6 курс / Кардиология / Тромбоэмболия легочной артерии

цианоз верхней половины туловищ а) или, наоборот, резкой бледностью кожных покровов, потливостью, болевым синдро­ мом, реже отеком легких. Артериальная гипотензия объясня­ ется острой правосердечной недостаточностью с низким сер­ дечным выбросом, а также рефлекторными влияниями с ле ­ гочных артерий (рефлекс Парина-Швигка).

Одышка, боль, артериальная гипотензия часто сопровожда­ ются бледно-пепельной окраской кожи и слизистых оболочек; при массивной ТЭЛА на фоне предшествующей сердечной не­ достаточности окраска кожи, особенно верхней половины ту­ ловища, может приобрести чугунный цвет. Цианоз объясняет­ ся прежде всего нарушением вентиляционно-перфузионных отношений.

Лихорадка при ТЭЛА иногда может возникнуть довольно рано, однако чаще появляется при развитии инфарктной пнев­ монии.

У больных с ТЭЛА часто возникает тахикардия, которая имеет синусовое происхождение (рефлекс Бейнбриджа). В то же время тахикардия может быть проявлением трепетания или мерцания предсердий, атрио-вентрикулярной тахикардии. Воз­ можно появление острой полной блокады правой ножки пучка Гиса, атрио-вентрикулярной блокады различной степени. При массивной ТЭЛА может возникнуть внезапная асистолия вслед­ ствие резкой дилатации правого желудочка.

яят^. ft нрркпггькп питрпомов; кардиальный, легочно-плевраль­ ный, церебральный, абдоминальный и почечныйл*Кардиальный синдром характеризуется сжимающей загрудинной болью, артериальной гипотензией, тахикардией. В основеїлегочно-плев- рального синдрома лежит одышка / удушье, цианоз, кашель, при возникновении инфаркта легкого и инфарктной пневмо­ нии появляется у части больных кровохарканье (иногда легоч­ ное кровотечение), плевральный характер болевого синдрома, влажные и крепитирующие хрипы, шум трения плевры и лихорадка.ЗЦеребральный синдром проявляется потерей созна­ ния, полуобморочным состоянием, иногда судорогами, гемип­ легией в результате падения сердечного выброса, особенно у людей пожилого возраста на фоне атеросклероза церебраль­ ных артерий. Он обычно сочетается с кардиальным синдро­ мом.чАбдоминальный синдром охарактеризован выше.5Почечный синдром встречается относительно редко и заключается в развитии острой почечной недостаточности вследствие резко­ го снижения почечного кровотока при кардиогенном шоке.

При немассивной ТЭЛА кардиальный, церебральный, абдо­ минальный и почечный синдромы, как правило, отсутствуют,

21

а на первый план выходит «немотивированная» одышка, сла­ бость, потливость и появление признаков инфарктной пневмо­ нии. Поэтому, течение немассивной ТЭЛА является малосимптомным и она чаще всего диагностируется запоздало, на этапе манифестации инфарктной пневмонии. При этом могут быть признаки сухого быстропроходящего плеврита.

Данные Kasper W . et al. (1997) с регистра 1001 больных с массивной ТЭЛА показали, что в 93% случаев при ЭхоКГ или правосторонней катетеризации сердца обнаруживаются дока­ зательства перегрузки правого желудочка или легочной гипер­ тензии. Таким образом, при подозрении на массивную ТЭЛА важно выявить доказательства перегрузки правого желудочка. Врач должен тщательно искать признаки правожелудочко­ вой дисфункции и легочной гипертензии — акцент пульмо­ нального компонента 2-го тона сердца, приподнимающую пуль­ сацию правого желудочка и набухшие шейные вены. Для аус­ культации 2-го тона сердца следует диафрагму стетоскопа рас­ полагать в зоне легочного клапана. Пульмональный компонент 2-го тона считается ненормально громким, если он громче аор­ тального компонента или если 2-й тон выслушивается вблизи митрального клапана. Наличие приподнимающей пульсации правого желудочка лучше воспринимается при плотном накла­ дывании ладони руки над областью правого желудочка, а кон­ чики пальцев — над областью левого желудочка. Наличие «по­ шлепывания» указывает на легочную гипертензию.

