 40-59% до 70-75%. Многим врачам эти цифры кажутся пре­ увеличенными, поскольку в клинической практике хирург ред­ ко наблюдает тромбоз после проведенной им операции. Однако симптомы тромбоза глубоких вен появляются не сразу, а спустя некоторый промежуток времени, зачастую после выписки па­ циента из стационара. Как упоминалось выше, тромбоз может протекать бессимптомно и иногда первым и единственным про­ явлением его является массивная тромбоэмболия легочных ар­ терий. В этой связи интересны данные, полученные Johnson R. et al (1977). Авторы, основываясь на наблюдениях за 7959 па­ циентами, которым было выполнено тотальное эндопротезиро­ вание тазобедренного сустава по Чанли, показали, что всего ТЭЛА была диагностирована в 83 случаях. Из них 9,7% случаев ТЭЛА развились на первой неделе после операции, 54,2% — в течение второй, 22,9% — на третьей, 8,4% — на четвертой и 4,8% — на пятой неделе после операции.

По данным Губки А . В. и соавт. (1999), в 99% наблюдений

169

развившийся острый венозный тромбоз переходит в хроничес­ кую форму. Не менее тяжелы и последствия тромбоза глубо­ ких вен. Чаще всего это хроническая венозная недостаточность. Данная патология лежит вообще вне поля зрения большинства оперирующих специальностей. Тем не менее это заболевания существенно снижает работоспособность человека, а при раз­ витии трофических язв приводит к стойкой ее утрате.

Ф АКТО РЫ РИСКА ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ

Среди факторов риска развития тромбозов глубоких вен и тромбоэмболических осложнений различные авторы выделяют: характер и длительность операции, переломы костей и травмы, длительная иммобилизация, постельный режим, послеопераци­ онные осложнения, злокачественные новообразования, беремен­ ность, прием оральных контрацептивов, лечение эстрогенами, ожирение, возраст старше 40 лет, дегидратация/полицитемия, инфекция/сепсис, варикозное расширение вен нижних конеч­ ностей, застойная сердечная недостаточность, перенесенные ра­ нее инфаркт миокарда, инсульт, а также наличие в анамнезе тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии.

Для более удобного определения необходимости медикамен­ тозной профилактики ТГВ и тромбоэмболических осложнений, Европейским консенсусом в 1995 году было предложено де­ лить все факторы на три группы риска: низкого, умеренного и высокого.

Hirsh J., Hoak J., (1996) указывают частоту развития ве­ нозных тромбоэмболических осложнений для каждой группы риска (табл. 4.1):

Таблица 4.1

Частота развития тромбоэмболических осложнений

в зависимости от степени риска (по Hirsh J., Hoak J., 1996)

170