В большинстве случаев массивной ТЭЛА при дыхании ком­ натным воздухом парциальное напряжение кислорода в арте­ риальной крови меньше 60 мм рт.ст. Но имеет значение сни­ жение данного показателя ниже 80 мм рт. ст. Поэтому в слу­ чае нормального парциального напряжения кислорода в крови массивная ТЭЛА становится менее вероятной. Применение оксигенотерапии усложняет картину. Больной, получающий 100% кислород в острой фазе ТЭЛА может иметь парциальное напряжение кислорода в артериальной крови выше 100 мм рт. ст. Это подспудно отражает большой альвеолярно-артериаль- ный градиент и не исключает массивной ТЭЛА.

M a r > T U № 4 Т а Л А т т а т , 1 Я R p p r n T t Т П Р У ф р д о а к

молниеносной, заканчивающейся внезапной остановкой кро­ вообращения; циркуляторной, когда на первый план выхо­ дят признаки кардиогенного шока с выраженной картиной правосердечной недостаточности (часто без цианоза) и рес­ пираторной, для которой характерны тяжелая одышка / уду­ шье, тахипноэ, диффузный цианоз (признак тяжелой гипок­ семии). Субмассивная ТЭЛА чаще протекает в виде респира­ торной формы.

22

Инфаркт легкого встречается не во всех случаях ТЭЛА. Многие больные погибают раньше, чем произойдет развитие инфарктного процесса в легких. При проксимальной окклю­ зии легочной артерии инфаркт легкого обычно не возникает, что объясняется увеличением коллатерального кровотока по бронхиальным артериям, проникновением кислорода через периальвеолярные поры и формированием ретроградного кро­ вотока по легочным венам. Условия для развития инфаркта легкого чаще возникают при дистальной окклюзии легочной артерии, а также при сопутствующих заболеваниях сердца (на­ пример, митральном стенозе) и / или легких (например, хро­ нические обструктивные заболевания легких). Большое значе­ ние в распространении инфаркта легкого имеет угнетение эн­ догенного фибринолиза. Инфаркт легкого обычно формирует­ ся через 24 часа после окклюзии легочной артйРИИ. полное Ж ° ^развитие 1Щодолжается.5.^.0ХТ.о«; в 90% случаев он осложня­ ется пневмонией, в 36% — плевритом, в 30% — ателектазом и в 5-10% — абсцедированием и эмпиемой плевры (Чернобро­ вый Н. П. и соавт., 1989). Клиническая картина инфаркта лег­ кого представлена в таблице 1.4.

Таблица 1.4

Клиническая картина инфаркта легкого

(Пилипчук Н. С. и соавт., 1986)

—Внезапное начало;

—Острая боль в груди (раздражение плевры и рефлектор­ ный вазоспазм);

—Одышка, цианоз, кашель, пульсация вен шеи;

—Лихорадка;

—Тахикардия (не имеет прямой связи с лихорадкой);

—Кровохарканье или легочное кровотечение;

—Синдром острого легочного сердца;

—Акцент и расщепление 2-го тона над легочной артерией;

—Бронхиальное дыхание, крепитация, шум трения плев­ ры, при плевральном выпоте — укорочение перкуторного звука и ослабление дыхания;

—Увеличение печени

—Признаки интоксикации и воспаления (увеличение СОЭ, лейкоцитоз и пр.)

23

возникновение острой блокады правой ножки пучка Гиса, экстрасистолии, пароксизмальной желудочковой тахикардии, асистолии или электромеханической диссоциации; появление P-pulmonale.

Признаки перегрузки правого желудочка особенно часто выявляются при массивной ТЭЛА. Ferrari Е. et al. (1997) с 59 случаев массивной ТЭЛА у 50 (85% ) выявили инверсию зубца Т в правых грудных отведениях, у 32 (54% ) — S1Q3T3-Tnn ЭКГ и у 13 (22% ) — блокаду правой ножки пучка Гиса. Дру­ гие признаки Перегрузки правого желудочка включали Р- pulmonale и отклонение электрической оси сердца вправо.

Злочевский П. М. (1978) предложил эволюцию изменений ЭКГ при ТЭЛА подразделять на стадии — острую, подострую, обратного развития и в отдаленном периоде. Острая стадия (в пределах первых 3 суток, реже 1 недели) проявляется синдро­ мом SIQIII, увеличением амплитуды RIII, смещением переход­ ной зоны до V4-6, расщеплением комплекса Q R Svl-2, v3R — 6R по типу rSR’ (rSr’), элевацией сегмента ST III, aVR, V1-2, V3R-6R и его депрессией в I, II, aVL, V5-6; P-pulmonale; нега­ тивными зубцами T ill, aVF и v l- 2 . Подострая стадия (в тече­ ние 1-2, реже 3 недель) характеризуется углублением или по­ явлением негативных и уширенных зубцов Т II, III, aVF, V I -3. Однако признаки острой гемодинамической перегрузки правого желудочка, блокады и аритмии встречаются на этой стадии ред­ ко. Стадия обратного развития (продолжается до 1,5-3 месяцев) характеризуется постепенным уменьшением и исчезновением негативных зубцов Т, но они могут сохраняться и в отдаленном периоде. Мы хотели бы подчеркнуть, что такая четкая стадий­ ность изменений ЭКГ при ТЭЛА наблюдается далеко не всегда. Фиксированные или прогрессирующие признаки дилатации (воз­ можно, развирающейся гипертрофии) правого желудочка и ле­ гочной гипертензии спустя несколько недель и месяцев после острого эпизода ТЭЛА указывают на отсутствие или лишь час­ тичное восстановление проходимости эмболизированной легоч­ ной артерии. Это является ведущей причиной возникновения хронической постэмболической легочной гипертензии, которая ответственна за последующую манифестацию васкулярного подострого или хронического легочного сердца.

Следует помнить, что описанные ЭКГ-признаки острой ге­ модинамической перегрузки правого желудочка и легочной гипертензии не являются патогномоничными для ТЭЛА (точ­ нее, легочной эмболии), поскольку могут регистрироваться при синдроме правосердечной недостаточности другой природы (тя­ желый и длительный приступ бронхиальной астмы, напряжен­ ный пневмоторакс, тяжелые обширные пневмонии, острые ле-

25

точные повреждения и острый респираторный дистресс синд­ ром). Поэтому, наличие описанных ЭКГ-признаков автомати­ чески не указывает на диагноз ТЭЛА.

Рентгенологическое исследование. У 80-90% больных с массивной ТЭЛА определяются изменения на рентгенограм­ мах органов грудной клетки. Наиболее частым признаком яв­ ляется увеличение размера центральных легочных артерий (ди­ аметр правой нижнедолевой ветви легочной артерии более 17 мм) или размеров правой половины сердца или оба признака вместе. Частым признаком являются зоны олигемии (признак Вестермарка) и дисковидные ателектазы, а также релаксация купола диафрагмы. Нередко выявляется увеличение диаметра непарной вены в результате острого повышения центрального

являться фокальные инфильтраты, которые отражают разви­ тие геморрагического инфаркта легкого и инфаркт-пневмонии. Часто делают акцент на характерный рентгенологический при­ знак инфаркта легкого в виде треугольной тени, соответствую­ щей определенным сегментам, основанием, направленным к плевре, а вершиной — к корню легкого. Однако не во всех случаях инфаркта легкого наблюдается такой классический признак, нередко выявляются полициклические, шаровидные тени. Розенштраух Л . С. и соавт. (1987) объясняют это не­ сколькими факторами. Во-первых, пораженный участок мо­ жет располагаться под разными углами к пучку рентгеновских лучей, в результате чего проекционно искажается форма тени

26

и она становиттся округлой, овальной или неправильной. Во-вторых, присое­ диняющаяся воспа­ лительная инфильт­ рация и плевральная реакция искажают форму тени инфарк­ та легкого. В-треть­ и х, инф арктная пневм ония мож ет проявляться одиноч­ ными или м нож е­ ственными округлы­ ми или овальными тенями различных размеров. Розеншт-

раух JI. С. и соавт. (1987) обращают внимание на то, что отли­ чить рентгенологическую картинуинфартка легкого от прояв­ лений инфарктной пневмонии практически невозможно. Наи­ более частым исходом инфарткной пневмонии является разви­ тие пневмофиброза, хотя иногда могут возникать абсцессы лег­ ких и даже тонкостенные полости. Следует помнить, что не­ редко ТЭЛА возникает у больных с раком легкого, что, безус­ ловно, усложняет диагностику инфаркта легкого.

При рентгенологическом исследовании у ряда больных с легочной эмболией можно выявить признаки легочного застоя (линии Керли А и Б, подчеркнутость междолевой плевры спра­ ва, расширение и гомогенизация корней легких, а также ин­ фильтратоподобные тени, соответствующие отеку легких). Су­ ществует мнение, что отек легких при ТЭЛА встречается ред­ ко и указывает на другую причину. Однако следует помнить, что в ряде случаев отек легких возникает при отсутствии пред­ шествовавших манифестных заболеваниях левой половины сер­ дца. Возможно, что одной из причин отека легких при массив­ ной ТЭЛА, с одной стороны, может быть резкая дилатация пра­ вого желудочка со «сдавлением» левого желудочка и повыше­ нием давления в левом предсердии, в результате чего возникает острая венозная легочная гипертензия, а с другой стороны, вслед­ ствие усиления кровотока по неокклюзированным ветвям ле­ гочной артерии. Однако на практике отек легких у больных с ТЭЛА чаще наблюдается при наличии сопутствующего пора­ жения левой половины сердца (ИБС, АГ, кардиомиопатии, по­ роки митрального и / или аортального клапана и пр.).

27

Около 50-75% больных с массивной ТЭЛА имеют наруше­ ния при вентипяционно-перфузионном сканировании лег­ ких. Более широко применяется вентиляционно-перфузионное сканирование с использованием технеция диаминопентата. Од­ нако, это исследование имеет низкую специфичность и пози­ тивные результаты регистрируются только у 30% больных с ТЭЛА (Turpie A.G.G. et al., 2002). У больных с персистирующей нестабильностью гемодинамики, которые не имели пред­ шествующих сердечно-легочных заболеваний, вентиляционноперфузионное сканирование почти всегда выявляет перфузионный дефект, превышающий 50% легких. При наличии пред­ шествующих сердечно-легочных заболеваний перфузионный дефект, составляющий 20-50% легких, может привести к на­ рушению гемодинамики. В случае фрагментации легочного тромбоэмбола и разрешении гемодинамических нарушений, пер­ фузионный дефект может быть менее 50%.

Ангиопульмонография способна диагностировать массивную ТЭЛА почти во всех случаях и обычно указывает на обструкцию 50-60% легочных сосудов. Ангиопульмонография является «зо­ лотым» стандартом диагностики ТЭЛА, но следует помнить, что эта инвазивная процедура может привести к летальному исхо­ ду. Turpie A.G.G. et al. (2002) указывают, что смертность во время ангиопульмонографии в среднем составляет 0,5%.

Smith Т .P. et al. (2002) сравнивали цифровую и обычную ангиопульмонографию при ТЭЛА. Протокол исследования вклю­ чал вентиляционно-перфузионное сканирование легких и ан­ гиопульмонографию. Авторы установили эквивалентность обо­ их методов в диагностике ТЭЛА. Главным препятствием для использования ангиопульмонографии являются случаи ослож­ нений у критически больных и необходимость транспортиров­ ки больных в палаты интенсивной терапии.

Компьютерная томография (КТ) грудной полости с ис­ пользованием гелиевой техники и контрастирования применя­ ется в диагностике ТЭЛА. Она наиболее эффективна в диаг­ ностике центральной, лобарной и сегментарной ТЭ ЛА . КТ менее чувствительна при субсегментарной ТЭ ЛА . Rathbun S.W . et al. (2000) установили, что при сегментарной и бо­ лее проксимальной ТЭ ЛА чувствительность и специфичность КТ составляет 87-100% и 95-100% соответственно. Одна­ ко при сравнении со стандартной ангиопульмонографией КТангиография является менее инвазивной, и более доступ­ ной. Интерпретация результатов значительно варьирует, что зависит от техники КТ. Reissig A . et al. (2001) подчеркива­ ют, что, несмотря на широкое использование сканирования лег­ ких и ангиографии, гиподиагностика ТЭЛА наблюдается во многих случаях. Это указывает на необходимость альтернатив­

28

ных диагностических подходов. Они изучали диагностическую информативность трансторакальной сонографии и сопоставля­ ли ее со спиральной компьютерной томографией. В исследова­ ние вошло 68 больных с подозрением на ТЭЛА. Протокол вклю­ чал также определение d-димера, ЭхоКГ, венозную дуплексную сонографию нижних конечностей, ангиопульмонографию и вен- тиляционно-перфузионное сканирование легких. Диагноз ТЭЛА был выставлен 44 больным. 91 периферическое поражение па­ ренхимы легких при трансторакальной сонографии выявлено у 35 (80% ) больных. Множественные треугольные гипоэхогенные поражения паренхимы легких с вовлечением плевры (с локальным или базальным выпотом) были типичными для ТЭЛА. 1 больной имел диффузную бронхогенную аденокарци­ ному, подтвержденную на секции. В 9 случаях с центральной локализацией тромбоэмбола сонография не выявила перифе­ рических изменений в легких. У 1 больного с поражением па­ ренхимы диагностирована пневмония. Чувствительность тран­ сторакальной сонографии в диагностике ТЭЛА составила 80% (КТ 82%), специфичность — 95% (КТ 100%), а точность — 84%. Авторы пришли к выводу, что неинвазивные методы, которые используются в диагностике поражений паренхимы легких, можно применять как дополнительный метод в диаг­ ностической стратегии ТЭЛА.

Трансторакальная и чреспищеводная ЭхоКГ. По данным Kasper W . et al. (1997) и Gossage J.R. (1997) трансторакальная ЭхоКГ у больных с массивной ТЭЛА позволяет выявить пере­ грузку правого желудочка, связанную с легочной гипертензи­ ей, от 80% до 100% случаев. Чреспищеводная ЭхоКГ имеет чувствительность от 80% до 90% и специфичность почти 100% в диагностике массивной ТЭЛА (Gossage J.R., 1997; Krivec В. et al., 1997; Pruszczyk P. et al., 1997). Данный метод позволяет визуализировать тромб в главных легочных артериях. Однако, результаты чреспищеводной ЭхоКГ в значительной мере зави­ сят от опыта исследователя (Gossage J.R., 1997). Дальнейшее подтверждение ТЭЛА необходимо искать, если при ЭхоКГ вы­ явлена дилатация правого желудочка без визуализации тром­ ба или в случае сомнений о наличии тромба по данным чреспи­ щеводной ЭхоКГ (Gossage J.R., 1997).

Известный специалист в области ЭхоКГ-диагностики Goldhaber S.Z. (2002) подчеркивает, что в последнее время ЭхоКГ все чаще используется у постели больного с подозрением на ос­ трую ТЭЛА с целью принятия решения о проводимом лечении. В то же время он не считает ЭхоКГ рутинным методом исследо­ вания, поскольку во многих случаях при ТЭЛА не обнаружива­ ется достоверных изменений. По мнению Goldhaber S.Z. (2002) ЭхоКГ показана больным с подозреваемой левосторонней сер­

29

дечной недостаточностью, а также при нестабильности гемоди­ намики с необъяснимой одышкой, синкопе или правосторонней сердечной недостаточностью. Чреспищеводную ЭхоКГ таким больным Goldhaber S.Z. (2002) рекомендует выполнять при не­ ясности результатов трансторакальной ЭхоКГ. ЭхоКГ-данные у больных с легочной эмболией представлены в таблице 1.5.

Таблица 1.5 ЭхоКГ-данные у больных с легочной эмболией

(Goldhaber S.Z., 2002)

30